Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2006, s. 127-131
*Urszula Fiszer, Witold Palasik
Udar mózgu i stan padaczkowy – neurologiczne stany zagrożenia życia
Stroke and status epilepticus a neurological life – threatening condition
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Urszula Fiszer, prof. nadzw. w CMKP
Streszczenie
Udar mózgu jest obecnie jednym z najpoważniejszych schorzeń neurologicznych i jest uznawany jako stan bezpośredniego zagrożenia życia. Postęp w metodach i sposobach prowadzenia diagnostyki i leczenia doprowadził do poprawy rokowania i zmniejszenia inwalidztwa poudarowego.
Są różne rodzaje stanów padaczkowych, a głównym celem postępowania terapeutycznego jest zapobieganie uszkodzeniu mózgu wynikającego z tego stanu.
Summary
Brain stroke is currently one of the most serious neurological diseases, considered being a direct life-threatening condition. Progress in the methods and measures of diagnostics and therapy led to the improvement of prognosis and decrease of the post-stroke disability. There are various types of status epilepticus and the main purpose of the treatment is to prevent the cerebral damage, which results from this status.
Słowa kluczowe: udar mózgu, stan padaczkowy.
Udar mózgu
Udar mózgu jest obecnie jednym z najpoważniejszych i najbardziej rozpowszechnionych schorzeń neurologicznych na świecie. Uważa się, że w niedługim czasie zapadalność na udary mózgu zrówna się z zapadalnością na zawały mięśnia serca. W Polsce rocznie występuje około 60 000 nowych zachorowań na udary mózgowe. Ze względu na obciążenie wysoką śmiertelnością, udary mózgu są powszechnie traktowane jako stany bezpośredniego zagrożenia życia. Niepokojącym ciągle problemem w Polsce jest fakt wyższej umieralności i niesprawności niż w innych krajach (1).
Udar mózgu to nagłe wystąpienie objawów neurologicznych, powstałych w wyniku ogniskowych lub globalnych zaburzeń funkcji mózgu, spowodowanych wyłącznie zaburzeniami krążenia mózgowego, trwających dłużej niż 24 godz.
Udary niedokrwienne mózgu (ok. 80-85%) obejmują udary odwracalne, postępujące i dokonane. W praktyce klinicznej użyteczny jest podział udaru na grupy: udar spowodowany zmianami w dużych tętnicach, w małych tętnicach, zatorami pochodzenia sercowego, o innej etiologii i o nieustalonej etiologii.
Udary krwotoczne stanowią 10-15% wszystkich udarów, a krwotoki podpajęczynówkowe – ok. 5%. Udar krwotoczny powstaje w wyniku uszkodzenia naczynia, a ognisko krwotoczne może stopniowo się powiększać, powodując uciśnięcie i przemieszczenie przyległych struktur mózgu, występuje także wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Jama czaszki jest podzielona na strefy anatomiczne. Podział ten wyznaczają: sierp mózgu, namiot i otwór wielki.
W przypadku wzrostu ciśnienia śródczaszkowego ciśnienie w różnych strefach może być zmienne, powodując różne objawy kliniczne. Są one zależne przede wszystkim od lokalizacji ogniska uszkodzenia i jego rozległości, ale także od stanu układu naczyniowego i czynników ryzyka występujących u danego chorego.
Przykładowo, jeżeli uszkodzenie jest zlokalizowane w płatach czołowych lub ciemieniowych jednej z półkul, to obrzęk i wzrost objętości chorej tkanki mogą sprzyjać przemieszczaniu struktur mózgu poniżej krawędzi sierpa mózgu, doprowadzając do przepukliny struktur nadspoidłowych lub ucisku na spoidło wielkie, a następnie na trzecią komorę i naczynia tętnicze, powodując zaburzenia przepływu w obrębie tętnicy przedniej mózgu. Może to wywoływać wystąpienie niedowładu kończyny dolnej po stronie przeciwnej oraz wystąpienie zaburzeń funkcji zwieraczy pęcherza. W przypadku, gdy proces chorobowy obejmuje płat skroniowy, może dojść do przemieszczania haka hipokampa w kierunku poniżej wcięcia namiotu.
Dochodzi wówczas do wystąpienia szeregu objawów, dla których poza zaburzeniami świadomości najbardziej charakterystyczne jest poszerzenie źrenicy, połączone z osłabieniem reakcji na światło i opadania powieki.
W przypadku dośrodkowego spychania struktur w kierunku otworu wielkiego dochodzi do wklinowywania się migdałków móżdżku i móżdżku do otworu wielkiego i ucisku na rdzeń. Dalsze narastanie procesu może doprowadzić do napinania tętnicy tylnej mózgu i niedokrwienia płatów potylicznych, hipokampów i wzgórz. Także i w tym przypadku dochodzi do zaburzeń świadomości. Poza tym mogą wystąpić inne, bardzo specyficzne dla tej lokalizacji uszkodzenia objawy:
– zaburzenia oddechu, ziewanie, wąskie źrenice.
Stany te wymagają pilnego leczenia przeciwobrzękowego i stałego monitorowania chorego. Jeżeli nie zostaną opanowane, w krótkim czasie następuje zgon chorego.
W przypadku zmian ogniskowych (zwłaszcza krwotocznych) zlokalizowanych w strukturach nadnamiotowych, wystąpienie obrzęku może spowodować uciśnięcie pnia mózgu i powodować wtórne krwotoki do śródmózgowia i mostu. W przypadku krwotoku do komór mózgu, krew może przedostać się do przestrzeni podpajeczej. Jest to sytuacja znacznie pogarszająca rokowanie i mogąca powodować zaburzenia cyrkulacji płynu mózgowo-rdzeniowego – nawet w przypadku wycofania się tych zmian. Krwiaki móżdżku są szczególnie niebezpieczne dla chorego, gdyż mogą przez swoją objętość blokować układ komorowy mózgu, powodując ostre, często nawet dramatyczne w przebiegu, wodogłowie. Dlatego tacy chorzy powinni być ściśle monitorowani nawet wtedy, gdy ich stan jest dobry. Powinno się to odbywać na oddziale neurochirurgicznym lub neurologicznym, dysponującym możliwością szybkiego przeniesienia chorego na oddział neurochirurgiczny.
Etiologia krwotoku podpajęczynówkowego może być bardzo różna. Krwawienie do przestrzeni podpajęczej występuje nagle w przypadku pęknięcia tętniaka, malformacji tętniczo-żylnej, guza lub urazu. Chorzy muszą być bezwzględnie kierowani w trybie pilnym do szpitala zapewniającego zabiegi neuroradiologii interwencyjnej, intensywną opiekę medyczną oraz możliwość leczenia neurochirurgicznego.
Obecnie, w wyniku prowadzonego przez neurologów na szeroką skalę programu edukacyjnego, udało się uzyskać traktowanie chorych z udarem niedokrwiennym mózgu jako stan naglący, czyli bezpośredniego zagrożenia życia (2, 3). Poza tym uzyskano ogromny postęp w metodach i sposobie prowadzenia diagnostyki, leczenia. Doprowadziło to do poprawy rokowania i zmniejszenia inwalidztwa poudarowego.
Chory ze świeżym udarem wymaga pilnego leczenia w warunkach szpitalnych, najlepiej w wyspecjalizowanych oddziałach, pododdziałach udarowych. Wielu z nich ma nasilone nieprawidłowości w zakresie podstawowych czynności fizjologicznych. Tylko szybka ocena stanu chorego i natychmiastowe włączenie odpowiedniego leczenia daje szanse na zahamowanie, a nawet odwrócenie procesu (4, 5).
Należy określić możliwość wystąpienia wczesnych, przede wszystkim mózgowych – jak i późniejszych, mózgowych i pozamózgowych – powikłań. Należą do nich: wtórne krwawienie lub obrzęk, jego nasilenie i dynamika, ryzyko ponownego udaru (szczególnie wysokie np. w przypadku zaburzeń rytmu lub dużej patologii w obrębie naczyń), przełomu nadciśnieniowego, ewentualnego współistnienia zawału serca. W przypadku zaburzeń świadomości należy zabezpieczyć chorego przed zachłystowym zapaleniem płuc. Poza tym należy monitorować gospodarkę elektrolitową (szczególnie poziom sodu i potasu) i wodną (tak, aby zabezpieczyć chorego przed niewydolnością nerek).
Podstawowe znaczenie w przewidywaniu dużego ryzyka wczesnego ponownego udaru ma ocena czynników ryzyka, podtypu udaru oparta na badaniu chorego, interpretacji obrazów tomografii komputerowej (TK) lub rezonansu magnetycznego (MR) oraz innych badań dodatkowych (tabela 1).
Tabela 1. Pilne badania dodatkowe u chorych ze świeżym udarem mózgu (3).
1. TK głowy
2. EKG i radiogram klatki piersiowej
3. Badania biochemiczne:
- Morfologia krwi z rozmazem, liczba płytek krwi, czas
- protrombinowy, INR, PTT
- Stężenia elektrolitów i glukozy w surowicy
- CRP i OB
- Gazometria krwi tętniczej w razie podejrzenia hipoksji
- Biochemiczne wskaźniki czynności
- wątroby i nerek
4. Pulsoksymetria
5. Nakłucie lędźwiowe (w razie klinicznego podejrzenia krwotoku
- podpajeczynówkowego, jeżeli obraz TK jest prawidłowy)
6. Badanie ultrasonograficzne duplex i przezczaszkowe metodą - Dopplera
7. EEG*
8. MR* i angiografia MR*/angiografia TK*
9. MR technika dyfuzyjna* i perfuzyjna*
10. Echokardiografia (przez ścianę klatki piersiowej - przezprzełykowa)*
* w wybranych przypadkach.
Tabela 2. Leczenie podwyższonego ciśnienia krwi w ostrym okresie udaru niedokrwiennego (wczesny udar bez trombolizy) (7).
Skurczowe < 220 rozkurczowe < 120
Skurczowe > 220 lub rozkurczowe 121-140
Rozkurczowe > 140
nie leczyć
labetalol iv 10-20 mg w ciągu 1-2 min, co 10-20 min, dawka max 150 mg albo iv w bolusie, a potem infuzja 2-8 mg/min.
nitroprusydek sodu 5 mg/kg/min
Postępowanie terapeutyczne chorych z udarem obejmuje opanowanie zaburzeń czynności układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego, wyrównaniu zaburzeń płynowych i metabolicznych (płyny bez glukozy 1,5-21/dobę, insulina, gdy glukoza> 220 mg%), kontrole ciśnienia tętniczego i leczenie podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, leczenie kardiologiczne wg wskazań, leczenie drgawek oraz profilaktykę zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, zachłystowego zapalenia płuc, innych zakażeń i odleżyn. Istotne jest obniżanie temperatury ciała, stosowanie wczesnej rehabilitacji i wtórnej profilaktyki (6).
W przypadku chorych z udarem krwotocznym leczenie należy rozpocząć przy wartościach ciśnienia tętniczego>180/105, potwierdzanych w powtarzanych pomiarach.
Bardzo istotne jest odpowiednie utlenowanie krwi. Chory powinien mieć saturację utrzymywaną na poziomie znacznie powyżej 90%, jak najbliżej 100%. W razie obniżania się wartości tego parametru należy podawać tlen w ilości 2-41/min przez cewnik donosowy lub maskę (ma to również znaczenie przeciwobrzękowe). Wczesne wykonanie intubacji dotchawiczej bywa konieczne w przypadku ciężkich zaburzeń oddychania, ciężkiej hipoksemii lub hiperkapnii oraz u chorego nieprzytomnego (skala śpiączki Glasgow <8), obciążonego ryzykiem zachłystowego zapalenia płuc.
W ostrym okresie udaru niedokrwiennego mogą wystąpić napady padaczkowe częściowe lub wtórnie uogólnione. W leczeniu napadów padaczkowych u chorych z udarem mózgu stosuje się standardowe leki przeciwdrgawkowe.
Obrzęk mózgu rozwija się w ciągu 24-48 godz. od wystąpienia zawału niedokrwiennego i jest przyczyną zarówno wczesnego, jak i późnego pogarszania się stanu klinicznego (nierzadko obserwuje się pogłębienie zespołu neurologicznego w drugiej dobie). Najbardziej zagrożeni są młodsi chorzy z zawałem, obejmującym cały obszar unaczynienia tętnicy środkowej mózgu. Sprzyja to wystąpieniu obrzęku mózgu i zwiększenie uciśnienia wewnątrzczaszkowego. Brak natychmiastowego postępowania przeciwobrzękowego prowadzi w ciągu 2-4 dni do wgłobienia i zgonu w 80% przypadków. Zalecane postępowanie to: uniesienie głowy pod kątem nie większym niż 30 st., utrzymywanie perfuzji mózgowej>70 mm Hg, tlenoterapia w celu czasowego obniżenia pCO2 do około 30 mm Hg. W leczeniu farmakologicznym stosuje się 10% glicerol lub mannitol. W przypadku podawania związków osmotycznie czynnych konieczne jest monitorowanie osmolarności w surowicy krwi. Krótko działające barbiturany (tiopental) obniżają skutecznie ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Ich stosowanie wymaga monitorowania ciśnienia tętniczego krwi oraz badania elektroencefalograficznego (EEG).
W monitorowaniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego stosujemy nieinwazyjne i inwazyjne (tomografia komputerowa), badanie tętnic wewnątrzczaszkowych metodą Dopplera, specjalne systemy komputerowe do pomiarów pośrednich i bezpośrednich.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Ryglewicz i wsp.: Ischemic strokes are more severe in Poland than in the United States. Neurology 2000, 54, 513-521.
2. Klijn C.J.M. I Hankey G.J.: Management of acute ischaemic stroke: new guidelines from the American Stroke Association and European Stroke Initiative. Lancet Neurology 2003, 2, 698-701.
3. European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee. Cerebrovascular Diseases 2003,16, 311-337.
4. Blacker D.J.: In-hospital stroke. Lancet Neurology 2003, 2, 741-746.
5. Bonita i wsp.: The Global Stroke Initiative. Lancet Neurology 2004, 3, 391-393.
6. Hankey G.J.: Secondary prevention of recurrent stroke. Stroke 2005, 36, 1, 218-221.
7. Czlonkowska A.: Aktualne standardy postępowania w udarze niedokrwiennym mózgu. Neurologia Praktyczna 2003, 5,14, 354-360
8. Członkowska A.: Udar mózgu – perspektywy leczenia w Polsce w świetle ośiągnięć światowych. Polski Przegląd Neurolgiczny 2005, 1, 1, 1-7.
9. Rekomendacje Grupy Ekspertów Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udaru Mózgu. Neurol Neurochir Pol. 2003, suppl. 6,1-43.
10. Żach M., Kwieciński H.: Dożylna tromboliza w udarze niedokrwiennym mózgu. Polski Przegląd Neurologiczny 2005, 1, 1, 15-18.
11. Członkowska A.: Postępy w neurologii w 2004 roku. Medycyna Praktyczna 2005, 3, 169, 237-250.
12. Shorvon i wsp.: Acute morbidity and mortality of status epilepticus. W: Epilepsy J. Engel, T Pedley (Red.), Lippincott-Raven,1997, 741-753. 14.
13. Shorvon S.: The management of status epilepticus. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001, 70 (Suppl 2), ii22-ii27.
14. Majkowski i wsp.: Występowanie i charakterystyka 581 chorych ze stanami padaczkowymi. Prospektywne wieloośrodkowe badania w Polsce w okresie od VI 2000 do V 2001 r. Epileptologia 2003,11, 321-338.
15. Noe K.H., Manno E.M.: Mechanisms underlying status epilepticus. Drugs Today 2005, 41, 4,257-266.
16. Berges i wsp.: Seizures and epilepsy following strokes: recurrence factors. Eur J Neurol. 2000, 43, 3-8.
17. Ramsay i wsp.: Epilepsy in the elderly. Neurology 2000, 55, suppl.1,10-14 10.
18. Bleck TP, Stefan H.: Status epilepticus. W: Neurocritical care. W. Hacke (Red.) Springer-Verlag, Berlin,1994, 761-769.
19. Marson i wsp.: New antiepileptic drugs: a systematic review of their efficacy and tolerability BMJ1996, 313,1169-1174.
20. Moshe S.L.: Mechanisms of action of anticonvulsant agents. Neurology 2000, 55 suppl.1, 32-40.
21. Fiszer U.: Wybrane zagadnienia interdyscyplinarnego postępowania w udarze mózgu i stanie padaczkowym. XIV konferencja szkoleniowo-naukowa: Anestezjologia i intensywna terapia pierwszej dekady. 5-7 maja 2004, 85-94.
otrzymano: 2006-01-27
zaakceptowano do druku: 2006-06-12

Adres do korespondencji:
*Urszula Fiszer
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
SPSK im. prof. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 584-11-28, tel./fax (0-22) 584-13-06
e-mail: kl.neurologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych