© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2000, s. 41-44
Sylwia Małgorzata Słotwińska1, Hanna Markiewicz2, Elżbieta Pierzynowska1, Marzena Rycembel1
Występowanie młodzieńczego zapalenia przyzębia u dzieci w wieku szkolnym na podstawie badań radiologicznych
Occurence of Juvenile Periodontitis in schoolchildren based on the radiological examinations
1z Zakładu Stomatologii Zachowawczej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. M. Wierzbicka
2z Zakładu Radiologii Stomatologicznej i Szczękowo-Twarzowej Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: dr n. med. Hanna Markiewicz
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Młodzieńcze zapalenie przyzębia zostało po raz pierwszy opisane przez Gottlieba w 1923 r. (5). Jest chorobą polegającą na gwałtownie postępującym niszczeniu tkanek podporowych zęba. Występuje u osób młodych w wieku od 10-19 lat. Charakteryzuje się szybkim postępem destrukcji kości wyrostka zębodołowego oraz brakiem współzależności pomiędzy stopniem zniszczenia tkanek strukturalnych przyzębia, a ilością złogów nazębnych. Etiologia choroby pozostaje nadal niejasna. Sugeruje się przede wszystkim rodzinną skłonność – uwarunkowaną genetycznie oraz przekazywanie drobnoustrojów wśród członków tej samej rodziny (6, 13, 14). Za główny czynnik patogenny uważa się bakterie z gatunku Actinobacillus actinomycetemcomitans (4, 6, 13). Występowanie tego drobnoustroju stwierdza się u 90% osób z tym schorzeniem. Ponadto w 70% przypadków młodzieńczego zapalenia przyzębia wykazano defekt immunologiczny polegający na zaburzeniach w funkcjonowaniu granulocytów obojętnochłonnych (10). W obrazie radiologicznym młodzieńcze zapalenie przyzębia cechuje się typową lokalizacją zmian (8, 9, 16). Choroba rozpoczyna się w okolicy siekaczy i pierwszych zębów trzonowych, gdzie dochodzi do powstania pionowych ubytków kości wyrostka zębodołowego (kieszonek kostnych). Jest to zlokalizowane młodzieńcze zapalenie przyzębia. W przypadku, gdy proces chorobowy rozprzestrzenia się i obejmuje pozostałe zęby, mówimy o postaci uogólnionej młodzieńczego zapalenia przyzębia. Badania prowadzone w USA wśród dzieci i młodzieży wykazały, że 62% postaci zlokalizowanej zapalenia przyzębia nie uogólnia się, natomiast 35% przechodzi w postać uogólnioną (3).
W diagnostyce zapaleń przyzębia uwzględnia się oprócz badania klinicznego i bakteriologicznego, pomiary ilościowe utraty kości, z zastosowaniem technik radiologicznych, takich jak: zdjęcia wewnątrzustne zębowe, pantomograficzne, a w diagnostyce zmian wczesnych – również zdjęcia skrzydłowo-zgryzowe (2, 9, 16). Prawidłowy obraz radiologiczny przyzębia brzeżnego obserwujemy, gdy odległość pomiędzy krawędzią kości przegrody międzyzębowej, a połączeniem szkliwno-cementowym nie jest większa niż 2 mm. Blaszka zbita zębodołu, oraz blaszka zbita górnego brzegu przegrody międzyzębowej, powinny łączyć się ze sobą tworząc wyraźnie zaznaczony kąt (8).
Dotychczasowe dane epidemiologiczne na temat występowania młodzieńczego zapalenia przyzębia wśród populacji polskiej są nieliczne. Niewiele jest również informacji z zakresu diagnostyki radiologicznej. Uznano zatem za celowe dokonanie analizy dostępnych rentgenogramów pod kątem występowania zmian w obrazie rentgenowskim wyrostka zębodołowego, charakterystycznych dla młodzieńczego zapalenia przyzębia.
Tabela 1. Zastawienie liczby zbadanych dzieci w zależności od płci, wieku i obrazu radiologicznego.
| Wiek | Brak zmian w obrazie radiologicznym | Destrukcja wyrostka zębodołowego |
| chłopcy | dziewczynki | chłopcy | dziewczynki |
| 13 | 25 | 29 | 0 | 2 |
| 14 | 35 | 42 | 0 | 3 |
| 15 | 11 | 9 | 1 | 2 |
| Razem | 71 | 80 | 1 | 7 |
| 151 | | 8 | |
Materiał i metody
Łącznie dokonano analizy 960 zdjęć skrzydłowo-zgryzowych, wykonanych u 159 dzieci, w wieku 9-15 lat. U jednego dziecka wykonano średnio 6 zdjęć w okresie 3 lat, w odstępach rocznych, w ramach prowadzonych wcześniej badań epidemiologicznych nad rozwojem i postępem próchnicy. W prezentowanych badaniach własnych, podczas oceny rentgenogramów, zwracano uwagę na obecność pionowych ubytków kości wyrostka zębodołowego, okolicy zębów pierwszych trzonowych, stałych szczęki i żuchwy.
Wyniki badań
Zestawienie liczby badanych dzieci w zależności od płci, wieku i zmian w obrazie radiologicznym przyzębia przedstawiono w tabeli 1. Pionowe ubytki kości w okolicy pierwszych zębów trzonowych stałych, stwierdzono u 1 chłopca i 7 dziewczynek. Dzieci te stanowiły 5% badanej populacji. Ryciny 1-3 ilustrują, obserwowane w prezentowanych badaniach, występowanie charakterystycznych cech radiologicznych, stwierdzanych w przebiegu młodzieńczego zapalenia przyzębia. Tabela 2 przedstawia liczbę zębów pierwszych trzonowych stałych z radiologicznymi objawami destrukcji przyzębia, w zależności od lokalizacji w jamie ustnej, płci oraz wieku badanych dzieci. Ubytek pionowy kości przy zębach pierwszych trzonowych zaobserwowano ponad dwukrotnie częściej w szczęce, niż w żuchwie. Natomiast nie stwierdzono różnicy w częstości występowania obserwowanych zmian radiologicznych po stronie lewej czy prawej, zarówno w szczęce, jak i w żuchwie. Ogółem pionowe ubytki kości o różnym stopniu zaawansowania stwierdzono po stronie medialnej przy 21 zębach pierwszych trzonowych stałych.

Ryc. 1. Zdjęcie skrzydłowo-zgryzowe zęba 46, pacjenta Ch.S., lat 15. Ognisko osteolizy o zatartych granicach (osteoliza naciekowa). Obraz rtg świadczy o czynnym okresie choroby.

Ryc. 2. Zdjęcie skrzydłowo-zgryzowe pacjentki J.D., lat 15. Ognisko pionowej i poziomej osteolizy kości, o regularnym miseczkowatym kształcie, przy powierzchni mezjalnej zęba 46, świadczące o stacjonarnej fazie choroby.

Ryc. 3. Obraz rtg 15-letniej pacjentki O.M. Objawy radiologiczne zapalenia przyzębia w postaci ubytku pionowego, na powierzchni medialnej zęba 36. Regularny zarys ubytku świadczy o powolnym postępie choroby.
Tabela 2. Liczba zębów I trzonowych z destrukcją wyrostka zębodołowego w zależności od lokalizacji w jamie ustnej, płci oraz wieku dziecka.
Wiek
Ząb | Chłopcy | Dziewczynki | Razem |
| 13 | 14 | 15 | 13 | 14 | 15 | |
| 16 | - | - | 1 | 2 | 3 | 2 | 8 |
| 26 | - | - | 1 | 1 | 3 | 2 | 7 |
| 36 | - | - | 1 | - | 1 | 1 | 3 |
| 46 | - | - | - | - | 2 | 1 | 3 |
| | | | | | | | 21 |
Dyskusja
Dane epidemiologiczne dotyczące występowania młodzieńczego zapalenia przyzębia są odmienne dla różnych populacji. Częstość występowania w krajach Trzeciego Świata ocenia się na 0,3-8% i jest ona wyższa, niż w państwach uprzemysłowionych (0,1%) (15). Autorzy badań przeprowadzonych w Brazylii informują o 0,3% frekwencji występowania młodzieńczego zapalenia przyzębia, przy czym różnice pomiędzy różnymi obszarami państwa wynosiły 0,1-1,1% (15). W populacji norweskiej częstość występowania tej jednostki chorobowej wynosiła 1,8% (1). Badania przeprowadzone w USA przez Löe i Browna na dzieciach 5-17-letnich wykazały, że u około 0,53% badanej populacji występowało młodzieńcze zapalenie przyzębia zlokalizowane, a u 0,13% postać uogólniona (11). Natomiast Stabholtz opisał izraelską populację żyjącą we wspólnym, ściśle zamkniętym środowisku (12-20 lat), charakteryzującą się nader wysokim wskaźnikiem występowania zlokalizowanej postaci zapalenia przyzębia sięgającym 38,4%. Zasugerował on istnienie wpływu środowiska na powstawanie choroby (14). W prezentowanych badaniach własnych zmiany w obrazie radiologicznym kości wyrostka zębodołowego w okolicy pierwszego zęba trzonowego stwierdzono u 5% badanej populacji. Jest to wysoki odsetek, charakteryzujący kraje rozwijające się (15).
W piśmiennictwie sugerowany jest ponadto związek częstości występowania młodzieńczego zapalenia przyzębia z płcią. Wyniki badań przeprowadzonych w Norwegii, wykazały obecność zmian charakterystycznych dla tej jednostki chorobowej 3,5 razy częściej u dziewcząt, niż u chłopców (1). W populacji izraelskiej zależność ta wynosiła 1,75 (14). Natomiast Löe i Brown badając populację amerykańską stwierdzili występowanie postaci uogólnionej ponad 4-krotnie częściej u dziewcząt, a postaci zlokalizowanej – prawie 3-krotnie częściej (11).
Prezentowane wyniki badań własnych potwierdzają dane innych autorów, mówiące o związku występowania młodzieńczego zapalenia przyzębia z płcią.W badanej grupie osób cechy radiologiczne młodzieńczego zapalenia przyzębia stwierdzono u 7 dziewczynek i tylko u 1 chłopca. Natomiast Hart uważa, że zależność ta jest pozorna, a chorobę stwierdza się równie często u chłopców, jak i dziewczynek (7).
Prezentowana praca własna dotyczyła tylko analizy zmian radiologicznych w przyzębiu. Całkowity obraz choroby można uzyskać dopiero po wykonaniu badania radiologicznego, klinicznego i bakteriologicznego. Zaobserwowane przez nas na rentgenogramach pionowe ubytki kości były niejednokrotnie nieznaczne, co można wiązać z bardzo młodym wiekiem pacjentów (13-15 lat).
Reasumując, u 5% dzieci stwierdzono występowanie zmian radiologicznych w obrazie kości wyrostka zębodołowego, sugerujących występowanie młodzieńczego zapalenia przyzębia. Spostrzeżenie to wymaga jednak potwierdzenia na większej grupie populacji badanej radiologicznie, klinicznie i bakteriologicznie.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Albandar J.M.: Juvenile periodontitis – pattern of progression and relationship to clinical periodontal parameters. Community Dent. Oral Epidemiol., 1993, Sug., 21, 4:185-189. 2. Atchison K.A. et al.: Efficacy of the FDA Selection Criteria for Radiographic Assesment of the Periodontium. J. Sent. Res., 1995, 74, 7:1424-1432. 3. Brown L.J. et al.: Early – onset periodontitis: progression of attachment loss during 6 years. J. Periodontol., 1996, Oct., 67, 10:968-975. 4. Christersson L.A.: Actinobacillus actinomycetemcomitans and localized juvenile periodontitis. Clinical, microbiologica and histologic studies. Swed. Dent. J. Suppl., 1993, 90:1-46. 5. Gottlieb B.: Zeitscher fur Stomatologie, 1923, 21, 3:195. 6. Gunsolley J.C. et al.: Actinobacillus actinomycetemcomitans in families afflicted with periodontitis. J. Periodontol., 1990, Oct., 61, 10:643-648. 7. Hart T.C. et al.: No female preponderance in juvenile periodontitis after correction for ascertainment bias. J. Periodontol., 1991, Dec., 62, 12:745-749. 8. Jenkins W.M.M., Allan C.J.: Guide to Periodontitis. Sanmedica, Warszawa, 1996. 9. Langlais R.P. et al.: Diagnostic Imaging of the Jaws. Williams i Wilkins, Chester Field Parkway, 1995. 10. Leino L., Hurttia H.: A potential role of an intracellular signaling defect in neutrophil functional abnormalities and promoion of tissue damage in patients with localized juvenile periodontitis. Clin. Chem. Lab. Med., 1999, Mar., 37, 3:215-222. 11. Löe H., Brown L.J.: Early onset periodontitis in the United States of America. J. Periodontol., 1991, Oct., 62, 10:608-616. 12. Magnusson I., Lindhe J.: Current concepts in diagnosis and treatment of periodontitis. Semin-Orthodont., 1996, 2, 1:813-820. 13. Novak M.J., Novak K.F.: Early – onset periodontitis. Curr. Opin. Periodontol., 1996, 3:45-58. 14. Stabholz A. Et al.: The description of a unique population with a very high prevalence of localized juvenile periodontitis. J. Clin. Periodontol., 1998, Nov., 25, 11, Pt. 1:872-878. 15. Tinoco E.M., Beldi M.I.: Localized juvenile periodontitis and Actinobacillus actinomycetemcomitans in a Brazilian population. Eur. J. Oral Sci., 1997, Feb., 105, 1:9-14. 16. Wiliams D.M. et al.: Pathology of Periodontal Disease. Sanmedica, Warszawa, 1995.

Pozostałe artykuły z numeru 3/2000: