Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 5/1999
Elżbieta Lipska, Zofia Konarska
Kiła wrodzona
Congenital syphilis
z Kliniki Patologii Noworodka II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Rajtar-Leontiew
Kiła jest chorobą przenoszoną drogą płciową, czynnikiem etiologicznym jest krętek blady – Treponema pallidum. Rozróżnia się kiłę wrodzoną wczesną, jeśli objawy wystąpią do 2 roku życia i późną, gdy ujawnią się po 2 roku życia. Do zakażenia płodu może dojść w czasie całej ciąży oraz przy porodzie. Wcześniejsze opinie wskazujące na możliwość infekcji od drugiego trymestru są podważane ze względu na opisy potwierdzenia infekcji o tej etiologii u poronionych płodów w 9 i 10 tygodniu życia płodowego (Sanchez, Siegel). Infekcja ta może powodować poród przedwczesny, dystrofię wewnątrzmaciczną, uogólniony obrzęk płodu, jego poronienie a nawet wewnątrzmaciczne obumarcie. W 60% przypadków zakażony noworodek nie prezentuje żadnych niepokojących objawów. Możliwe są jednak zaburzenia wielonarządowe prowadzące do załamania się stanu dziecka, a nawet do zgonu.
Na skórze może wystąpić stopniowo ciemniejąca wysypka plamisto-grudkowa, z zajęciem dłoni i stóp, czasem ma ona charakter złuszczających się zmian pęcherzowych. Stosunkowo często stwierdza się hepatosplenomegalię, której może towarzyszyć żółtaczka, czasem z cechami cholestazy, niekiedy z podwyższeniem aktywności aminotransferaz. Obserwuje się anemię hemolityczną przy ujemnym odczynie Coombsa, małopłytkowość, zaburzenia krzepliwości, niekiedy odczyn białaczkowy. Dość charakterystyczne są zmiany w układzie kostnym o typie osteochondritis (ujawniające się po 5 tygodniach od zakażenia), periostitis (widoczne po 16 tygodniach), co może prowadzić do pseudoporażeń. Częściej zmiany te dotyczą kości długich, mogą także zajmować kości czaszki i żebra. W jamach nosa gromadzi się wydzielina początkowo surowicza, następnie śluzowo-ropna, ograniczająca drożność nosa i wywołująca charakterystyczną sapkę. Powiększeniu ulegają węzły chłonne. Zakażenie krętkiem może przebiegać z zapaleniem płuc, które ze względu na swój charakterystyczny obraz radiologiczny określa się mianem „pneumonia alba”. Proces zapalny może dotyczyć mięśnia serca, przewodu pokarmowego, trzustki, nerek i narządu wzroku (zapalenie siatkówki i naczyniówki, zaćma). Zajęty może być również ośrodkowy układ nerwowy. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się podwyższoną pleocytozę i białko.
Przewlekły proces zapalny toczący się w zajętych tkankach jest przyczyną objawów kiły wrodzonej późnej. U dzieci powyżej 2 roku życia obserwuje się uwydatnienie kości czołowych, pogrubienie przymostkowej części obojczyka, zęby Hutchinsona o zmienionym kształcie i zaburzonym szkliwieniu. Zmiany kostne mogą mieć także wpływ na zaburzenia słuchu. Rzadziej stwierdza się zapalenie maziówki stawu prowadzące do jego bolesnego obrzęku – tzw. stawy Cluttona. W kile wrodzonej późnej może dojść do zapalenia siatkówki i naczyniówki oka, proces zapalny może zajmować także rogówkę. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do zaburzenia rozwoju psycho-ruchowego, porażeń, napadów drgawek, wodogłowia.
W diagnostyce istotny jest wywiad dotyczący choroby matki (kiedy i czym była leczona i przez jaki czas). Istotnie większą częstość zakażeń stwierdza się u dzieci matek stosujących narkotyki. Potwierdzenie etiologii zakażenia uzyskuje się na podstawie stwierdzenia obecności krętków w materiale pobranym od pacjenta (płyny ustrojowe, zeskrobiny ze zmian skórnych) oraz korzystając z badań serologicznych. Bezpośrednią ocenę prątków przeprowadza się w mikroskopie w ciemnym polu, lub przy użyciu fluorescencyjnie znakowanych przeciwciał.
Badania serologiczne, które stanowią podstawę rozpoznania dzielimy na testy krętkowe i niekrętkowe. Do pierwszej grupy zalicza się VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) i szybki test reaginowy w osoczu RPR (rapid plasma reagin test) wykrywający przeciwciała kardiolipidowe. Miano VDRL czterokrotnie większe u noworodka niż u matki wskazuje na czynną infekcję u dziecka. Testy niespecyficzne mogą być fałszywie dodatnie w przebiegu chorób autoimmunologicznych oraz przy infekcjach o innej etiologii.
Testy specyficzne krętkowe to: FTA-ABS (fluorecsent treponemal absorpition) oraz MHA-TP (microhemaglutination assay for T. pallidum). Do pełnej diagnostyki wskazane jest wykonanie badań serologicznych w surowicy, zdjęcie radiologiczne kości długich oraz pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego z oceną VDRL. Aczkolwiek zwraca się uwagę, że u dzieci bez objawów zakażenia zarówno zmiany radiologiczne w obrębie układu kostnego, jak i badania serologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym są z reguły prawidłowe. Do diagnostyki wykorzystuje się także metodę PCR, zwłaszcza w przypadku infekcji układu nerwowego. W przypadku, gdy nie jest do końca znany stan zaawansowania choroby u matki, należy bezobjawowego noworodka traktować jako zakażonego i leczyć.
Wskazania do leczenia w okresie noworodkowym dotyczą następujących dzieci:
– urodzonych z objawami zakażenia,
– których matki były niedostatecznie leczone (zbyt krótko, lub innymi antybiotykami niż penicylina),
– jeśli matka zaczęła kurację na 4 tygodnie przed porodem,
– jeśli nie jest możliwa dalsza okresowa kontrola dziecka.
Dzieci z objawami lub bezobjawowe ze zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym wymagają podaży penicyliny G iv w dawce 50-100 000 j/kg/24 h przez co najmniej 10 dni (w Polsce 30 dni). Rozważa się możliwość kuracji pojedynczą dawką penicyliny u dzieci nie wykazujących objawów, urodzonych przez matki leczone penicyliną, jeśli stan zaawansowania choroby matki pozostaje nieznany. Wskazana jest izolacja w czasie pierwszych 24 godzin terapii. Testy kontrolne wykonuje się w wieku 3, 6 i 12 miesięcy. Narastanie miana wskazuje na konieczność ponownego leczenia. Obserwowane w Klinice Patologii Noworodka 3 przypadki kiły (wrodzonej) dotyczyły 2 wcześniaków.
Przypadek 1
Nr hist. chor. 4977/185/

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Consolacion G. et al.: The resurgence of congenital syphilis. A cocaine-related problem. J. Pediatr 1997, 130(2):289-92. 2. Glaser J.H.: Centers for Disease Control and Prevention quidelinesfor congenital syphilis. J. Pediatr 1996, 129(4):488-90. 3. Risser W.L., Hwang L.Y.: Problem in the current case definition of congenital syphilis. J. Pediatr. 1996, 129(4):499-505. 4. Sanchez P.J.: Laboratory tests for congenital syphilis. Pediatr. Inf. Dis. J. 1998, 17(1):70-1. 5. Sanchez P.J., Siegel J.D.: Fr. A. Oski Principles and Practice of Pediatrics Lippincott 1990.
Nowa Pediatria 5/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria