Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2014, s. 41-45
*Anna M. Pietrzak
Zakażenie Clostridium difficile o ciężkim przebiegu
Severe Clostridium difficile infection
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jarosław Reguła
Streszczenie
Beztlenowa, przetrwalnikująca laseczka Clostridium difficile jest najczęstszą przyczyną zakaźną biegunki szpitalnej. W ostatnich latach rośnie liczba i ciężkość zakażeń, także niezwiązanych z opieką zdrowotną, u osób bez dodatkowych czynników ryzyka. Zakażenie może przebiegać bezobjawowo, poprzez najpowszechniejszą chorobę biegunkową, aż do zagrażającego życiu zapalenia okrężnicy, manifestującego się, poza biegunką, ciężkimi objawami ogólnymi. Szczególnie narażone na tę postać są m.in. osoby starsze czy w trakcie chemioterapii. Nawet co drugi chory operowany z powodu ciężkiego przebiegu lub powikłań choroby umiera.
W diagnostyce zakażenia C. difficile najczęściej wykonuje się oznaczenie toksyn A i B w kale. Stwierdzenie obecności toksyn tą metodą wystarcza do rozpoczęcia leczenia przeciwbakteryjnego. W przypadku podejrzenia infekcji wysuniętego na podstawie typowego obrazu endoskopowego i mikroskopowego należy rozpocząć empiryczną terapię przeciwbakteryjną.
Leczenie ciężkiej postaci należy prowadzić w warunkach szpitalnych, stosując wankomycynę dojelitowo, a w przypadkach piorunujących dodatkowo metronidazol dożylnie. w przypadku braku poprawy po kilku dniach, a także w przypadku pogorszenia stanu ogólnego lub powikłań wskazana jest kolektomia.
Podstawą zapobiegania rozpowszechnianiu zakażenia są zachowanie zasad higieny w ośrodkach opieki medycznej, szybka diagnostyka i izolacja chorych, a przede wszystkim racjonalna antybiotykoterapia. Nie ma uzasadnienia dla profilaktycznej diagnostyki osób bez objawów ani tym bardziej profilaktycznej farmakoterapii.
Summary
Anaerobe, spore forming bacteria Clostridium difficile is the most common cause of infectious diarrhea in healthcare settings. Recently, the incidence and severity of infection are increasing. The incidence is also increasing among healthy persons, who have been previously at very low risk for infection. The clinical manifestations of infection ranges from symptomless carriage, to mild or moderate diarrhea, to fulminant and sometimes fatal colitis. Risk factors for severe disease are advanced age and chemotherapy. Over 50% of patients operated due to disease complications dies.
Enzyme immunoassay for detecting toxins A and B is commonly used to diagnose C. difficile infection. The sensitivity is moderate but specificity is excellent. Because of this, positive test is an indication for treatment. If endoscopic and histological findings are typical for severe pseudomembranous colitis empirical therapy is recommended.
Severe C. difficile infection should be treated in hospital with oral (or by nasogastric tube) vancomycin, and, in case of fulminant colitis also with i.v. metronidazole. Colectomy can be life-treating for selected patients.
Principal recommendations to prevent C. difficile infection include improving antibiotic use, early detection and isolation of patients and reducing contamination of healthcare environmental surfaces. There is no need to screen for infection in symptomless individuals and to prophylactic antimicrobial treatment.
Definicja i podział
Zakażenie Clostridium difficile jest chorobą jelita grubego, manifestującą się najczęściej wodnistą biegunką (przynajmniej 3 luźne wypróżnienia/dobę). W ciężkich przypadkach jedynym objawem sugerującym zakażenie mogą być radiologiczne cechy rozdęcia okrężnicy (szerokość poprzecznicy w pozycji stojącej ≥ 5,5 cm). w każdym przypadku podejrzenie zakażenia wymaga potwierdzenia badaniami mikrobiologicznymi, endoskopowymi lub mikroskopowymi (1).
Nie ma jednej, ogólnie przyjętej definicji ciężkiej postaci choroby. w zaleceniach różnych towarzystw (polskich, europejskich i amerykańskich) brane są pod uwagę objawy kliniczne, wyniki badań dodatkowych, konieczność interwencji chirurgicznej i leczenia w warunkach oddziału intensywnej opieki. Najszerzej ciężkie zapalenie definiowane jest przez Europejskie Towarzystwo Mikrobiologii Klinicznej i Chorób Zakaźnych. U chorego z potwierdzonym zakażeniem do rozpoznania wystarczy obecność przynajmniej jednego z ogólnych objawów zapalenia, takich jak: gorączka, dreszcze, cechy zapalenia otrzewnej w badaniu przedmiotowym, niestabilność hemodynamiczna bądź wstrząs septyczny. w badaniach laboratoryjnych zaś leukocytoza (> 15 000/mm3), przesunięcie w lewo, wzrost stężenia kreatyniny, kwasica. Także odchylenia w badaniach endoskopowych (obecność błon rzekomych) lub obrazowych (pogrubienie ściany okrężnicy, zatarcie okolicznej tkanki tłuszczowej, wodobrzusze) upoważniają do rozpoznania ciężkiej postaci zakażenia C. difficile (2). Pozostałe powszechnie stosowane podziały zebrane są w tabeli 1 (1, 3, 4).
Tabela 1. Kryteria ciężkiej postaci zakażenia C. difficile (1, 3, 8).
Postać/postępowanieWedług Cohen i wsp.*Według Zar i wsp.**Według McDonald i wsp.***
Ciężka
Leukocytoza
≥ 15 000/mm3
lub/i
kreatynina ≥ 1,5 x poziom
sprzed zachorowania




Spełnione przynajmniej 2 spośród następujących kryteriów:
– wiek ≥ 60 lat
– ciepłota ≥ 38,3°C
– albuminy ≤ 2,5 g%
– leukocytoza ≥ 15 000/mm3 lub/i
– błony rzekome w badaniu endoskopowym lub/i
– leczenie w oddziale intensywnej opieki medycznej
W ciągu 30 dni od rozpoznania zakażenia:
– leczenie w oddziale intensywnej opieki medycznej z powodu powikłań (np.: wstrząs, konieczność leczenia aminopresyjnego)
lub
– operacja z powodu powikłań (megacolon, perforacja, oporność na leczenie zachowawcze)

Piorunująca
Leukocytoza
> 50 000/mm3
Ciężka, powikłana
Niedrożność
lub
perforacja
lub
wstrząs

Toksyczne rozdęcie okrężnicy
lub
perforacja
lub
oporność na leczenie zachowawcze
lub
zgon
*Kryteria według wytycznych Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) i Infectious Diseases Society of America (IDSA)
**Kryteria przyjęte w pracy, w której wykazano wyższość wankomycyny nad metronidazolem w leczeniu ciężkiej postaci zakażenia C. difficile
***Kryteria według wytycznych C. difficile Surveillance Working Group zaakceptowane przez Narodowy Program Ochrony Antybiotyków
Epidemiologia
Clostridium difficile jest najczęstszą zakaźną przyczyną biegunki szpitalnej. Zwiększa się również częstość zakażeń, w tym ciężkich, u osób dotychczas zdrowych, niemających kontaktu z opieką medyczną (5, 6). Prawie zawsze objawy są poprzedzone antybiotykoterapią (> 95%), zwłaszcza fluorochinolonami, klindamycyną i cefalosporynami (1, 7). Zakażenie częściej występuje u osób starszych i obciążonych innymi chorobami, hospitalizowanych (także w nieodległej przeszłości) lub przebywających w domach opieki. Szczególnie narażone na zakażenie są osoby > 65 r.ż., po przebytych zabiegach w obrębie jamy brzusznej, w trakcie chemioterapii, a także chorzy na nieswoiste zapalenia jelit i zakażeni wirusem HIV. W tych grupach zakażenie ma cięższy przebieg i łączy się z większym ryzykiem powikłań (1). Czynniki ryzyka zgonu obejmują: podeszły wiek, kwasicę, leukocytozę > 50 000/mm3 lub leukopenię < 4000/mm3 oraz hipoalbuminemię < 15 g/l (1, 8, 9).
Stosowanie inhibitorów pompy protonowej zwiększa ryzyko zachorowania, ale nie ciężkości przebiegu choroby (10).
W ostatnich latach częstość postaci objawowych zakażenia C. difficile wzrosła z 3,4 do nawet 22,5 na 1000 przyjęć (11). Ciężką postać choroby rozpoznaje się u 3-8% chorych (9, 12). 30-dniowa śmiertelność u osób z objawowym zakażeniem waha się w granicach 6,9-9,1%, a u pacjentów z infekcją o ciężkim przebiegu wynosi nawet 57% (11, 13).
Etiologia i patogeneza
Clostridium difficile jest Gram-dodatnią, beztlenową laseczką, produkującą toksyny, przetrwalnikującą i przenoszoną drogą fekalno-oralną. Szczepy nieprodukujące toksyn nie są patogenne. Głównymi rezerwuarami są osoby zakażone i przedmioty użytkowe, takie jak umywalki, kabiny prysznicowe, armatura, muszle klozetowe, na których przetrwalniki mogą pozostawać miesiącami. Za większość zakażeń odpowiada niewłaściwa higiena personelu (przenoszenie przez ręce) (1, 11). Wzrost liczby i ciężkości zachorowań w ostatnich latach tłumaczony jest pojawieniem się odpornego na fluorochinolony, szczególnie zjadliwego szczepu NAP1/BI/027, produkującego więcej toksyn A i B oraz toksynę binarną (11).
Toksyna A (enterotoksyna) łączy się z receptorami na powierzchni enterocyta, powoduje uszkodzenie struktury cytoszkieletu (kataliza jednej z odmian białka Rho) i jest w tym mechanizmie odpowiedzialna za wniknięcie bakterii do komórek. Toksyna B (cytotoksyna) odpowiedzialna jest za zniszczenie komórki. Rola toksyny binarnej nie jest do końca znana (5).
Obraz kliniczny
Ciężko przebiegające zakażenie C. difficile manifestuje się biegunką (do kilkudziesięciu wypróżnień na dobę) z możliwą domieszką krwi lub śluzu i towarzyszącą gorączką, kurczowymi bólami brzucha i ogólnym złym samopoczuciem. U szczególnie ciężko chorych może dojść do rozwoju niedrożności czy toksycznego rozdęcia okrężnicy. Choroba manifestuje się wtedy silnymi bólami brzucha, a biegunka nie jest objawem dominującym lub wręcz dochodzi do zatrzymania wypróżnień (1).
W badaniu przedmiotowym stwierdza się cechy odwodnienia, tachykardię, obrzęki obwodowe, hipotensję, a nawet objawy wstrząsu septycznego. w badaniu jamy brzusznej występuje bolesność uciskowa w lewym kwadrancie, a w przypadku powikłań obecne są objawy rozlanego zapalenia otrzewnej (wzdęcie, bębnica, brak perystaltyki, obrona mięśniowa, objaw odrywania).
Rozpoznanie
Rozpoznanie zakażenia C. difficile powinno uwzględniać objawy, wyniki badania stolca na obecność toksyn i bakterii oraz wyniki badań dodatkowych – laboratoryjnych i obrazowych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Surawicz ChM, Brandt LJ, Binion DG et al.: Guidelines for diagnosis, treatment and prevention of Clostridium difficile infections. Am J Gastroenterol 2013; 108: 478-498.
2. Bauer MP, Kuijper EJ, van Dissel JT: European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID): treatment guidance document for Clostridium difficile infection (CDI). Clin Microbiol Infect 2009; 15: 1067-1079.
3. McDonald LC, Coignard B, Dubberke E: Recommendations for surveillance of Clostridium difficile-associated disease. Infect Control Hosp Epidemiol 2007; 28: 140-145.
4. Hryniewicz W, Martirosian G, Ozorowski T: Zakażenia Clostridium difficile: diagnostyka, terapia, profilaktyka. Wydawnictwo Narodowy Instytut Leków, Warszawa 2011.
5. Kelly CP, LaMont JT: Clostridium difficile – More Difficult Than Ever. N Engl J Med 2008; 359: 1932-1940.
6. Khana S, Pardi DS, Aromson SL et al.: The epidemiology of community-acquired Clostridium difficile infection: a population-based study. Am J Gastroenterol 2012; 107: 89-95.
7. McDonald LC, Lessa F, Sievert D et al.: Vital signs: preventing Clostridium difficile infection. Morbidity & Mortality Weekly Report 2012; 61: 157-162.
8. Zar FA, Bakkanagari SR, Moorthi KM, Davis MB: A comparison of vancomycin and metronidazole for the treatment of Clostridium difficile-associated diarrhea, stratified by disease severity. Clin Infect Dis 2007; 45: 302-307.
9. Sailhamer EA, Carson K, Chang Y et al.: Fulminant Clostridium difficile colitis. Patern of care and predictors of mortality. Arch Surg 2009; 144: 433-440.
10. Deshpande A, Pant C, Pasupuleti V et al.: Association between proton pump inhibitor therapy and Clostridium difficile infection in a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2012; 3: 225-233.
11. Loo VG, Poirier L, Miller MA et al.: A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality. N Eng J Med 2005; 353: 2442-2449.
12. Miller AT, Tabrizian P, Greenstein AJ: Long-term follow-up of patients with fulminant Clostridium difficile colitis. J Gastrointest Surg 2009; 13: 956-959.
13. Baueer M, Notermans D, von Benthem B et al.: Clostridium difficile infection in Europe: a hospital based survey. Lancet 2011; 377: 63-73.
14. Jaber MR, Olafsson S, Fung WL, Reeves ME: Clinical Review of the Management of Fulminant Clostridium difficile Infection. Am J Gastroenterol 2008; 103: 3195-3203.
15. Price AB, Davies DR: Pseudomembranous colitis. J Clin Pathol 1977; 30(1): 1-12.
16. Kawamoto S, Horton KM, Fishman EK: Pseudomembranous colitis: spectrum of imaging findings with clinical and pathologic correlation. Radiographics 1999; 19: 887-897.
17. Thomas J, Louie TJ, Miller MA et al.: Fidaxomicin versus vancomycin for Clostridium difficile infection. N Engl J Med 2011; 364: 422-431.
18. Lucado J, Gould C, Elixhauser A: Clostridium difficile infections in hospital stays, 2009. Healthcare cost and utilization project. Statistical brief 124. 2012.
otrzymano: 2013-09-25
zaakceptowano do druku: 2013-12-04

Adres do korespondencji:
*Anna M. Pietrzak
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii CMKP
Centrum Onkologii-Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel. +48 (22) 546-23-28
anpietrzak@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 1/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych