Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2004, s. 128-132
Joanna Bagińska
Próchnica wczesna – problem nie tylko stomatologiczny
Early Childhood caries – problem not only in dental practice
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej i Chorób Przyzębia Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Wanda Stokowska
Próchnica zębów jest chorobą szeroko rozpowszechnioną w społeczeństwie, nawet wśród bardzo małych dzieci. Badania prowadzone w 2002 roku w ramach Ogólnokrajowego Monitoringu Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań wykazały, że 56,2% populacji dzieci 3-letnich w Polsce ma przynajmniej jeden ząb z próchnicą – przy czym frekwencja próchnicy wahała się w tej grupie wiekowej od 37,7% w województwie opolskim do 73,2% w województwie dolnośląskim. Na jedno dziecko przypadało średnio 2,9 zęba z próchnicą, z czego jedynie 3,5% to zęby wyleczone (1). Jak zauważa Adamowicz-Klepalska „największy wzrost częstości próchnicy od 35% do 50% obserwowany jest najpierw między 2 i 3 rokiem życia, a następnie wynoszący aż 56-60% w przedziale wiekowym 3 i 4 lata” (cyt. wg 2). Tak wysokie wskaźniki próchnicy wśród małych dzieci są niepokojące; tym bardziej, że Światowa Organizacja Zdrowia zalecała na rok 2000 obniżenie frekwencji próchnicy wśród dzieci 6-letnich do poziomu 50%, co w Polsce nie zostało zrealizowane. Podobne narażenie na próchnicę cechuje inne kraje rozwijające się, natomiast w krajach dobrze rozwiniętych notuje się ostatnio spadek zachorowalności na próchnicę ze stale jednak istniejącymi małymi grupami osób o wysokich wartościach wskaźników intensywności próchnicy (polaryzacja) (3, 4, 5).
Próchnica zębów jest chorobą o złożonej etiologii. Zły stan uzębienia dzieci w wieku żłobkowym i przedszkolnym wynika z wielu przyczyn. Do powstania ogniska próchnicowego niezbędna jest w jamie ustnej obecność bakterii kwasotwórczych, węglowodanów będących substratami ich przemian oraz tkanek zęba podatnych na próchnicę. Ogromną rolę spełnia też ślina posiadająca właściwości buforujące kwaśny odczyn płytki bakteryjnej, zawierająca czynniki przeciwbakteryjne takie jak lizozym, laktoferyna i IgA.
Drobnoustroje próchnicotwórcze pojawiają się w jamie ustnej dziecka w niedługim czasie od urodzenia (izolowano szczepy Streptococcus salivarius po 18 godzinach od narodzin) i w większości pokrywają się ze szczepami izolowanymi z jamy ustnej matki (6, 7). Najprostszą drogą infekcji jest oblizywanie przez opiekuna łyżeczki lub smoczka. Możliwa jest także infekcja ze strony rówieśników np. wśród dzieci uczęszczających do tego samego żłobka czy przedszkola (6). Według starszych teorii Streptococcus mutans, uważany za najbardziej próchnicotwórczą bakterię, kolonizuje jamę ustną dopiero po wyrżnięciu zębów trzonowych; ostatnie badania dowodzą jednak, że może być on wykryty u niemowląt przed okresem ząbkowania, np. na języku (6, 8). W piśmiennictwie spotyka się liczne prace wskazujące na wysoką korelację pomiędzy mianem bakterii kwasotwórczych a intensywnością próchnicy (8, 9, 10, 11).
Węglowodany dostarczane wraz z pożywieniem zostają przetworzone w cyklu przemian bakteryjnych do kwasów powodujących demineralizację szkliwa, co rozpoczyna powstawanie ogniska próchnicowego. Atak kwasów powoduje spadek pH śliny do 5-5,5 i przy częstym podawaniu pokarmu jego utrzymywanie się na tak niskim poziomie przez długi czas. Pokarmy papkowate, które oblepiają zęby, są trudne do usunięcia z jamy ustnej przez naturalne sposoby samooczyszczania, takie jak ślina i ruchy języka. Istotny jest więc nie tylko skład pokarmu, ale także jego konsystencja i częstość podawania.
Podatność zębów mlecznych na próchnicę kształtuje się w okresie płodowym i niemowlęcym, przed wyrżnięciem zębów oraz w czasie 2-3 lat po wyrżnięciu, w okresie tzw. posteruptywnego dojrzewania szkliwa. Podatność na próchnicę zależy od prawidłowego składu części organicznej i mineralnej tkanek twardych. Zaburzenia składu pierwiastkowego i budowy morfologicznej mogą być związane z nieprawidłowym odżywianiem matki w okresie ciąży i karmienia piersią, krótkim okresem mineralizacji spowodowanym przez wczesne ząbkowanie, chorobami i przyjmowaniem przez matkę lub dziecko leków, a także brakiem suplementacji fluoru (2, 12).
Przebieg próchnicy zależy od zachowania równowagi pomiędzy czynnikami zewnętrznymi a czynnikami gospodarza. U dzieci do 3 roku życia obserwuje się szczególnie szybki rozwój procesu próchnicowego, co skłoniło do wyodrębnienia jednostki chorobowej zwanej próchnicą wczesną (early childhood caries) dawniej zwaną próchnicą butelkową (Baby Bottle Tooth Decay, Nursing Bottle Caries). Nie ma jednolitej definicji próchnicy wczesnej. Początkowo rozpoznawano ją, jeśli stwierdzano ubytki próchnicowe na powierzchniach wargowych lub podniebiennych siekaczy górnych i powierzchni żujących pierwszych trzonowców górnych, co wiązano z czynnikiem etiologicznym – nieprawidłowym karmieniem sztucznym (13, 14, 15, 16). Obecnie najczęściej określa się tak wystąpienie u dziecka poniżej 3 roku życia ubytków próchnicowych na dowolnych powierzchniach zębów siecznych w szczęce oraz towarzyszących im ubytków w obrębie innych zębów (2, 13). Spotyka się też w piśmiennictwie propozycje rozszerzenia tej definicji na pojawienie się jakichkolwiek objawów próchnicy na jakimkolwiek z zębów w ciągu pierwszych 3 lat życia (17). Charakterystyczne jest to, że zęby sieczne dolne zwykle pozostają wolne od próchnicy. Chorobę cechuje stały postęp mimo leczenia, nowe ubytki pojawiają się już po 4-6 miesiącach od sanacji jamy ustnej (6, 12).
Próchnica wczesna często bywa nierozpoznana u niemowlęcia, może być uznana za osad nazębny lub niedorozwój szkliwa (18). Zwykle proces próchnicowy rozpoczyna się w okolicy przyszyjkowej siekaczy górnych, co może nastąpić tuż po ich wyrżnięciu (około 6-8 miesiąca życia), a następnie obejmuje pozostałe zęby w miarę ich pojawiania się w jamie ustnej. Ma postać kredowobiałego odwapnienia, które szybko przybiera kolor jasnożółty, brązowy, a nawet czarny i rozprzestrzenia się od okolicy przydziąsłowej do brzegu siecznego i powierzchni stycznych. W krótkim czasie próchnica może doprowadzić do powikłań ze strony miazgi zęba, a nawet konieczności jego usunięcia w wieku 2-3 lat (2, 11, 18).
Specyfika przebiegu próchnicy wczesnej związana jest z niedojrzałością morfologiczną zębów tuż po ich wyrżnięciu, cieńszym szkliwem i zębiną w zębach mlecznych (2), a także niedostateczną rolą ochronną śliny w stosunku do siekaczy górnych. U małych dzieci są one wielokrotnie w ciągu doby narażone na kontakt z pokarmem, a „ślina zwilża je tylko w niewielkim stopniu i pochodzi z małych gruczołów ślinowych. Jest lepka i ma małe zdolności buforowe (19). Sytuację pogarsza fakt, że niemowlęta więcej śpią niż osoby dorosłe, podczas gdy w czasie snu zmniejsza się wydzielanie śliny, a jej skład różni się na niekorzyść od składu śliny osoby dorosłej” (cyt. wg.19). Właśnie ochronnym działaniem śliny pochodzącej ze ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych oraz oczyszczającym działaniem języka tłumaczy się rzadkie występowanie ubytków na siekaczach dolnych (20).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Ogólnokrajowy Monitoring Zdrowia Jamy Ustnej i Jego Uwarunkowań. Polska 2002. Ministerstwo Zdrowia 2003. 2.Zalecenia Konsultanta Krajowego w dziedzinie pediatrii oraz Konsultanta Krajowego w dziedzinie stomatologii dziecięcej. Warszawa 2000. 3.Bőnecker M., et al.: Caries reductions between 1995, 1997 and 1999 in preschool children in Diadema, Brazil. Int. J. Pediatr. Dent. 2002, 12:183-8. 4.Dimitrova M.M., et al.: A study of caries polarization in 1-, 2-, and 3-year-old children. Folia Medica 2000, 42(3):55-9. 5.Stańczak-Sionek D.: Określanie ryzyka próchnicy wczesnej u dzieci. Mag. Stom. 1997, 7(3):31-3. 6.Berkowitz R.J.: Causes, treatment and prevention of early childhood caries: a microbiologic perspective. J. Can. Dent. Assoc. 2003, 69(5):304-7. 7.Berkowitz R.J., Jordan H.V.: Similarity of bacteriocins of Streptococcus mutans from mother and infant. Arch. Oral. Biol. 1975, 20(11):725-30. 8.Milgrom P., et al.: Dental caries and its relationship to bacteriał infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6- to 36-month-old children. Community Dent. Oral. Epidemiol. 2000, 28:295-306. 9.Remiszewski A.: Znaczenie badań mikrobiologicznych w programach profilaktycznych próchnicy wczesnej u dzieci. Nowa Stom. 1996, 1(1-2):11-4. 10.Szczepańska J.: Prognozowanie występowania próchnicy u dzieci w oparciu o wieloaspektową analizę czynników ryzyka - część II. Nowa Stom. 2002, 7(1):3-7. 11.Wal-Moteka A., i wsp.: Problem prognozowania próchnicy wczesnej u dzieci - doniesienie wstępne. Nowa Stom. 1999, 4(1-2):7-10. 12.Szpringer-Nodzak M.: Specyfika przebiegu procesu próchnicowego w zębach dziecięcych. Czas. Stomat. 1991, 44(6):475-8. 13.Davies G.M., et al.: Caries among 3-year-olds in Greater Manchester. Br. Dent. J. 2001, 190(7):381-4. 14.van Everdingen T., et al.: Parents and nursing-bottle caries. ASDC J. Dent. Child. 1996, 63(4):271-4. 15.Fass E.N.: Is bottle feeding of milk a factor in dental caries? ASDC J. Dent. Child. 1962, 29: 245-51. 16. Wyne A.H.: Early childhood caries: nomenclature and case definition. Community Dent. Oral. Epidemiol. 1999, 27:313-5. 17.Ismail A.I.: Prevention of early childhood caries. Community Dent. Oral. Epidemiol. 1998, 26:Supp. 1:49-61. 18.Szpringer-Nodzak M., i wsp.: Problem zapobiegania próchnicy wczesnej u dzieci. Prz. Stomat. Wieku Rozwoj. 1995, (2):4-7. 19.Moss S.J.: Zależność między dietą, śliną i próchnicą butelkową u dzieci. Nowa Stom. 2001, 6(2):24-5. 20.Badzian-Kobos K., i wsp.: W sprawie "próchnicy butelkowej". Czas. Stomat. 1985, 38(6):412-7. 21.Vanobbergen J., et al.: The value of a baseline caries risk assessment model in the primary dentition for the prediction of caries incidence in the permanent dentition. Caries Res. 2001, 35:442-50. 22.Marino R.V., et al.: Nursing bottle caries: characteristics of children at risk. Clin. Pediatr. (Phila) 1989, 28(3):129-131. 23.Grindefjord M., et al.: Caries prevalence in 2.5-year-old children. Caries. Res. 1993, 27:505-10. 24.Kaste L.M., Gift H.C.: Inappropriate infant bottle feeding. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1995, 149:786-91. 25.Lee Ch., et al.: Teaching parents at WIC clinics to examine their high caries-risk babies. ASDC J. Dent. Child. 1994, 6(5-6):1347-9. 26.Gomez S.S., Weber A.A.: Effectivness of a caries preventive program in pregnant women and mothers on their offspring. Int. J. Pediatr. Dent. 2001, 11:17-22. 27.Woynarowska B., i wsp.: Rola pediatry w profilaktyce próchnicy zębów u dzieci. Nowa Med. 1996, 3:28-30. 28.Mielnik-Błaszczak M., Krawczyk D.: Profilaktyka próchnicy zębów u dzieci i młodzieży, a cele zdrowia WHO na 2000 rok. Czas. Stomat. 1995, 48(10):30-3. 29.Wendt L.K., et al.: Analysis of caries-related factors in infants and toddlers living in Sweden. Acta. Odontol. Scand. 1996, 54:131-7. 30.Wierzbicka M., Adamowicz-Klepalska B.: Zalecenia w sprawie zasad doboru i stosowania metod zapobiegania próchnicy zębów i zapaleniom dziąseł w okresie przekształceń systemów w ochronie zdrowia. Czas. Stomat. 1999, 52(5):340-8. 31.Szpringer-Nodzak M.: Badanie czynników etiologicznych próchnicy wczesnej u dzieci z uzębieniem próchnicowym. Nowa Stom. 1997, 2(3):3-8. 32.Szczepańska J.: Wpływ różnych aspektów higieny jamy ustnej na występowanie próchnicy u dzieci w okresie poniemowlęcym. Nowa Stom. 2003, 8(1):4-9. 33.Górska R.: Z jakimi osiągnięciami w dziedzinie periodontologii wchodzimy w nowe tysiąclecie? Cz. I. Stomat. Współczesna 1999, 6(6):8-13. 34.Piątkowska A.: Wpływ sposobu karmienia niemowlęcia na kształtowanie odpowiedzi humoralnej i rozwój próchnicy zębów mlecznych. Mag. Stom. 1991, 1(4):8-9. 35.Janicha J., Szpringer-Nodzak M.: Karmienie naturalne a próchnica zębów mlecznych u dzieci do trzeciego roku życia. Czas. Stomat. 1984, 37(9);629-3. 36.Valaitis R., et al.: A systematic reviev of the relationship beetwen breastfeeding and early childhood caries. Can. J. Public Health 2000, 91(6):411-7. 37.Górczyński M.: Psychostomatologia dziecięca. Mag. Stom. 1997, 7(1):26-32. 38.Dąbrowska E., i wsp.: Profilaktyka próchnicy zębów z zastosowaniem związków fluoru. Klin. Pediatr. 1999, 7(2):229-31. 39.Wacińska-Drabińska M., i wsp.: Przyczyny występowania zaburzeń mineralizacji szkliwa zębów. Nowa Stom. 2002, 8)3:112-115. 40.Wierzbicka M., Dybiżbańska E.: Zapobieganie próchnicy na początku trzeciego tysiąclecia. Stomat. Współczesna 2002, Supl. 1:12-15. 41.Borysewicz-Lewicka M., i wsp.: Stomatologiczna edukacja prozdrowotna małych dzieci w wypowiedziach nauczycieli przedszkolnych. Prz. Stom. Wieku Rozwoj. 2000, (2):10-12.
Nowa Stomatologia 3/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia