Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2/2019, s. 60-70 | DOI: 10.25121/MR.2019.22.2.60
Marta Golińska, Katarzyna Duda-Grychtoł, Sylwia Klasik-Ciszewska
Ocena stopnia wiedzy pacjentów z chorobą trzewną na temat działań profilaktycznych oraz metod leczenia
Evaluation of the knowledge of patients with a large disease on prophylaactical activities and methods of treatment
Śląska Wyższa Szkoła Medyczna w Katowicach
Summary
Introduction. Celiac disease is a multiorgan disease with an autoimmune and genetic basis. Once recognized as a childhood disease, it is also diagnosed in adults today. Correlates with many diseases, affecting the overall health of the patient.
Aim. The aim of the study was to assess the level of knowledge of patients with celiac disease on preventive measures and methods of treatment of this clinical entity.
Material and methods. The study covered 280 people, and 260 of them were qualified for further analysis. The data was collected using the web form in the form of an original questionnaire. The survey was made available electronically on the social network and on the forum of the Polish Association of People with Celiac disease and on the Gluten Free Diet.
Results. The research shows that in recent years the number of diagnoses of celiac disease among the adult population has been increasing. 25.4% of the respondents independently performed diagnostics for celiac disease, and as many as 28.1% think that it is best to do research without referring a doctor. It is very important to be able to comply with the diet, because it is currently the only recognized form of celiac disease treatment. 98.8% of respondents consider wheat flour as a source of gluten, while only 69.2% of respondents were able to name all three grains containing gluten on their own. 27.8% of respondents admit that deviations or breaks from the diet have occurred since the transition to a gluten-free diet.
Conclusions. Gluten-free diet significantly affects the quality of life of the patient. It is important that a person diagnosed with celiac disease is a fully educated patient in the field of the disease and prophylaxis and methods of treatment. A unified pattern for the diagnosis, treatment and monitoring of the disease should be considered and established. It is important to make patients aware of how they should follow the diet.
Wstęp
Definicja choroby trzewnej
Choroba trzewna, inaczej i częściej określana jako celiakia, zaliczana jest w Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (International Classification of Diseases – ICD-10) jako jedna z chorób należących do zaburzeń wchłaniania jelitowego. W nazewnictwie medycznym opisywana jest również jako enteropatia glutenowa, biegunka tłuszczowa idiopatyczna oraz sprue nietropikalne. Jest to choroba wieloczynnikowa, o podłożu autoimmunologicznym, występująca u osób predysponowanych genetycznie (1). Początkowo uznawana była za schorzenie występujące tylko u dzieci, które ustępuje wraz z wiekiem (2). W 2012 roku uległy zmianie wytyczne Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition ESPGHAN) w zakresie diagnostyki i leczenia celiakii. Zmieniły się zarówno definicja samej choroby, z niegdyś uznanej za rzadko występującą enteropatię na jednostkę kliniczną, mającą wpływ na wiele narządów w organizmie, silnie sprzężoną z genetyką, jak i kryteria diagnostyczne (2, 3).
Patomechanizm
Celiakia jest to przewlekła, zapalna choroba jelita cienkiego, indukowana trwałą nietolerancją glutenu – białka zawartego w pszenicy, życie oraz jęczmieniu (1, 4). Przypuszcza się, iż u osób posiadających specyficzny układ genów zgodności tkankowej HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8 w konsekwencji spożycia glutenu dochodzi do nadmiernej reakcji immunologicznej organizmu. Następuje to po strawieniu w świetle dwunastnicy białek glutenowych do peptydów, które następnie przedostają się do kosmków jelitowych – blaszek właściwych błony śluzowej jelita cienkiego. Przy udziale transglutaminazy tkankowej typu 2 (tTG2) dochodzi do reakcji deamidowania glutaminy do kwasu glutaminowego. Te deamidowane peptydy gliadyny (DGP) przejawiają podobieństwo do HLA-DQ2/HLA-DQ8. Makrofagi oraz komórki dendrytyczne prezentujące deamidowane peptydy gliadyny aktywują limfocyty pomocnicze (Th CD4+), w wyniku czego zwiększa się wydzielanie cytokin oraz innych prozapalnych czynników, prowadząc w konsekwencji do uszkodzenia śluzówki jelita cienkiego. Skutkiem tego jest skracanie kosmków jelitowych, aż do ich całkowitego spłaszczenia, oraz przerost krypt wraz ze wzrostem liczby limfocytów śródnabłonkowych (5). Jednocześnie dochodzi do produkcji przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG), endomysium mięśni gładkich (anty-EmA) i/lub deamidowanym peptydom gliadyny (anty-DGP) (2, 4, 6).
Mimo dobrze poznanych czynników, które leżą u podłoża choroby trzewnej, jej patomechanizm nie jest do końca poznany (7). W dalszym ciągu nie wiadomo, co tak naprawdę powoduje uaktywnienie się choroby trzewnej oraz w jaki sposób deamidowane peptydy gliadyny są transportowane do blaszki właściwej błony śluzowej (1). Naukowcy weryfikują szereg hipotez mających na celu usystematyzowanie i wyodrębnienie czynników predysponujących do aktywacji celiakii. Do tej pory stwierdzono obecność genów dla czynnika zewnętrznego prowadzącego do ujawnienia się choroby, jakim jest gluten. W 2017 roku opublikowano wyniki badań, które wskazały na reowirusa jako jeden z czynników inicjujących reakcję immunologiczną. Naukowcy wykazali, iż wirus może zakłócać homeostazę immunologiczną jelit i zapoczątkowywać reakcję utraty tolerancji na gluten. Zaobserwowano również, że u myszy zakażonych wirusem wytworzyły się przeciwciała przeciwko gliadynie i rozpoczęła się aktywność transglutaminazy tkankowej typu 2 w jelicie cienkim. Podobny mechanizm charakterystyczny jest dla przebiegu choroby trzewnej po kontakcie z glutenem. W tym samym badaniu udowodniono, że osoby z celiakią wykazują wyższe stężenia przeciwciał przeciwko badanym reowirusom w porównaniu do osób zdrowych. Autorzy badania wysnuli hipotezę, że u osób z predyspozycją genetyczną infekcja reowirusem może być czynnikiem wywołującym reakcje o podłożu autoimmunologicznym po kontakcie z glutenem (8, 9).
Innym istotnym zagadnieniem pojawiającym się w trakcie badań nad patomechanizmem celiakii jest pojęcie dysbiozy jelitowej. Już w momencie narodzin układ pokarmowy noworodka zostaje skolonizowany przez bakterie. Stymuluje to prawidłowy rozwój układu immunologicznego dziecka. Fakt, że spośród 30-35% osób z predyspozycją genetyczną do celiakii zachoruje tylko około 2-5%, nasuwa wnioski o istnieniu czynnika środowiskowego indukującego to schorzenie. Chociaż istnieją dowody na powiązanie dysbiozy jelitowej z chorobą trzewną, to dalej nie jest wiadome, czy to zaburzenie jakościowe i ilościowe mikrobiomu jelitowego jest konsekwencją choroby trzewnej, czy wręcz przeciwnie – czynnikiem wpływającym na jej uaktywnienie się (10, 11). Wykazano istotne różnice w składzie drobnoustrojów w kale dzieci z aktywną chorobą trzewną, a w kale dzieci zdrowych czy dzieci z chorobą trzewną, ale leczonych dietą bezglutenową. Ponadto badania prowadzone przez Canova i wsp. wykazały, iż mikroflora jelitowa ma zdolności do oddziaływania na komórki dendrytyczne czy makrofagi, które biorą udział w patomechanizmie celiakii (12). Stwierdzono także, że infekcja w pierwszym roku życia, a w szczególności infekcja jelitowa oraz antybiotykoterapia, są ściśle powiązane z szansą na późniejsze wystąpienie choroby trzewnej. Znaczący był również rodzaj stosowanego antybiotyku (13).
Postaci celiakii
Pierwotny obraz celiakii jawił się jako choroba wieku dziecięcego, w której przeważały dolegliwości związane z układem pokarmowym. W wyniku zwiększającej się liczby badań nad celiakią oraz studium przypadków odkryto, że nie jest to jedyna postać choroby. Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci ujednoliciło nomenklaturę, uwzględniając pięć postaci, różniących się od siebie przebiegiem choroby (tab. 1).
Tab. 1. Postaci choroby trzewnej oraz przebieg choroby (3, 5, 14)
Formy celiakiiKlasycznaNietypowaBezobjawowaLatentnaPotencjalna
Badanie serologiczne+++mogą być obecne przeciwciała+
Biopsja dwunastnicyenteropatiaenteropatiaenteropatiaprawidłowa błona śluzowaprawidłowa błona śluzowa
Badanie genetyczne+++++
Obraz klinicznyobjawy żołądkowo-jelitoweobjawy pozajelitowe_mogą występować
Leczenie choroby trzewnej
Aby zatrzymać postęp choroby trzewnej należy wprowadzić dietę bezglutenową. Musi być ona przestrzegana bardzo restrykcyjnie, gdyż nawet najmniejsze ilości tego białka mogą u pacjenta działać szkodliwie (15-17). Dieta bezglutenowa nie polega jedynie na eliminacji produktów zawierających w swoim składzie gluten. Istotą diety bezglutenowej jest również znajomość zbóż i produktów stanowiących alternatywę dla zbóż glutenowych. Ważne są również umiejętności wkomponowania tych surowców do jadłospisów. Dieta nie musi być wyszukana, jednak powinna być urozmaicona, aby zapewnić wszystkie potrzebne składniki. Nieprawidłowo zbilansowana dieta prowadzi do niedoborów żywieniowych. Ten efekt potęgowany jest również przez zespół złego wchłaniania, który towarzyszy celiakii. W takiej sytuacji, gdy jelita mają zmniejszoną powierzchnię wchłaniającą, a pacjent w swoich posiłkach nie pokrywa indywidualnego zapotrzebowania na energię, białko, tłuszcze, węglowodany, sole mineralne i witaminy, ma miejsce nie tylko utrudniona, ale także zahamowana regeneracja nabłonka jelit (18). Sytuacja taka może przyczyniać się do wystąpienia chorób związanych z niedoborem składników odżywczych (4, 19).
Wybrane zboża alternatywne
Dobrze przemyślana dieta bezglutenowa może być smaczna, ciekawa i kolorowa. Ograniczenia spowodowane eliminacją wielu typowych produktów mogą motywować pacjenta do próby nowych smaków, które dają alternatywne zboża lub pseudozboża oraz nieznane dotąd warzywa czy owoce.
Gryka zwyczajna jest w Polsce powszechną rośliną należącą do pseudozbóż. Głównie wykorzystywana jest do produkcji kasz lub mąki. Charakteryzuje się dużą zawartością aminokwasów egzogennych – lizyny i metioniny. Obecność skrobii opornej czyni ją produktem niskoenergetycznym. Jest dobrym źródłem tiaminy, białek ją wiążących oraz rutyny (20).
Kukurydza zwyczajna jest często używana w kuchni polskiej nie tylko przez osoby będące na diecie bezglutenowej. Wykorzystywana jako skrobia, stanowi niejednokrotnie główny składnik w chlebach czy makaronach bezglutenowych. Taki wybór jednak nie jest najlepszym z możliwych, gdyż łatwo podnosi stężenie glukozy we krwi. Kukurydza zwyczajna ma dużą zawartość węglowodanów oraz stosunkowo dużo tłuszczu w porównaniu do innych zbóż. Ponadto używana jest do produkcji płatków bezglutenowych czy oleju kukurydzianego. Kaszka kukurydziana, która jest drobno zmielona, może być substytutem pszenicznej kaszy manny (19, 20).
Proso zwyczajne to kolejna roślina uprawiana w Polsce, jednakże mąka z tego zboża nie należy do popularnych. Coraz częściej kasza jaglana wytwarzana z prosa staje się składnikiem potraw. Można ją przyrządzać zarówno jako podstawa posiłku obiadowego, jak i jako słodkie śniadanie lub podwieczorek. Proso jest kolejnym źródłem aminokwasów egzogennych, takich jak: izoleucyna, leucyna oraz metionina. Charakteryzuje się dużą zawartością dobrze przyswajalnego tłuszczu. Proso jest bogate w wielonienasycone kwasy tłuszczowe, w tym linolenowy, witaminy z grupy B, lecytynę oraz magnez (20).
Amarantus coraz częściej używany jest w kuchni polskiej. To, co wyróżnia amarantus od zbóż glutenowych, to bardzo dobry skład aminokwasowy. Posiada wszystkie niezbędne aminokwasy egzogenne, w tym duże ilości tryptofanu czy lizyny. Charakteryzuje się także lepszą zawartością składników mineralnych. Na uwagę zasługuje obecność łatwo przyswajalnego żelaza. Roślina ta wzbogaca posiłek w magnez, wapń, witaminy z grupy B i witaminę C oraz rozpuszczalną w tłuszczach witaminę E. Skład tłuszczów w tym pseudozbożu również jest wart uwagi. Amarantus stanowi źródło kwasu oleinowego, linolenowego oraz linolowego, należących do nienasyconych kwasów tłuszczowych. Jednocześnie tylko niewielką ilość wszystkich lipidów stanowią nasycone kwasy tłuszczowe. Najczęściej spotykane jest ziarno ekspandowane amarantusa. W takiej formie jest ono od razu gotowe do spożycia bez obróbki termicznej. Dzięki temu jest wykorzystywane jako dodatek do jogurtów, deserów, ciastek. Z amarantusa wyrabia się również mąkę, która nadaje się do wypieku herbatników i ciastek (20).
Komosa ryżowa jest kolejną rośliną, która zawiera wszystkie aminokwasy egzogenne oraz szereg nienasyconych kwasów tłuszczowych. Ponadto wyróżnia ją niski indeks glikemiczny. Prawie dwukrotność zawartości witaminy E w stosunku do żyta lub pszenicy daje jej przewagę nad zbożami glutenowymi. Dobrze przyswajalnymi składnikami mineralnymi, jakie można znaleźć w ziarnach tej rośliny, są: magnez, żelazo, miedź, cynk, wapń, a także kwas foliowy. Ze względu na delikatnie słodki smak znajduje w kuchni wiele zastosowań, zarówno do potraw na słodko, jak i wytrawnych. Nadaje się również do produkcji makaronów lub zagęszczania sosów (20).
Profilaktyka choroby trzewnej
Celiakia mimo zaawansowanych już narzędzi diagnostycznych dostępnych dla lekarzy wciąż jest chorobą niełatwą do diagnozowania. Specyficzne objawy i bardzo zróżnicowany obraz kliniczny sprawiają, iż przeoczenie choroby nie jest trudne. W tej chwili nie ma ujednoliconych wytycznych postępowania, aby móc wykryć celiakię odpowiednio wcześnie. Bardzo często pacjenci diagnozowani są już jako osoby dorosłe, które zgłaszają się do lekarza nierzadko z zupełnie innym problemem niż takie, które mogłyby wskazywać na chorobę trzewną. Taki proces generuje nie tylko wysokie koszty leczenia osób z chorobami przewlekłymi, współistniejącymi z celiakią, ale jest również dla chorych trudny do zaakceptowania.
Profilaktyka jest procesem mającym na celu zapobieganie pojawieniu się lub rozwojowi choroby, którą określa się z dużym prawdopodobieństwem wystąpienia w przyszłości, biorąc pod uwagę czynniki sprzyjające. W tym kontekście można wyróżnić trzy rodzaje profilaktyki, różniące się od siebie etapem, na którym można rozpocząć właściwe postępowanie (21).
Profilaktyka I fazy
Profilaktyka I fazy ma za zadanie objęcie swoimi działaniami całą populację lub jej dużą część. Jej celem jest zapobieganie wystąpieniu choroby lub czynników, które mogą ją wywoływać (21, 22). W kontekście celiakii, niestety na tym etapie badań nie ma możliwości wdrożenia tego typu profilaktyki. Jak do tej pory nie odnaleziono metody, która pozwalałaby na przeciwdziałanie wystąpieniu choroby trzewnej u wszystkich dzieci bądź dorosłych. Celiakia może ujawnić się nawet u kilkumiesięcznego dziecka. W tym kontekście ważnym byłoby więc wskazanie na dokładne czynniki sprawcze tego schorzenia, co na tym etapie badań jest niezwykle trudne, bowiem patomechanizm choroby trzewnej jest wieloczynnikowy i niejednoznaczny. Warto również wspomnieć, iż stanowisko ESPGHAN jednoznacznie określa, iż karmienie piersią nie chroni dziecka przed wystąpieniem celiakii. Ponadto, nie została określona bezpieczna dawka oraz forma, w jakiej należałoby podawać dziecku gluten w okresie rozszerzania diety, aby zapobiec wystąpieniu tej choroby w przyszłości (6).
Profilaktyka II fazy

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Jarocka-Cyrta E: Choroba trzewna. Patogeneza, diagnostyka serologiczna, nowe metody leczenia. Gastroenterol Prakt 2011; 3(5): 19-28.
2. Albrecht P: Celiakia. Forum Pediatrii Praktycznej 2016; 9: 42-46.
3. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR et al.: European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the Diagnosis of Coeliac Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 54(1): 136-160.
4. Horvath A, Dziechciarz P: Celiakia – trudności w diagnozowaniu dorosłych. Medical Tribune 2015; (3): 64-66.
5. Bierła JB, Trojanowska I, Konopka E et al.: Diagnostyka celiakii i badania przesiewowe w grupach ryzyka. Diagn Lab 2016; 52(3): 205-210.
6. Szajewska H, Shamir R, Mearin L et al.: Gluten Introduction and the Risk of Coeliac Disease: A Position Paper by the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2016; 62(3): 507-513.
7. Rybak A, Socha P, Stolarczyk A et al.: Obraz kliniczny celiakii u dzieci w Polsce. Stand Med, Pediatr 2014; 11(2): 297-304.
8. Bouziat R, Hinterleitner R, Brown JJ et al.: Reovirus infection triggers inflammatory responses to dietary antigens and development of celiac disease. Science 2017; 356(6333): 44-50.
9. Szajewska H, Horvath A, Dziechciarz P: Żywienie i choroby dietozależne – alergia na pokarm i choroby związane z glutenem. Med Prakt Pediatr 2018; (1): 33-38.
10. Galipeau HJ, Verdu EF: Gut microbes and adverse food reactions: Focus on gluten related disorders. Gut Microbes 2014; 5(5): 594-605.
11. Cenit MC, Codoñer-Franch P, Sanz Y: Gut Microbiota and Risk of Developing Celiac Disease. J Clin Gastroenterol 2016; 50: 148-152.
12. Cenit M, Olivares M, Codoñer-Franch P et al.: Intestinal Microbiota and Celiac Disease: Cause, Consequence or Co-Evolution? Nutrients 2015; 7(8): 6900-6923.
13. Canova C, Zabeo V, Pitter G et al.: Association of Maternal Education, Early Infections, and Antibiotic Use With Celiac Disease: A Population-Based Birth Cohort Study in Northeastern Italy. Am J Epidemiol 2014; 180(1): 76-85.
14. Golonka A, Czarnobilska E: Choroby związane z nietolerancją glutenu. Alergologia Immunologia 2014; 11(1-2): 5-9.
15. Limanowska P, Kubiak J, Napieraj K et al.: Ocena wybranych aspektów życia codziennego i czynników determinujących przestrzeganie diety bezglutenowej u osób chorych z celiakią. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2014; 20(4): 356-359.
16. Michałowska J, Pastusiak K, Bogdański P: Kontrowersje wokół glutenu. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2017; 8(3): 103-111.
17. Bartuzi Z, Ukleja-Sokołowska N: Alergia pokarmowa na mąkę i celiakia. Alergia 2014; (2): 4-10.
18. 18. Limanowska P, Kubiak J, Napieraj K: Ocena opieki dietetycznej wśród osób chorych na celiakię i źródła informacji na temat diety bezglutenowe. Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne 2014; 4(4): 351-356.
19. Konińska G: Dieta bezglutenowa – moda czy konieczność? Współczesna Dietetyka 2015; (02): 4-9.
20. Przetaczek-Rożnowska I, Bubis E: Zboża bezglutenowe alternatywą dla osób chorych na celiakię. Kosmos Problemy Nauk Biologicznych 2016; 65(1): 127-140.
21. Woynarowska B: Biomedyczne podstawy kształcenia i wychowania: podręcznik akademicki. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2012: 242-243.
22. Woynarowska B: Edukacja zdrowotna: podstawy teoretyczne, metodyka, praktyka. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2017: 16, 116-118.
23. Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP et al.: ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol 2013; 108(5): 656-676.
24. Stolarczyk A, Matuszczyk M, Rybak A et al.: Ocena sposobu żywienia dzieci z celiakią – czy dieta może być czynnikiem ryzyka miażdżycy? Stand Med, Pediatr 2014; 11(3): 428-438.
25. Kowalczuk-Vasilev E, Klebaniuk R, Samolińska W et al.: Ocena wiedzy żywieniowej i realizacji założeń diety wykluczającej gluten oraz wpływu stosowanej dietoterapii na jakość życia chorych na celiakię. Hygeia Public Health 2018; 53(1): 91-95.
otrzymano: 2019-04-05
zaakceptowano do druku: 2019-05-07

Adres do korespondencji:
Sylwia Klasik-Ciszewska
Śląska Wyższa Szkoła Medyczna w Katowicach
ul. Mickiewicza 29, 40-085 Katowice
tel.: +48 604-666-765
sylwiakciszewska@gmail.com

Medycyna Rodzinna 2/2019
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna