Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2004, s. 140-142
Sylwia Małgorzata Słotwińska
Angiogeneza a choroby jamy ustnej
Angiogenesis and oral diseases
z Zakładu Stomatologii Zachowawczej IS AM w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Maria Wierzbicka
Angiogeneza to tworzenie nowych naczyń krwionośnych na bazie naczyń już istniejących. Jest to proces niezwykle złożony i skomplikowany, podlegający bardzo wielu różnorodnym uwarunkowaniom. Fizjologicznie angiogenezę obserwujemy podczas embrionalnej i płodowej organogenezy, w procesach reparacyjnych, w przebiegu gojenia i regeneracji tkanek oraz w cyklu płciowym kobiety. Zainteresowanie procesami angiogenezy sięga roku 1971, kiedy to Folkman po raz pierwszy zaproponował swoją hipotezę dotyczącą roli angiogenezy w procesie nowotworowym (1). Kolejnym okresem przełomowym w badaniach nad angiogenezą były lata 90., które przyniosły odkrycie angiostatyny i endostatyny – inhibitorów angiogenezy. Fakty te sprawiły, że naukowcy bardzo poważnie zaczęli myśleć o antyangiogennej terapii przeciwnowotworowej, opartej o hamowanie unaczynienia nowotworu. Ponadto zbadano znaczenie procesów angiogenezy w przebiegu takich chorób, jak: łuszczyca, retinopatia cukrzycowa, reumatoidalne zapalenie stawów, miażdżyca. Badania te przyniosły przede wszystkim odkrycie faktu, że unaczynienie nowotworu rozpoczyna się dużo wcześniej niż do tej pory sądzono. Uważano, że unaczynienie guza rozpoczyna się, gdy osiąga on średnicę 2 mm. W roku 1999 Holash i wsp. dowiedli, że do inicjacji unaczynienia wystarczy 60-80 komórek, a nowe funkcjonalne naczynia można już zaobserwować, gdy guz osiąga 100-300 komórek (2).
Podstawowym warunkiem w procesie angiogenezy jest zadziałanie czynnika proangiogennego, w odpowiedzi na który dochodzi do aktywacji komórek śródbłonka, naczyń kapilarnych lub żyłek postkapilarnych. Następuje rozszerzenie tych naczynek oraz zwiększenie przepuszczalności ich ścian. Kolejno dochodzi do kumulacji wynaczynionego włóknika w macierzy pozakomórkowej, następnie do degradacji błony podstawnej naczynia i migracji – w stronę bodźca proangiogennego – komórek śródbłonka, które podlegają ciągłym podziałom, co prowadzi do stałego wydłużania się naczynia. Rozwój procesu angiogenezy nowotworowej oraz w przebiegu innych chorób, zależy od tzw. stymulatorów i inhibitorów angiogenezy. Przede wszystkim są to naturalne czynniki endogenne. Obecnie, w wielu ośrodkach naukowych na całym świecie, trwają próby kliniczne zastosowania syntetycznych inhibitorów angiogenezy w leczeniu chorób nowotworowych; między innymi: raka piersi, jajników, raka jelita grubego, płuc, trzustki, raka gruczołu krokowego, nerek oraz guzów litych różnych narządów i glejaków złośliwych.
Antyangiogenne postępowanie terapeutyczne w leczeniu przeciwnowotworowym polega zwykle na hamowaniu aktywności stymulatorów angiogenezy lub pobudzaniu jej endogennych supresorów. W warunkach fizjologicznych istniejące w macierzy pozakomórkowej białkowe czynniki angiogenezy są hamowane przez czynniki angiostatyczne. Ten mechanizm ma zabezpieczać przed nadmiernym i niekontrolowanym tworzeniem naczyń krwionośnych. Większość komórek organizmu człowieka wytwarza inhibitory angiogenezy (glikoproteina 140, trombospondyna). Zablokowanie tego czynnika powoduje odhamowanie angiogenezy i wzrost unaczynienia, np. nowotworu. Również wszelkie zaburzenia wewnątrzkomórkowe mogą spowodować zwiększenie ekspresji receptorów błonowych dla czynników angiogennych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Folkman J.: Tumor angiogenesis: therapeutic implications. N. Engl. J. Med., 1971, 285:1182-1186. 2.Holash J., et al.: New model of tumor angiogenesis: dynamic balance between vessel regression and growth mediated by angiopoetins and VEGF. Oncogene, 1999, 18:5356-5362. 3.Booth V., et al.: Yascular endothelial growth factor in human periodontal disease. J. Periodont. Res., 1998, 33, 8:491-9. 4.Chapple C.C., et al.: Yascular remodeling in chronic inflammatory periodontal disease. J. Oral Pathol. Med., 2000, 29, 10:500-6. 5.Cornelini R., et al.: Yascular Endothelial Growth Factor and Microvessel Density Around Healthy and Failing Dental Implants. Int. J. Oral Maxillofac. Implants, 2001, 16: 389-393. 6.Murakami S., et al.: Regeneration of periodontal tissues by basic fibroblast growth factor. J. Periodont. Res., 1999, 34:425-430. 7.Uzel M.I., et al.: Connective Tissue Growth Factor in Drug-Induced Gingival Overgrowth. J. Periodontol., 2001, 72, 7:921-31. 8.Yuan K., et al.: The Detection and Comparison of Angiogenesis-Associated Factors in Pyogenic Granuloma by Immunohistochemictry. J. Periodontol., 2000, 71, 5:701-709. 9.Yuan K., et al.: Expression of Tie-2, angiopoietin-1, angiopoietin-2, ephrin B 2 and Eph B 4 in pyogenic granuloma of human gingiva implicates their roles in inflammatory angiogenesis. J. Periodont. Res., 2000, 35:165-171. 10.Collins A.: Experience with anti-angiogenic therapy of giant cell granuloma of the facial bones. Ann. Roy. Australas. Coll. Dent. Surg., 2000, 15:170-175.
Nowa Stomatologia 3/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia