Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 51-57
Piotr Jankowski, *Kalina Kawecka-Jaszcz
Centralne ciśnienie tętnicze – nowe narzędzie badawcze
Central blood pressure – a new scientific tool
I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum w Krakowie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz
Streszczenie
Ciśnienie tętnicze i kształt fali tętna istotnie się różnią w poszczególnych odcinkach drzewa tętniczego. Różnica między wartością ciśnienia skurczowego i ciśnienia tętna w aorcie wstępującej, a ich wartościami w tętnicach kończyny górnej może sięgać nawet kilkunastu do ponad dwudziestu milimetrów słupa rtęci. Dysponujemy coraz większą ewidencją naukową na większą wartość prognostyczną ciśnienia centralnego w porównaniu do ciśnienia obwodowego. Wpływ różnych klas leków przeciwnadciśnieniowych na ciśnienie skurczowe w tętnicy ramieniowej może się różnić od ich wpływu na wartość centralnego ciśnienia skurczowego. Opublikowane dotąd badania sugerują, że analiza wpływu leków przeciwnadciśnieniowych na centralne ciśnienie tętnicze może stać się standardową procedurą wymaganą do rejestracji nowych preparatów. Ponadto, od niedawna można oceniać dobowy profil centralnego ciśnienia skurczowego. Pomiar centralnego ciśnienia tętniczego stanowi cenne narzędzie badawcze, które w najbliższych latach będzie coraz częściej stosowane w nowoczesnych centrach hipertensjologicznych i kardiologicznych.
Summary
Blood pressure and the shape of blood pressure wave differ along the arterial tree. The difference between systolic and pulse pressure in the ascending aorta and in the brachial artery may exceed 10 mmHg, and in some subjects may even reach 20 mmHg. A big body of evidence suggests that central blood pressure has higher predictive value when compared with peripheral pressure. Moreover, antihypertensive drugs may differ in respect of their influence on central and peripheral blood pressure. The results of recent studies suggest that the analysis of the influence on central pressure may become a required procedure before registering a new antihypertensive drug. Moreover, currently it is possible to assess the influence of drugs on 24-hour central pressure profile. This opens a completely new field for further research. It seems that central blood pressure measurement has become a valuable scientific tool, and that it will be used more and more frequently, especially in reference centers.
Wstęp
Ciśnienie tętnicze i kształt fali tętna istotnie się różnią w poszczególnych odcinkach drzewa tętniczego (1-5). Różnica między wartością ciśnienia skurczowego i ciśnienia tętna w aorcie wstępującej, a ich wartościami w tętnicach kończyny górnej u osób młodych z elastycznymi ścianami aorty może sięgać nawet od kilkunastu do ponad dwudziestu milimetrów słupa rtęci (6). U większości osób jest ona jednak nieco mniejsza i jak wykazał Safar i wsp. u osób leczonych z powodu nadciśnienia tętniczego wynosi przeciętnie 6-11 mmHg (7). Ciśnienie rozkurczowe w tętnicach obwodowych jest nieznacznie niższe niż ciśnienie rozkurczowe w aorcie wstępującej, natomiast średnie ciśnienie tętnicze prawie się nie różni. Ciśnienie tętnicze zmienia się znacznie również w aorcie w miarę oddalania się od serca (8).
Mechanizm powstawania różnicy między wartościami centralnego i obwodowego ciśnienia skurczowego
Jak przedstawiono na rycinie 1 fala tętna (czyli fala ciśnienia) to suma fali pierwotnej (powstającej w wyniku wyrzutu krwi z lewej komory do aorty) biegnącej od serca w kierunku małych naczyń oraz przemieszczającej się w przeciwnym kierunku fali odbitej od rozgałęzień tętnic i tętniczek oporowych (przesuwająca się fala ciśnienia odbija się od rozgałęzień tętnic i tętniczek oporowych podobnie jak fala dźwiękowa odbija się od zboczy górskich, tworząc zjawisko zwane echem). Wspomniana różnica pomiędzy wartościami ciśnienia mierzonego na różnych poziomach układu tętniczego oraz kształt fali tętna w poszczególnych odcinkach układu tętniczego zależy od amplitudy i kształtu fali pierwotnej, podatności ścian naczyń oraz od stopnia przesunięcia względem siebie faz opisanych wyżej fal. Szybkie zmniejszanie się podatności ścian tętnic przy wzroście ciśnienia wewnątrznaczyniowego pociąga za sobą proporcjonalne zwiększenie szybkości przesuwania się fali tętna, a ponieważ na szczycie fali tętna ciśnienie jest najwyższe, dochodzi nie tylko do zmiany kształtu fali pierwotnej (bardziej strome nachylenie ramienia anakrotycznego), ale przede wszystkim dochodzi do zwiększania amplitudy fali pierwotnej w miarę oddalania się od serca. Wynikiem opisanego mechanizmu jest znacząca różnica między wartościami ciśnienia tętniczego w aorcie wstępującej a ciśnieniem mierzonym na ramieniu. I tak ciśnienie skurczowe oraz ciśnienie tętna w tętnicy ramieniowej są wyższe niż w aorcie wstępującej, ciśnienie rozkurczowe jest nieznacznie niższe natomiast średnie ciśnienie krwi nie różni się istotnie. Ponadto, u zdrowych, młodych osób w aorcie wstępującej fala odbita od tętniczek oporowych i rozgałęzień tętnic nakłada się na falę pierwotną przede wszystkim w czasie rozkurczu, zwiększając wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie wstępującej. Na rycinie 2 przedstawiono krzywe ciśnienia zarejestrowane metodą bezpośrednią w aorcie wstępującej oraz w tętnicy obwodowej.
Ryc. 1. Nakładanie się fali odbitej na falę pierwotną. Jeśli fala odbita nakłada się na falę pierwotną w czasie skurczu powoduje zwiększenie wartości ciśnienia skurczowego (wzmocnienie fali ciśnienia).
Ryc. 2. Krzywe ciśnienia w aorcie wstępującej (A) oraz w tętnicy obwodowej (B) u 64-letniego mężczyzny.
U osób ze zwiększoną sztywnością ścian dużych tętnic dochodzi do przyspieszenia przesuwania się fali ciśnienia, co prowadzi do jej powrotu do aorty wstępującej jeszcze w fazie skurczu, co z kolei jest powodem zwiększenia ciśnienia skurczowego i ciśnienia tętna w aorcie wstępującej. W tej grupie osób różnica wartości ciśnienia skurczowego między aortą wstępującą, a tętnicami obwodowymi jest mniejsza.
Wykazano, że wielkość różnicy między obwodowym i centralnym ciśnieniem tętniczym zależy między innymi od wieku, płci, częstości rytmu serca, obecności chorób układu krążenia, cukrzycy, niewydolności nerek, stosowanych leków, a także stanu hemodynamicznego układu krążenia (9). Ponadto należy uwzględnić możliwość błędu związanego z pomiarem ciśnienia na tętnicy ramieniowej. Wielość czynników wpływających na wspomnianą różnicę powoduje, że lekarz w gabinecie nie może dokładnie oszacować wartości ciśnienia centralnego na podstawie zmierzonego na kończynie górnej ciśnienia obwodowego oraz na podstawie cech klinicznych i demograficznych pacjenta. Wiemy jednak, że różnica ta maleje z wiekiem, jest większa u osób wysokich i mniejsza u osób z chorobami prowadzącymi do upośledzenia podatności ścian dużych tętnic (9). Reasumując, przy takim samym ciśnieniu w tętnicach kończyny górnej osoby starsze, niskie oraz z upośledzoną podatnością ścian dużych tętnic mają wyższe ciśnienie w aorcie wstępującej niż osoby młode, wysokie oraz osoby z podatnymi ścianami dużych tętnic.
Metody pomiaru ciśnienia centralnego
Ciśnienie centralne może być mierzone przy pomocy technik inwazyjnych oraz nieinwazyjnych. Pomiar inwazyjny, jako metoda bezpośrednia, jest najdokładniejszy pod warunkiem zachowania odpowiednich procedur oraz użycia czujników o odpowiedniej czułości. W praktyce klinicznej monitorowanie ciśnienia tętniczego w czasie wykonywania procedur inwazyjnych przeprowadza się najczęściej przy pomocy systemu wypełnionego płynem. Dokładność tej metody jest zazwyczaj wystarczająca pod warunkiem zapewnienia odpowiednich własności dynamicznych systemu. Warto pamiętać, że w Polsce rocznie wykonuje się sto kilkadziesiąt tysięcy wewnątrznaczyniowych procedur inwazyjnych, najczęściej u pacjentów wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, którzy mogliby odnieść szczególnie dużą korzyść z uwzględnienia ciśnienia centralnego w ocenie rokowania. Niestety, rzadko wykorzystuje się możliwość szybkiego, taniego i bezpiecznego pomiaru ciśnienia centralnego u pacjentów poddawanych wewnątrznaczyniowym procedurom inwazyjnym.
Nieinwazyjna ocena ciśnienia centralnego opiera się na zasadach tonometrii aplanacyjnej. Jest to nieinwazyjne badanie, podczas którego rejestruje się krzywą fali ciśnienia tętniczego, najczęściej na tętnicy szyjnej lub tętnicy promieniowej. Wcześniej należy metodą tradycyjną zmierzyć ciśnienie na tętnicy ramieniowej. W ten sposób dzięki niewielkiej różnicy między wartościami średniego ciśnienia tętniczego w różnych częściach układu tętniczego można skalibrować krzywą ciśnienia zarejestrowaną na tętnicy szyjnej lub promieniowej.
U podstaw rejestracji krzywej ciśnienia na tętnicy szyjnej leży założenie, że różnica wartości ciśnień w aorcie wstępującej oraz w tętnicy szyjnej jest na tyle mała, że można ją pominąć (należy jednak pamiętać, że różnica między wartościami ciśnienia skurczowego w aorcie wstępującej i w tętnicy szyjnej wynosi przeciętnie 1,5-2 mmHg) (10). Dzięki temu bezpośrednio po kalibracji krzywej ciśnienia wartościami ciśnienia zmierzonego na tętnicy ramieniowej otrzymujemy wartość ciśnienia centralnego. Istotnym ograniczeniem tej metody są zdarzające się czasem trudności z ustabilizowaniem czujnika tonometru. Ponadto badanie musi być przeprowadzone w niewygodnej pozycji – na leżąco, z głową odchyloną do tyłu. Należy pamiętać, że drażnienie baroreceptorów w ścianie tętnicy szyjnej może doprowadzić do pobudzenia układu parasympatycznego, a co za tym idzie, do zmiany parametrów hemodynamicznych i fałszywych wyników. Wreszcie u niektórych pacjentów nie można wykonać badania z powodu złej tolerancji ucisku tętnicy szyjnej.
Rejestracja krzywej ciśnienia na tętnicy promieniowej jest łatwiejsza technicznie. Po kalibracji ciśnieniem zmierzonym na tętnicy ramieniowej, przy założeniu równości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia w tętnicy ramieniowej i promieniowej oraz przy założeniu równości ciśnienia średniego w tętnicy promieniowej i ramieniowej oraz w aorcie wstępującej, stosując matematyczną funkcję przejścia (matematyczna funkcja przekształcająca krzywą ciśnienia rejestrowaną na tętnicy promieniowej na krzywą ciśnienia w aorcie wstępującej) obliczane są wartości ciśnienia centralnego. Wskazuje się, że różnica między wartościami skurczowego ciśnienia w tętnicach ramieniowej i promieniowej może prowadzić do istotnego zafałszowania wyników pomiarów ciśnienia centralnego. Podkreśla się również, że przekształcanie fali tętna przy pomocy matematycznej funkcji przejścia może być w niektórych przypadkach przyczyną istotnych błędów.
Niedawno naukowcy austriaccy zmodyfikowali powyższą metodę (11). Do rejestracji krzywej fali tętna na tętnicy ramieniowej zastosowali metodę oscylometryczną (stosując specjalnie zaprojektowane urządzenie), a uzyskaną krzywą przekształcają przy pomocy matematycznej funkcji przejścia w krzywą ciśnienia centralnego. Krzywa jest kalibrowana ciśnieniem mierzonym w miejscu rejestracji krzywej fali tętna. Dzięki temu unika się błędu związanego z różnicą między wartościami ciśnienia w tętnicy ramieniowej i promieniowej. Metoda ta ma pozwalać na uzyskanie wartości prawie identycznych z uzyskanymi przy użyciu urządzenia SphygmoCor wartościami centralnego ciśnienia skurczowego przy mniejszej czasochłonności (11).
W ostatnich latach opublikowano badania sugerujące, że wysokość fali odbitej w tętnicach obwodowych dobrze koreluje z wartością skurczowego ciśnienia centralnego (12, 13). Ta metoda oceny wartości centralnego ciśnienia skurczowego pozbawiona jest wad związanych z matematycznym przekształcaniem obwodowej fali tętna, jak również ujemnych stron pomiarów ciśnienia centralnego na tętnicy szyjnej. Wymaga jednak (podobnie jak inne metody) kalibracji ciśnieniem zmierzonym metodą tradycyjną. Nie ma pewności, że ta metoda lepiej odwzorowuje wartość centralnego ciśnienia tętniczego. Chociaż dotychczasowe badania wskazują, że wartości centralnego ciśnienia skurczowego uzyskane dzięki zastosowaniu metody opartej na analizie wysokości fali odbitej w tętnicy promieniowej nie różnią się w znacznym stopniu od wartości uzyskanych przy zastosowaniu matematycznego przekształcania obwodowej fali tętna, sugeruje się, że wysokość odbitej fali w tętnicach obwodowych może być mniej wiarygodnym wskaźnikiem ciśnienia centralnego u osób młodych, z niskimi wartościami ciśnienia (12, 13). Obecnie trwają badania wartości tej metody w ocenie ciśnienia centralnego.
Najnowszą metodą nieinwazyjnego pomiaru ciśnienia centralnego, również opartą o tonometrię aplanacyjną, jest metoda n-punktowej średniej kroczącej (ang. n-point moving average) (14). Metoda ta pozbawiona jest wad związanych z zastosowaniem matematycznej funkcji przejścia, wymaga jednak kalibracji ciśnieniem zmierzonym metodą tradycyjną. Istotną zaletą tej metody może być możliwość oceny 24-godzinnego profilu centralnego ciśnienia skurczowego (ryc. 3) (15).
Ryc. 3. Całodobowy profil centralnego ciśnienia tętniczego (N = 23) (15).
Znaczenie kliniczne ciśnienia centralnego
W praktyce klinicznej przyzwyczajeni jesteśmy do pomiaru ciśnienia tętniczego na tętnicy ramieniowej. Wynika to z dwóch powodów: po pierwsze, do niedawna nie było możliwości nieinwazyjnego pomiaru ciśnienia centralnego, a po drugie, zakładano, że różnica między wartościami obwodowego i centralnego ciśnienia nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Jednak ostatnie doniesienia naukowe wskazują, że to założenie było błędne. W rzeczywistości to właśnie ciśnienie centralne bezpośrednio odpowiada za obciążenie lewej komory, determinuje ukrwienie serca i mózgu, a także działa na ściany tętnic wieńcowych i szyjnych, będąc jedną z najważniejszych przyczyn powstawania miażdżycy o takiej lokalizacji (6). Powstawanie tętniaków aorty również należy wiązać bezpośrednio z wartością ciśnienia centralnego, a tylko pośrednio z wartością ciśnienia tętniczego w tętnicach kończyny górnej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Hurthle K: Ueber den Ursprungsort der sekundaren Wellen der Pulscurve. Arch f d ges Physiol 1890; 47: 17-34.
2. Frank O: Der Puls in den Arterien. Ztschr f Biol 1905; 46: 441-553.
3. Hamilton WF, Woodbury RA, Happer HT: Physiologic relationships between intrathoracic, intraspinal tind arterial pressures. JAMA 1936; 107: 853-856.
4. Wood EH, Fuller J, Clagett OT: bIntraluminal pressures recorded simultaneously from different arteries in man (abstract). Am J Physiol 1951; 167: 838-839.
5. Kroeker EJ, Wood EH: Comparison of simultaneously recorded central and peripheral arterial pressure pulses during rest, exercise and tilted position in man. Circ Res 1955; 3: 623-632.
6. Jankowski P, Bilo G, Kawecka-Jaszcz K: The pulsatile component of blood pressure: its role in the pathogenesis of atherosclerosis. Blood Press 2007; 16: 238-245.
7. Safar ME, Blacher J, Protogerou A et al.: Arterial stiffness and central hemodynamics in treated hypertensive subjects according to brachial blood pressure classification. J Hypertens 2008; 26: 130-137.
8. Temmar M, Jankowski P, Peltier M et al.: Intra-aortic pulse pressure amplification in subjects at high coronary risk. Hypertension 2010; 55: 327-32.
9. McEniery CM, Yasmin, McDonnell B et al.: Central pressure: variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II. Hypertension 2008; 51: 1476-1482.
10. Avolio, AP, Van Bortel LM, Boutouyrie P et al.: Role of Pulse Pressure Amplification in Arterial Hypertension. Experts’ Opinion and Review of the Data. Hypertension 2009; 54: 375-383.
11. Wassertheurer S, Kropf J, Weber T et al.: A new oscillometric method for pulse wave analysis: comparison with a common tonometric method. J Hum Hypertens 2010; 24: 498-504.
12. Hickson SS, Butlin M, Mir FA et al.: The accuracy of central SBP determined from the second systolic peak of the peripheral pressure waveform. J Hypertens 2009; 27: 1784-1788.
13. Adji A, Hirata K, Hoegler S et al.: Noninvasive pulse waveform analysis in clinical trials: similarity of two methods for calculating aortic systolic pressure. Am J Hypertens 2007; 20: 917-922.
14. Williams B, Lacy PS, Yan P et al.: Development and validation of a novel method to derive central aortic systolic pressure from the radial pressure waveform using an N-point moving average method. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 951-961.
15. Jankowski P, Bednarek A, Olszanecka A et al.: Ocena całodobowego profilu centralnego ciśnienia tętniczego – badanie pilotażowe. III Konferencja Naukowa Sekcji Epidemiologii i Prewencji Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Kraków 2010.
16. Jankowski P, Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka D et al.: Ascending aortic, but not brachial blood pressure-derived indices are related to coronary atherosclerosis. Atherosclerosis 2004; 176: 151-155.
17. Safar ME, Blacher J, Pannier B et al.: Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease. Hypertension 2002; 39: 735-738.
18. Roman MJ, Devereux RB, Kizer JR et al.: Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. Hypertension 2007; 50: 197-203.
19. Jankowski P, Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka D et al.: Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients. Hypertension 2008; 51: 848-855.
20. Pini R, Cavallini MC, Palmieri V et al.: Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano Study. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 2432-2439.
21. Wang KL, Cheng HM, Chuang SY et al.: Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? J Hypertens 2009; 27: 461-467.
22. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O’Rourke MF et al.: Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2010; w druku.
23. Williams B, Lacy PS, Thom SM et al.: Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the conduit artery function evaluation (CAFE) study. Circulation 2006; 113: 1213-1225.
24. Safar ME: Mechanism(s) of Systolic Blood Pressure Reduction and Drug Therapy in Hypertension. Hypertension 2007; 50: 167-171.
25. Jankowski P, Safar ME, Benetos A: Pleiotropic effects of drugs inhibiting the renin-angiotensin-aldosterone system. Curr Pharm Des 2009; 116: 273-282.
26. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2008 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego oraz Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce. Nadciśnienie Tętnicze 2008; 12: C3-C30.
27. Williams B, Poulter NR, Brown MJ et al.: British Hypertension Society guidelines for hypertension management 2004 (BHS – IV): summary. BMJ 2004; 328: 634-640.
28. O’Rourke MF, Seward JB: Central arterial pressure and arterial pressure pulse: new views entering the second century after Korotkov. Mayo Clin Proc 2006; 81: 1057-1068.
otrzymano: 2011-08-08
zaakceptowano do druku: 2011-11-16

Adres do korespondencji:
*Kalina Kawecka-Jaszcz
I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Kardiologii CM UJ
ul. Kopernika 17, 31-501 Kraków
tel.: (12) 424-73-00, fax: (12) 424-73-20
e-mail: mckaweck@cyf-kr.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych s3/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych