Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2018, s. 165-168 | DOI: 10.25121/PNM.2018.31.3.165
*Urszula Puchta1, Elwira Siewiec1, Lukasz Szczerbinski1, Anna Citko2, Hady Razak Hady3, Adam Jacek Kretowski1, 2
The role of gastrointestinal hormones in the pathogenesis and the treatment of obesity
Rola hormonów przewodu pokarmowego w patogenezie i leczeniu otyłości
1Department of Endocrinology, Diabetology and Internal Medicine, Faculty of Medicine, Medical University of Bialystok, Poland
2Clinical Research Center, Faculty of Medicine, Medical University of Bialystok, Poland
3Ist Department of General and Endocrinological Surgery, Faculty of Medicine, Medical University of Bialystok, Poland
Otyłość jest coraz większym problemem na świecie i dotyka codziennie coraz większej części społeczeństwa. Jej głównymi przyczynami są zaburzenia ośrodków głodu i sytości oraz zaburzenia metaboliczne związane z nieprawidłową gospodarką kwasów tłuszczowych, kwasów żółciowych, węglowodanów i lipidów. Niemniej jednak, dokładne mechanizmy rozwoju tej choroby są nadal słabo poznane. W ostatnich latach coraz więcej uwagi skupia się na roli, jaką pełnią hormony żołądkowo-jelitowe w patogenezie otyłości, która również zapewnia nowe punkty uchwytu w zakresie terapii farmakologicznej.
Celem niniejszej pracy jest przedstawienie roli hormonów żołądkowo-jelitowych w patogenezie i leczeniu otyłości. Zaburzenia, które wynikają z otyłości, zależą głównie od nieprawidłowej koncentracji hormonów żołądkowo-jelitowych, którymi są: adiponektyna, leptyna, peptyd YY (PYY) i FGF-19.
Kontrola i regulacja stężenia krążących hormonów żołądkowo-jelitowych jest ważna dla utrzymania prawidłowej masy ciała i homeostazy energetycznej. Obecnie najskuteczniejszymi metodami kontroli stężenia tych hormonów są terapia farmakologiczna i zabieg bariatryczny, które mają korzystny wpływ również na choroby współwystępujące związane z otyłością.
Obesity is an increasing problem in the world and affects a growing part of society on everyday basis. Its main causes are disorder of the hunger and satiety centers and metabolic disorders regarding to improper management of fatty acids, bile acids, carbohydrates and lipids. However, the exact mechanisms of the disease development are still poorly understood. In recent years more attention is focused on the role of gastrointestinal hormones in the pathogenesis of obesity, which also delivers new targets for pharmacotherapy.
This review aims to present the role of gastrointestinal hormones in the pathogenesis and the treatment of obesity. The abnormalities present in obese patients refer mainly to disturbances in concentration of adiponectin, leptin, peptide YY (PYY) and FGF-19.
Controlling and regulating the concentration of circulating gastrointestinal hormones is important in maintaining proper body mass and energy homeostasis. Currently, the most effective methods controlling the concentration of these hormones are pharmacology and bariatric surgery which improve also obesity-related comorbidities.

Obesity is one of the most common metabolic disorders nowadays and it is a growing problem among world’s population. According to World Health Organization (WHO), obesity has tripled worldwide since 1975 (1). It is believed that one out of five people will be obese until 2025 (2). As a matter of fact in 2016 upward of 1.9 billion adults over 18 years old were overweight, including 650 million classified as obese (1).
Obesity, defined as an excessive accumulation of body fat, exceeding its physiological needs and adaptive abilities, which can lead to adverse health effects (1, 3). It is categorized on the basis of the body mass index (BMI). BMI above 25 kg/m2 indicates overweight, while BMI exceeding 30 kg/m2 distinguishes obesity (4).
Sedentary lifestyle and “western” diet are main factors contributing to the global obesity pandemic. This problem inevitably poses a challenge to global economy and public healthcare (2, 3).
It has been found that both obesity and overweight are associated with increased risk of comorbidities including type 2 diabetes mellitus, cardiovascular disease, metabolic syndrome and many others, which may lead to disability or shorten the life expectancy (3).
In reference to obesity the gastrointestinal system is a significant source of nourishment (3). Gastrointestinal hormones play an important role in regulation and control of food intake (5). Along with the growing problem of obesity in the world, gastrointestinal hormones have become one of the most popular topics of scientific research (3). These hormones exert exocrine actions, affect gut motility and also influence the secretion of insulin. They modulate releasing peptide neurotransmitters in the brainstem and abovementioned hypothalamic centres via gut-brain axis (5).
Consequently, this review focuses on the role of gastrointestinal hormones in the pathogenesis and the treatment of obesity. We took an in-depth look at the following hormones: adiponectin, leptin, peptide YY (PYY) and FGF-19.
Adiponectin, known as adipocyte complement-related protein, is composed of 244 amino acids with a weight of approximately 30 kDa (6). Adiponectin is a cytokine produced by mature fat cells (6, 7). The hormone principally modulates fatty acid catabolism and glucose homeostasis (7). This adipokine is involved in inhibiting energy expenditure and increasing lipid accumulation in fat cells, which contributes to the increase in adipocyte differentiation and inhibition of lipolysis (8).
The level of adiponectin in serum of obese people is decreased. Adiponectin levels correlate inversely with adipose tissue and WHR, which shows a significant enhancement after weight loss (7). It is also known that plasma adiponectin concentration is negatively correlated with plasma insulin concentrations. What is more, the latest research proves that the level of adiponectin increases following bariatric surgery. Weight reduction in obese patients undergoing bariatric surgery is associated with increased insulin sensitivity and reduced insulin secretion (9). Due to the fact that the secretion of adiponectin is impaired as a result of obesity, the bariatric surgery is a practical therapeutic approach to restore the tissue’s ability to produce adiponectin.
Leptin is a protein composed of 146 amino acids with a molecular weight of 16 kDa (10). It is secreted mostly by adipocytes (7). Leptin transport is regulated by two receptors: ObRa, which is involved in the transport of leptin across the blood-brain barrier, and ObRe, which acts inversely to ObRa (11). These receptors are found throughout the body particularly in the central nervous system (12).
Leptin is a hormone that participates in regulating the energy management of the body via controlling glucose metabolism and appetite (7). It passes across the blood-brain barrier to act trough its receptor, inhibiting oxygenicity and stimulating anorexigenic neuropeptides located in the arcuate nucleus of the hypothalamus, which leads to reduction in food intake (13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1


  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2


  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3


  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
1. World Health Organization: Obesity and overweight. 2018; http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/.
2. Mohammed MS, Sendra S, Lloret J et al.: Systems and WBANs for Controlling Obesity. J Healthc Eng 2018; 1564748.
3. School of Public Health (Harvard T.H. Chan): Obesity causes. 2017; https://www.hsph.harvard.edu/obesity-prevention-source/obesity-causes/.
4. Kairupan TS, Amitani H, Cheng KC et al.: Role of gastrointestinal hormones in feeding behavior and obesity treatment. J Gastroenterol 2016; 51(2): 93-103.
5. Vincent RP, Ashrafian H, Le Roux CW: Mechanisms of disease: the role of gastrointestinal hormones in appetite and obesity. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2008; 5(5): 268-277.
6. Nigro E, Scudiero O, Monaco ML et al.: New Insight into Adiponectin Role in Obesity and Obesity-Related Diseases. Biomed Res Int 2014; 658913.
7. Diwan AG, Kuvalekar AA, Dharamsi S et al.: Correlation of Serum Adiponectin and Leptin levels in Obesity and Type 2 Diabetes Mellitus. Indian J Endocrinol Metab 2018; 22(1): 93-99.
8. Qiao L, Yoo H, Madon A et al.: Adiponectin Enhances Mouse Fetal Fat Deposition. Diabetes 2012; 61(12): 3199-3207.
9. Ballantyne GH, Gumbs A, Modlin IM: Changes in insulin resistance following bariatric surgery and the adipoinsular axis: role of the adipocytokines, leptin, adiponectin and resistin. Obes Surg 2005; 15(5): 692-699.
10. Paz-Filho G, Mastronardi CA, Licinio J: Leptin treatment: facts and expectations. Metabolism 2015; 64(1): 146-156.
11. Lo CF: Critically Discuss the Revival of Leptin for Obesity Therapy. Psych 2018; 9(2): 217-228.
12. Farr OM, Gavrieli A, Mantzoros CS: Leptin applications in 2015: what have we learned about leptin and obesity? Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2015; 22(5): 353-359.
13. Kotidis EV, Koliakos GG, Baltzopoulos VG et al.: Serum ghrelin, leptin and adiponectin levels before and after weight loss: comparison of three methods of treatment – a prospective study. Obes Surg 2006; 16(11): 1425-1432.
14. Sinclair P, Docherty N, Le Roux CW: Metabolic Effects of Bariatric Surgery. Clin Chem 2018; 64(1): 72-81.
15. Tam CS, Lecoultre V, Ravussin E: Novel strategy for the use of leptin for obesity therapy. Expert Opin Biol Ther 2011; 11(12): 1677-1685.
16. Freitas WR Jr, Oliveira LVF, Perez EA et al.: Systemic Inflammation in Severe Obese Patients Undergoing Surgery for Obesity and Weight-Related Diseases. Obes Surg 2018; 28(7): 1931-1942.
17. Srivastava G, Apovian C: Future Pharmacotherapy for Obesity: New Anti-obesity Drugs on the Horizon. Curr Obes Rep 2018; 7(2): 147-161.
18. Reinehr T, Roth CL, Schernthaner GH et al.: Peptide YY and glucagon-like peptide-1 in morbidly obese patients before and after surgically induced weight loss. Obes Surg 2007; 17(12): 1571-1577.
19. Choudhury SM, Tan TM, Bloom SR: Gastrointestinal hormones and their role in obesity. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2016; 23(1): 18-22.
20. Lafferty RA, Flatt PR, Irwin N: Emerging therapeutic potential for peptide YY for obesity-diabetes. Peptides 2018; 100: 269-274.
21. Patton A, Khan FH, Kohli R: Impact of Fibroblast Growth Factors 19 and 21 in Bariatric Metabolism. Dig Dis 2017; 35: 191-196.
22. Potthoff MJ, Kliewer SA, Mangelsdorf DJ: Endocrine fibroblast growth factors 15/19 and 21: from feast to famine. Genes Dev 2012; 26(4): 312-324.
23. Lan T, Morgan DA, Rahmouni K et al.: FGF19, FGF21, and an FGFR1/β-Klotho-Activating Antibody Act on the Nervous System to Regulate Body Weight and Glycemia. Cell Metab 2017; S1550-4131(17)30556-9.
24. Zhang JH, Nolan JD, Kennie SL et al.: Potent stimulation of fibroblast growth factor 19 expression in the human ileum by bile acids. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2013; 304(10): G940-948.
25. de Hollanda A, Jimènez A, Corcelles R et al.: Gastrointestinal hormones and weight loss response after Roux-en-Y gastric bypass. Surg Obes Relat Dis 2014; 10(5): 814-819.
26. Degirolamo C, Sabbà C, Moschetta A: Therapeutic potential of the endocrine fibroblast growth factors FGF19, FGF21 and FGF23. Nat Rev Drug Discov 2016; 15(1): 51-69.
27. Shimizu H, Hatao F, Imamura K et al.: Early Effects of Sleeve Gastrectomy on Obesity-Related Cytokines and Bile Acid Metabolism in Morbidly Obese Japanese Patients. Obes Surg 2017; 27(12): 3223-3229.
*Urszula Puchta
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersytecki Szpital Kliniczny
w Białymstoku
ul. Marii Skłodowskiej-Curie 24A,
15-276 Białystok
tel.: +48 (85) 831-81-56
otrzymano: 2018-05-18
zaakceptowano do druku: 2018-06-08

Adres do korespondencji:
*Urszula Puchta
Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych
Uniwersytecki Szpital Kliniczny
w Białymstoku
ul. Marii Skłodowskiej-Curie 24A,
15-276 Białystok
tel.: +48 (85) 831-81-56

Postępy Nauk Medycznych 3/2018
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych