Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2019, s. 8-12 | DOI: 10.25121/NS.2019.24.1.8
*Sylwia Kuderewska1, Monika Stawiecka1, Renata Milewska2, Anna Kuźmiuk2, Ewa Chorzewska2
Hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa (MIH) – etiologia, obraz kliniczny, leczenie
Molar-incisor hypomineralisation (MIH) – aetiology, clinical picture, treatment
1Specjalistyczna Lecznica Stomatologiczna UMB Sp. z o.o.
Kierownik Lecznicy: dr n. med. Anna Klimiuk
2Zakład Stomatologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Grażyna Marczuk-Kolada
Streszczenie
Wstęp. Hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa jest zaburzeniem szkliwa zębów pochodzenia systemowego. Dotyczy jednego lub więcej pierwszych zębów trzonowych stałych, często obejmując też siekacze.
Cel pracy. Celem pracy jest przedstawienie poglądów na temat etiologii, diagnostyki oraz metod postępowania profilaktyczno-leczniczego w przypadkach hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej na podstawie dostępnego piśmiennictwa.
Materiał i metody. Dokonano przeglądu bazy danych PubMed w przedziale lat 2003-2017, kryterium wyszukiwania były frazy: „hipomineralizacja siekaczowo-trzonowcowa”, „hipomineralizacja”, „zęby stałe”.
Wyniki. Etiologia MIH jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Autorzy są zgodni, że duży wpływ na rozwój tego schorzenia ma ogólny stan zdrowia dziecka w pierwszych 3-4 latach życia. Obraz kliniczny obejmuje odgraniczone od zdrowych tkanek białe, żółte lub brązowe plamy oraz zwiększenie porowatości szkliwa. Mogą występować też uszkodzenia i ubytki szkliwa. Postępowanie terapeutyczne uzależnione jest od ciężkości schorzenia i obejmuje: intensywne działania profilaktyczne, odbudowę tkanek twardych, ekstrakcje.
Wnioski. W związku z coraz większą powszechnością występowania hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej należy zwrócić szczególną uwagę na dzieci, których stan zdrowia jest lub był zły w pierwszych 3-4 latach życia. Są one w grupie podwyższonego ryzyka wystąpienia tego schorzenia.
Summary
Introdution. Molar-incisor hypomineralisation is a disorder of dental enamel of a systemic origin. It may affect one or all four first permanent molars, and often involves permanent incisors.
Aim. The aim of this study was to present views on aetiology, clinical picture and treatment of molar-incisor hypomineralisation.
Material and methods. PubMed database was reviewed for years 2003-2017, the search criteria were: “molar incisor”, “hypomineralisation”, “permanent teeth”.
Results. The aetiology of MIH is multifactorial and not fully explained. Authors agree that the general health during the first 3-4 years of life has a major impact on this disorder. The clinical picture includes demarcated white, yellow or brown tissue spots, and increased porosity of the enamel. Enamel damage and defects can also occur. Therapeutic management depends on the severity of the disease and includes intensive prevention, hard tissue reconstruction, and extractions.
Conclusions. Due to the increasing prevalence of this disorder, special attention should be paid to children whose health status is or was bad in the first 3-4 years of life. They are at a higher risk for this condition.
Słowa kluczowe: hipomineralizacja, zęby stałe, zęby sieczne, zęby trzonowe
Wstęp
MIH, czyli hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa, jako jednostka chorobowa została wyodrębniona w 2001 roku przez Weerheijma (1). Jest to nieprawidłowość szkliwa zębów pochodzenia systemowego. Dotyczy jednego lub więcej pierwszych zębów trzonowych stałych, często obejmując też siekacze (1-4). Może przebiegać z różnym nasileniem, a zęby sieczne są zazwyczaj objęte schorzeniem w mniejszym stopniu niż trzonowe (2). Częstość występowania na świecie jest zróżnicowana, waha się od 2,4 do 40,2% (3, 5-7). O coraz większej powszechności tego zaburzenia może świadczyć fakt, że w Danii problem hipomineralizacji pierwszych zębów trzonowych stałych jest częstszy niż próchnica powierzchni żujących (4). Nie odnotowano istotnych różnic w występowaniu tej patologii ze względu na płeć (5, 8). Klinicznie MIH ma postać odgraniczonych od zdrowej tkanki zmian, które mogą mieć różną barwę, od białej, poprzez żółtą, po brązową. Często dochodzi też do utraty porowatego szkliwa, które może odłamywać się podczas normalnych sił okluzyjnych. Dzieci niejednokrotnie unikają szczotkowania zębów objętych hipomineralizacją z powodu zwiększonej wrażliwości, a wzrost akumulacji biofilmu doprowadza do szybkiego rozwoju próchnicy (7, 9). Defekty związane z MIH mogą mieć wpływ na jakość życia dziecka, a leczenie jest dużym wyzwaniem zarówno dla pacjentów, rodziców, jak i lekarzy (6).
Cel pracy
Celem pracy jest przedstawienie poglądów na temat etiologii, diagnostyki oraz metod postępowania profilaktyczno-leczniczego w przypadkach hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej na podstawie dostępnego piśmiennictwa.
Materiał i metody
Dokonano przeglądu bazy PubMed w przedziale lat 2003-2017. Kryterium wyszukiwania były frazy: „hipomineralizacja siekaczowo-trzonowcowa”, „hipomineralizacja”, „zęby stałe”. Wykluczono artykuły nieanglojęzyczne, badania na zwierzętach, prace z zakresu ortodoncji. Korzystano z piśmiennictwa dostępnego w bazach tekstowych biblioteki UMB. Wybrano 29 pozycji.
Etiologia
Etiologia MIH nie jest ostatecznie wyjaśniona. Badania sugerują jej złożoność. Podkreśla się wpływ idiopatycznych czynników ogólnoustrojowych oraz genetycznych zaburzających proces amelogenezy (2, 10, 11).
Rozwój szkliwa przebiega w trzech fazach: sekrecyjnej, przejściowej oraz dojrzewania (12). Jak zauważyli w swojej pracy Kuhnisch i wsp., w rozwoju MIH może odgrywać rolę podatność genetyczna. Na podstawie 10-letnich badań klinicznych i genetycznych zidentyfikowali oni locus genu, który może mieć związek z występowaniem schorzenia. Jest to SCUBE1 zlokalizowany na chromosomie 22 (13).
Spośród innych czynników przyczynowych podkreśla się rolę zaburzeń środowiskowych oraz systemowych. Sugeruje się, że w przypadku hipomineralizacji trzonowcowo-siekaczowej zaburzenia funkcji ameloblastów powstają we wczesnej fazie dojrzewania szkliwa bądź w późnej fazie sekrecyjnej (12, 13). Proces mineralizacji pierwszych zębów trzonowych stałych rozpoczyna się w życiu płodowym, a krytycznym okresem są pierwsze 3-4 lata życia dziecka (1, 14).
Działanie czynników uszkadzających może odbywać się w okresie prenatalnym, perinatalnym, postnatalnym (2, 10, 15-17). W okresie prenatalnym zwraca się uwagę na infekcje wirusowe matki, wielokrotne epizody wysokiej gorączki, nadciśnienie, cukrzycę, wymioty, niedożywienie oraz stosowane leki (10, 16, 18).
Szczególną rolę w rozwoju MIH w okresie perinatalnym mogą odgrywać czynniki powodujące deficyt tlenu podczas amelogenezy, a także hipokalcemia, ciąże bliźniacze, wcześniactwo, niska masa urodzeniowa, komplikacje przy porodzie oraz cesarskie cięcie (10, 16, 18-20).
W okresie postnatalnym znaczenie przywiązuje się do czynników środowiskowych, m.in. narażenie na zanieczyszczenia środowiska (dioksyny), które mogą dostawać się do organizmu dziecka z mlekiem matki (21). Choroby przebyte przez dziecko w pierwszych latach życia, niejednokrotnie przebiegające z wysoką gorączką, i stosowanie z tego powodu antybiotyków również są brane pod uwagę. Wymienia się zwłaszcza ospę wietrzną, odrę, choroby układu oddechowego (astma, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc), zapalenie ucha środkowego, migdałków i choroby układu pokarmowego (9, 18-23).
Andrade i wsp. w swoich badaniach przeprowadzonych w grupie dzieci i nastolatków w wieku od 7 do 15 lat udowodnili, że u pacjentów zarażonych wertykalnie wirusem HIV hipomineralizacja trzonowcowo-siekaczowa występowała znacznie częściej niż u osób zdrowych. Autorzy wiążą to z przyjmowaniem przez tych pacjentów inhibitorów proteaz (24).
Kuhnisch i wsp. wykazali, że wpływ może mieć także poziom witaminy D w organizmie dziecka. Odgrywa ona kluczową rolę w formowaniu tkanek zmineralizowanych, w tym także szkliwa i zębiny. Na podstawie 10-letnich obserwacji autorzy ci udowodnili, że niższe stężenie serum 25(OH)D w surowicy krwi wiąże się ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia omawianego schorzenia. Co więcej, wyższe stężenie witaminy D koreluje z mniejszą liczbą zębów stałych dotkniętych próchnicą (25).
Autorzy wskazują, że u dzieci, których ogólny stan zdrowia w pierwszych 3-4 latach życia był zły, MIH występuje znacznie częściej niż u tych, które nie chorowały (9, 18, 19, 21-23).
Obraz kliniczny
Badanie kliniczne powinno być przeprowadzone na oczyszczonych, wilgotnych zębach (2, 4, 8, 26). Bierze się pod uwagę obecność lub brak ograniczonych zmętnień szkliwa, poerupcyjne uszkodzenia, nietypowe wypełnienia, ekstrakcje zębów z powodu MIH (4).
Obraz kliniczny MIH obejmuje odgraniczone od zdrowych tkanek białe, żółte lub brązowe plamy, zwiększenie porowatości szkliwa, występowanie uszkodzeń i ubytków szkliwa. Niektórzy autorzy łączą kolor plam ze stopniem hipomineralizacji tkanek oraz podatnością na poerupcyjne uszkodzenia szkliwa (10). Da Silva Costa i wsp. w swoich badaniach udowodnili, że zęby z żółtymi i brązowymi plamami wykazują znacznie większą podatność na poerupcyjną utratę tkanek niż z białymi (10).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Oliveira DC, Oliveira Favretto C, Cunha RF: Molar incisor hypomineralization: Considerations about treatment in a controlled longitudinal case. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2015; 33(2): 152-155.
2. Garg N, Jain AK, Saha S, Singh J: Essentiality of Early Diagnosis of Molar Incisor Hypomineralization in Children and Review of its Clinical Presentation, Etiology and Management. Int J Clin Pediatr Dent 2012; 5(3): 190-196.
3. Fragelli CM, Souza JF, Jeremias F et al.: Molar incisor hypomineralization (MIH): conservative treatment management to restore affected teeth. Braz Oral Res 2015; 29(1): 1-7.
4. Weerheijm KL, Duggal M, Mejàre I et al.: Judgement criteria for Molar Incisor Hypomineralisation (MIH) in epidemiologic studies: a summary of the European meeting on MIH held in Athens, 2003. Eur J Paediatr Dent 2003; 4(3): 110-113.
5. Ng JJ, Eu OC, Nair R, Hong CH: Prevalence of molar incisor hypomineralization (MIH) in Singaporean children. Int J Paediatr Dent 2015; 25(2): 73-78.
6. Jälevik B, Klingberg G: Treatment outcomes and dental anxiety in 18-year-olds with MIH, comparisons with healthy controls – a longitudinal study. Int J Paediatr Dent 2012; 22(2): 85-91.
7. Kosma I, Kevrekidou A, Boka V et al.: Molar incisor hypomineralisation (MIH): correlation with dental caries and dental fear. Eur Arch Paediatr Dent 2016; 17: 123-129.
8. Condò R, Perugia C, Maturo P, Docimo R: MIH: epidemiologic clinic study in paediatric patient. Oral Implantol (Rome) 2012; 5(2-3): 58-69.
9. Sönmez H, Yıldırım G, Bezgin T: Putative factors associated with molar incisor hypomineralisation an epidemiological study. Eur Arch Paediatr Dent 2013; 14(6): 375-380.
10. Kaczmarek U, Jaworski A: Molar-Incisor Hypomineralisation – Etiology, Prevalence, Clinical Picture and Treatment – Review. Dent Med Prob 2014; 51(2): 165-171.
11. Weerheijm K: The European Academy of Paediatric Dentistry and Molar Incisor Hypomineralisation. Eur Arch Paediatr Dent 2015; 16(3): 233-244.
12. Weerheijm K: Molar Incisor Hypomineralization (MIH): Clinical Presentation, Aetiology and Management. Dent Update 2004; 31(1): 9-12.
13. Kűhnisch J, Thiering E, Heitműller D et al.: Genome-wide association study (GWAS) for molar-incisor hypomineralization (MIH). Clin Oral Investig 2014; 18(2): 677-682.
14. Mast P, Rodriguez Tapia MT, Daeniker L, Krejci I: Understanding MIH: definition, epidemiology, differential diagnosis and new treatment guidelines. Eur J Paediatr Dent 2013; 14(3): 204-208.
15. Alaluusua S: Aetiology of Molar-Incisor Hypomineralisation: A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent 2010; 11(2): 53-58.
16. Lygidakis NA, Wong F, Jälevik B et al.: Best Clinical Practice Guidance for clinicians dealing with children presenting with Molar-Incisor-Hypomineralisation (MIH). Eur Arch Paediatr Dent 2010; 11(2): 75-81.
17. Lygidakis NA, Dimou G, Briseniou E: Molar-Incisor-Hypomineralisation (MIH). Retrospective clinical study in Greek children. I. Prevalence and defect characteristics. Eur Arch Paediatr Dent 2008; 9(4): 200-206.
18. Lygidakis NA, Dimou G, Marinou D: Molar-Incisor-Hypomineralisation (MIH). A retrospective clinical study in Greek children. II. Possible medical aetiological factors. Eur Arch Paediatr Dent 2008; 9(4): 207-217.
19. Silva MJ, Scurrah KJ, Craig JM et al.: Etiology of molar incisor hypomineralization – A systematic review. Community Dent Oral Epidemiol 2016; 44(4): 342-353.
20. Allazzam SM, Alaki SM, El Meligy OA: Molar Incisor Hypomineralization, Prevalence and Etiology. Int J Dent 2014; 2014: 1-8.
21. Willmott NS, Bryan RAE, Duggal MS: Molar-Incisor-Hypomineralisation: A literature review. Eur Arch Paediatr Dent 2008; 9(4): 172-179.
22. Kűhnisch J, Mach D, Thiering E et al.: Respiratory diseases are associated with molar-incisor hypomineralizations. Swiss Dent J 2014; 124(3): 286-293.
23. Tourino LF, Corrèa-Faria P, Ferreria RC et al.: Association between Molar Incisor Hypomineralization in School children and Both Prenatal and Postnatal Factors: A Population-Based Study. PLoS One 2016; 11(6): 1-12.
24. Andrade NS, Pontes AS, de Sousa Paz HE et al.: Molar incisor hypomineralization in HIV-infected children and adolescents. Spec Care Dentist 2017; 37(1): 28-37.
25. Kűhnisch J, Thiering E, Kratzsch J et al.: Elevated Serum 25(OH)-Vitamin D Levels Are Negatively Correlated with Molar-Incisor Hypomineralization. J Dent Res 2015; 94(2): 381-387.
26. Jälevik B: Prevalence and diagnosis of Molar-Incisor Hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent 2010; 11(2): 59-64.
27. Steffen R, Krämer N, Bekes K: The Wűrzburg MIH concept: the MIH treatment need index (MIH TNI). Eur Arch Paediatr Dent 2017; 18(5): 355-361.
28. Lygidakis NA: Treatment modalities in children with teeth affected by molar-incisor hypomineralisation (MIH): A systematic review. Eur Arch Paediatr Dent 2010; 11(2): 65-74.
29. Fragelli CM, Souza JF, Bussaneli DG et al.: Survival of sealants in molars affected by molar-incisor hypomineralization: 18-month follow-up. Braz Oral Res 2017; 31(30): 1-9.
otrzymano: 2018-12-05
zaakceptowano do druku: 2019-02-10

Adres do korespondencji:
*Sylwia Kuderewska
Zakład Stomatologii Dziecięcej Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
ul. Waszyngtona 15a, 15-274 Białystok
tel.: +48 511-480-283
falkowskas@wp.pl

Nowa Stomatologia 1/2019
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia