Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 68-73
*Jacek Wolf, Krzysztof Narkiewicz
Bezdech senny – nowe aspekty diagnostyczne i terapeutyczne
Novel approaches to diagnosis and treatment of sleep apnea
Zakład Nadciśnienia Tętniczego, Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Krzysztof Narkiewicz
Streszczenie
W ostatnich latach wykazano istotną rolę bezdechu sennego w patofizjologii szeregu chorób układu krążenia. Rekomendowane przez towarzystwa medyczne postępowanie w nadciśnieniu tętniczym, chorobie niedokrwiennej serca oraz cukrzycy uwzględnia bezdech w rutynowej diagnostyce i leczeniu pacjentów. W ostatnich latach przedstawiono obiecujące wyniki badań w zakresie nowoczesnych metod rozpoznawania i leczenia zaburzeń oddechu w czasie snu. Analiza zapisu sygnału EKG czy fali tętna obwodowego może stanowić alternatywę badania polisomnograficznego, przynajmniej dla części pacjentów. Upowszechnianie nowatorskich metod diagnostycznych i terapeutycznych bezdechu może wymiernie poprawić rozpoznawalność tego zaburzenia u pacjentów ze schorzeniami serca i naczyń.
Summary
The role of sleep apnea in the pathogenesis of cardiovascular disease has been well evidenced. Medical societies recommend routine screening for coexisting sleep apnea of hypertensive, coronary artery disease, and diabetic patients. Thus, there is a necessity for efficacious strategy for both, the detection and treatment of sleep apnea in wide spectrum of cardiovascular patients. Implementation of newly developed vascular tone and ECG analysis together with novel treatment modalities may substantially improve sleep apnea patients management.
Wstęp
Dokładne poznanie patofizjologii chorób toruje drogę nowoczesnej diagnostyce i terapii. W ostatnich latach jesteśmy świadkami licznych zmian w organizacji nauk medycznych, które wynikają ze stale poszerzanej wiedzy w zakresie mechanizmów patologicznych chorób, a także powszechnego stosowania zaawansowanej technologicznie aparatury. Z jednej strony powstają szczegółowe specjalności, takie jak medycyna nuklearna, hipertensjologia, medycyna snu, czy dobrze już ugruntowana diabetologia, z drugiej natomiast, konsoliduje się nasza wiedza na temat znanych od wieków chorób człowieka. Jesteśmy świadkami wspólnych przedsięwzięć kardiologów, nefrologów czy diabetologów, a wyniki ich połączonej pracy często ogłaszane są nam w trakcie konferencji „kardio-diabetologicznych”, „kardio-nefrologicznych” czy „nefro-diabetologicznych”. Opisane przemiany doskonale obrazuje przykład naszego rozumienia problematyki obturacyjnego bezdechu sennego (OBS). Oczywiście, charakterystyczny fenotyp ze współtowarzyszącymi objawami OBS znany jest medycynie od starożytności (1), niemniej dopiero w drugiej połowie XX w. zaczęła wzrastać świadomość bezdechu jako niebywale powszechnej, potencjalnie groźnej dla życia choroby. I tak, z pewnego rodzaju uciążliwej przypadłości kosmetycznej (obraz doskonale opisany przez Karola Dickensa), bezdech senny na stałe zagościł we współczesnej nozologii. Co więcej, w ostatnich dwóch dekadach, śródsenne zaburzenia oddechu w czasie snu z pozycji mniej istotnej jednostki chorobowej z katalogu pulmonologicznego, zyskały rangę poważnego czynnika ryzyka chorób układu krążenia (ryc. 1). Stanowisko to ostatecznie zostało potwierdzone obowiązującymi wytycznymi dużych towarzystw medycznych zarówno hipertensjologicznych, kardiologicznych, jak i diabetologicznych (2, 3).
Ryc. 1. Orientacyjna liczba publikacji dotyczących powiązania bezdechu sennego z innymi schorzeniami somatycznymi.
W niniejszym artykule przedstawione zostaną obowiązujące standardy diagnostyki i leczenia bezdechu sennego oraz nowe kierunki badań, wynikające ze współczesnej pozycji bezdechu w chorobach układu krążenia.
diagnostyka obturacyjnego bezdechu sennego
Niezmiennie od kilkudziesięciu lat „złotym standardem” w diagnostyce różnych dyssomnii, w tym bezdechu sennego, jest badanie polisomnograficzne (PSG). Istotą tego badania jest jednoczasowa rejestracja w czasie snu wielu sygnałów, obejmująca swym zakresem m.in. elektroencefalografię, okulografię, miografię, ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha, przepływ powietrza przez górne drogi oddechowe, pulsoksymetrię, EKG, pozycję ciała i aktywność ruchową. Badanie to pozwala potwierdzić lub wykluczyć rozpoznanie, a także ocenić zaawansowanie bezdechu.
Pomimo systematycznego upowszechniania dostępu do badań snu, długi czas oczekiwania na polisomnografię chorych z podejrzeniem OBS jest trudny do zaakceptowania. Fakt ten podyktowany jest głównie kosztami diagnostyki PSG oraz koniecznością szkolenia specjalistycznej kadry. Co ciekawe, problem ten nie jest typowy jedynie dla sektora ochrony zdrowia w Polsce, ale dotyczy w podobnym stopniu innych krajów, w których publiczne nakłady na zdrowie znacznie przewyższają polskie realia (4).
W odpowiedzi na potrzebę łatwo dostępnej i szybkiej diagnostyki bezdechu sennego, Amerykańska Akademia Medycyny Snu w 2007 roku opublikowała konsensus dotyczący prawidłowego stosowania uproszczonej aparatury skriningowej dedykowanej diagnostyce bezdechu (urządzenia typu 3; badania poligraficzne; PG) (5). W badaniach PG, które nie obejmują rejestracją sygnałów umożliwiających ocenę struktury snu, zdecydowanie skrócony został czas instalacji urządzenia, analizy i raportowania danych, a także istotnie zredukowany został koszt procedury. W przypadku sugestywnego wywiadu, jak również charakterystycznego fenotypu dla pacjentów z OBS, można potwierdzić rozpoznanie obturacji w czasie snu dodatnim badaniem skriningowym. Stosując aparaty typu 3, problemem w dalszym ciągu pozostają przypadki chorych z ujemnym, bądź granicznym wynikiem skriningu przy towarzyszącym typowym wywiadzie klinicznym. Również inne formy zaburzonego oddechu w czasie snu (bezdech centralny – CSA) nie kwalifikują się do wyłącznej diagnostyki PG. W tej grupie pacjentów należy uzupełnić badanie pełną rejestracją PSG. Badania przesiewowe prowadzone w oparciu o rejestrację w czasie snu pojedynczego sygnału (np. pulsoksymetria) jedynie przybliżają do rozpoznania choroby, ale nie upoważniają do postawienia ostatecznej diagnozy bezdechu sennego. Podobne znaczenie mają różnego rodzaju ankiety, mające na celu oszacowanie ryzyka występowania bezdechu (6). Kliniczna przydatność badań kwestionariuszowych dodatkowo ograniczona jest do wybranych grup pacjentów (7).
Bardzo obiecujące na tym tle wydają się wyniki nowatorskich badań w kierunku bezdechu sennego, opartych o analizę fali tętna oraz sygnału EKG, a zatem ugruntowanych metod, które na stałe wpisane są w diagnostykę chorób układu krążenia.
Nowe metody diagnostyczne bezdechu sennego
Prawidłowa architektonika snu, która determinuje wzorzec zmian aktywności nerwowego układu autonomicznego jest zasadniczo zaburzona u chorych z OBS. Krótkookresowa regulacja ciśnienia tętniczego i rytmu serca w tej grupie pacjentów zostaje uwolniona spod kontroli fizjologicznie nawracających faz snu, a w sposób ścisły zależy od bezdechów sennych. Należy odnotować, że chory z ciężką postacią OBS doświadcza w ciągu jednej nocy (7-8 godz. patologicznego snu) co najmniej 210-240 epizodów zaburzonego oddechu (AHI ≥ 30). Zaburzona regulacja aktywności nerwowego układu autonomicznego rejestrowana na poziomie serca i naczyń daje patofizjologiczne podstawy dla nowych metod diagnostycznych bezdechu sennego.
Pierwszą godną uwagi metodą badawczą jest tonometria obwodowych naczyń tętniczych (ang. peripheral arterial tone – PAT). PAT umożliwia rejestrację aktywności układu współczulnego na podstawie chwilowych zmian objętości tętnic. Bardzo istotnym dla celności metody wydaje się prawidłowy algorytm obliczeniowy, który automatycznie analizuje dane sekwencji zmian objętości naczyń oraz wahania częstotliwości rytmu serca. Czujnik PAT, który instalowany na palcu badanego wyglądem przypomina zwykły pulsoksymetr, w istocie działania opiera się o zmodyfikowaną pletyzmografię optyczną (www.watchpat.pl) oraz zmiany objętości palca. Rejestrowany sygnał, z akceptowalną zgodnością odwzorowuje zmiany napięcia układu autonomicznego wtórne do bezdechu sennego i istotnie przybliża rozpoznanie choroby (8, 9). Trafność diagnozy w oparciu o PAT można istotnie zwiększyć, łącząc tę technologię z rejestracją innego sygnału powszechnie stosowanego w badaniach polisomnograficznych np. chrapania.
Alternatywnym podejściem do problemu diagnostyki bezdechu, szczególnie wartym poświęcenia dalszej uwagi, jest połączenie funkcji holtera EKG ze skriningiem w kierunku śródsennych zaburzeń oddechu (10-13). Już wczesne badania regulacji układu krążenia chorych z bezdechem sennym wykazały bardzo charakterystyczne zmiany częstotliwości rytmu serca w odpowiedzi na epizody zaburzonego oddechu. Uważa się, że najczęstszym zaburzeniem rytmu serca wtórnego do OBS są nawracające w czasie snu okresy brady- i tachykardii (ang. cyclic variations of heart rate – CVHR) (14). Warto w tym miejscu odnotować, że rzadko spotyka się klasyczne raporty z badania PSG z choćby elementarną analizą krzywej EKG (krzywa elektrokardiograficzna jest praktycznie zawsze rejestrowana w trakcie PSG). Z drugiej strony, zapis z holtera EKG nie zawsze jest sugestywny dla obecności bezdechu pomimo nawracających okresów brady-, i tachykardii (analiza graficzna ułatwią ocenę).
Analiza odstępów RR, a także zmienności oddechowej rejestrowanej w ciągłym zapisie EKG pozwala w diagnostyce bezdechu sennego wg różnych autorów uzyskać bardzo wysoką czułość, porównywalną z badaniem polisomnograficznym. Nierozwiązanym problemem omawianej metody, szczególnie gdy analiza sygnału EKG sprowadza się tylko do wykrywania okołobezdechowych oscylacji rytmu serca (bez analizy amplitudy QRS i sygnału oddechowego), jest niska swoistość. Jednym z częstszych zaburzeń diagnozowanych w ośrodkach medycyny snu są okresowe ruchy kończyn oraz zespół niespokojnych nóg, które istotnie modulują częstotliwość rytmu serca. Ich odzwierciedlenie w obrazie krzywej EKG może przypominać epizody obturacji górnych dróg oddechowych w czasie snu. Również odpowiedź autonomiczna na poziomie serca w przebiegu bezdechów centralnych i oddechu Cheyne’go i Stokes’a jest praktycznie nie do odróżnienia od obrazu OSA. Innym potencjalnym problemem, którego dotychczas nie badano jest naturalne ograniczenie metody u pacjentów z wtórną dysfunkcją autonomiczną, szczególnie w przebiegu wieloletniej cukrzycy (neuropatia autonomiczna). Istotą tego powikłania cukrzycy jest „usztywnienie” rytmu serca oraz zmniejszenie responsywności rytmu serca w odpowiedzi na bodźce (nawracające bezdechy senne). Także tłumienie reakcji chronotropowej przy pomocy szeroko stosowanych leków blokujących układ adrenergiczny na poziomie beta 2 receptorów (beta-blokerów) np. w chorobie wieńcowej, nadciśnieniu tętniczym, zaburzeniach rytmu serca (15) wymaga dalszego sprawdzenia w aspekcie przydatności diagnostycznej opisywanej metody.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kryger MH: Sleep apnea. From the needles of Dionysius to continuous positive airway pressure. Arch Intern Med 1983; 143: 2301-2303.
2. Shaw JE, Punjabi NM, Wilding JP et al.: International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention. Sleep-disordered breathing and type 2 diabetes: a report from the International Diabetes Federation Taskforce on Epidemiology and Prevention. Diabetes Res ClinPract 2008; 81: 2-12.
3. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A et al.: Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension; European Society of Cardiology. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105-1187.
4. Flemons WW, Douglas NJ, Kuna ST et al.: Access to diagnosis andtreatment of patients with suspected sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2004; 169: 668-672
5 Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B et al.: Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine.Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. Portable Monitoring Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2007 Dec 15; 3(7): 737-47.
6. NetzerNC, Stoohs RA, Netzer CM et al.: Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann Intern Med 1999; 131: 485-491.
7. Weinreich G, Plein K, Teschler T: Is the Berlin questionnaire an appropriate diagnostic tool for sleep medicine in pneumological rehabilitation? Pneumologie 2006; 60: 737-742. Abstrakt.
8. Bar A, Pillar G, Dvir I et al.: Evaluation of a portable device based on peripheral arterial tone for unattended home sleep studies. Chest 2003; 123: 695-703.
9. Zou D, Grote L, Peker Y et al.: Validation a portable monitoring device for sleep apnea diagnosis in a population based cohort using synchronized home polysomnography. Sleep 2006; 29: 367-374.
10. Stein PK, Duntley SP, Domitrovich PP et al.: A simple method to identify sleep apnea using Holter recordings. J Cardiovasc Electrophysiol 2003; 14: 467-73.
11. de Chazal P, Heneghan C, Sheridan E et al.: Automated processing of the single-lead electrocardiogram for the detection of obstructive sleep apnoea. EEE Trans Biomed Eng 2003; 50: 686-696.
12. Ozegowski S, Wilczyńska E, Piorunek T et al.: Usefulness of ambulatory ECG in the diagnosis of sleep-related breathing disorders. Kardiol Pol 2007; 65: 1321-1328.
13. Hayano J, Watanabe E, Saito Y et al.: Screening for obstructive sleep apnea by cyclic variation of heart rate. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011; 4: 64-72.
14. Findley LJ, Farkas GA, Rochester DF: Changes in heart rate during breathing interrupted by recurrent apneas in humans. J Appl Physiol 1985; 59: 536-542.
15. Wolf J, Drozdowski J, Czechowicz K et al.: Safety and Efficacy of Beta-Blocker Therapy in Obstructive Sleep Apnea Patients with Hypertension: Pp.32.278 Journal of Hypertension. June 2010; 28: e532-e533.
16. Sullivan CE, Berthon-Jones M, Issa FG et al.: Reversal of obstructive sleep-apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. The Lancet 1981; 1: 862-865.
17. Kushida CA, Chediak A, Berry RB et al.: Positive Airway Pressure Titration Task Force; American Academy of Sleep Medicine. Clinical guidelines for the manual titration of positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2008; 4: 157-171.
18. Morgenthaler TI, Aurora RN, Brown T et al.: Standards of Practice Committee of the AASM; American Academy of Sleep Medicine. Practice parameters for the use of autotitrating continuous positive airway pressure devices for titrating pressures and treating adult patients with obstructive sleep apnea syndrome: an update for 2007. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep 2008; 31: 141-147.
19. Hedner J, Grote L, Zou D: Pharmacological treatment of sleep apnea: current situation and future strategies. Sleep Med Rev 2008; 12: 33-47.
20. Carley D, Olopade C, Seink S, Radulovacki M: Efficacy ofmirtazapine in obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2007; 30: 35-41.
21. Peppard PE, Young T, Palta M et al.: Longitudinal study of moderate weight change and sleepdisorderedbreathing. J Am Med Assoc 2000; 284: 3015-3021.
22. Newman AB, Nieto FJ, Guidry U et al.: Relation of sleep-disordered breathingto cardiovascular disease risk factors: the Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol 2001; 154: 50-9.
23. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E et al.: Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. JAMA 2004; 292: 1724-1737.
24. Picot J, Jones J, Colquitt JL et al.: The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2009; 13: 41.
25. O’Keeffe T, Patterson EJ: Evidence supporting routine polysomnography before bariatric surgery. Obes Surg 2004; 14: 23-26.
26. Frey WC, Pilcher J: Obstructive sleep-related breathing disorders inpatients evaluated for bariatric surgery. Obes Surg 2003; 13: 676-683.
27. Sauerland S, Angrisani L, Belachew M et al.: European Association for Endoscopic Surgery. Obesity surgery: evidence-based guidelines of theEuropean Association for Endoscopic Surgery (EAES). Surg Endosc 2005; 19: 200-221.
28. Teschler H, Döhring J, Wang YM, Berthon-Jones M: Adaptive pressure support servo-ventilation: a novel treatment for Cheyne-Stokes respiration in heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 614-619.
29. Takama N, Kurabayashi M: Effectiveness of adaptive servo-ventilation for treating heart failure regardless of the severity of sleep-disordered breathing. Circ J 2011; 75: 1164-1169.
30. Arzt M, Floras JS, Logan AG et al.: CANPAP Investigators.Suppression of central sleep apnea by continuous positive airway pressure and transplant-free survival in heart failure: a post hoc analysis of the Canadian Continuous Positive Airway Pressure for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure Trial (CANPAP). Circulation 2007; 115: 3173-3180.
31. Schwartz AR, Eisele DW, Hari A et al.: Electrical stimulation of the lingual musculature in obstructive sleep apnea. J Appl Physiol 1996; 81: 643-652.
otrzymano: 2011-09-06
zaakceptowano do druku: 2011-11-16

Adres do korespondencji:
*Jacek Wolf
Zakład Nadciśnienia Tętniczego Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Gdański Uniwersytet Medyczny
ul. Dębinki 7C, 80-952 Gdańsk
tel.: (58) 349-25-27
e-mail: lupus@gumed.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych s3/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych