© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2006, s. 136-139
*Helena Jastrzębska
Przełom tarczycowy
Thyroid storm
Klinika Endokrynologii CMKP, Warszawa
Kierownik Kliniki: dr hab. W. Zgliczyński
Streszczenie
Przełom tarczycowy jest to zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności szeregu narządów i układów. Rozwija się w następstwie udziału dodatkowych czynników, do których należą: zakażenie bakteryjne lub wirusowe, zabieg chirurgiczny, w szczególności zaś operacja tarczycy, podanie dawki leczniczej radiojodu, kontrastu jodowego, nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami, kwasica cukrzycowa, hipoglikemia czy uraz. Rozpoznanie przełomu ustala się w oparciu o obraz kliniczny. Szczególnie charakterystyczna jest gorączka, zaburzenia ze strony układu sercowo-naczyniowego, pokarmowego i nerwowego. Nie dysponujemy laboratoryjnymi kryteriami rozpoznania przełomu. Zwykle stwierdza się wysokie stężenie hormonów tarczycy we krwi, ale często nie różnią się one od stanu niepowikłanej nadczynności. Leczenie przełomu tarczycowego z uwagi na złożoną patogenezę i ryzyko zagrożenia życia jest intensywne i wielokierunkowe. Zmierza do opanowania nadczynności tarczycy i schorzeń współistniejących oraz wyrównania zaburzeń metabolicznych i niewydolności narządów.
Summary
Thyroid storm is a life-threatening exacerbation of the hyperthyroid state in which there is evidence of decompensation in one or more organs. The precipitating events or intercurrent illness such as infection, thyroid surgery, radioiodine therapy, iodinated contrast dyes, withdrawal of antithyroid drug therapy, diabetic ketoacidosis, hypoglicaemia, trauma are usually present. The diagnosis of thyroid storm is made clinically. Fever is typically present and gastrointestinal, cardiovascular or neurologic symptoms usually occur. There are no laboratory criteria to diagnose thyroid storm, although patients have some findings consistent with thyrotoxicosis. The levels of thyroid hormones are very high or they are similar to these in uncomplicated hyperthyroidism. There are three components of the thyroid storm therapy: correcting the hyperthyroidism, normalizing the decompensation of homeostatic mechanisms and treating the coexisting illnesses.
Przełom tarczycowy (thyroid storm, thyrotoxic storm, thyrotoxic crisis) jest to zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności szeregu narządów i układów. Rozwija się najczęściej po operacji, porodzie, radiojodoterapii i objawia zwiększeniem ciepłoty ciała, zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, częstoskurcz, niewydolność serca), pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka, żółtaczka) i ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie, majaczenia, psychoza, drgawki, śpiączka). Występuje zarówno u chorych z chorobą Graves´a jak i w przypadkach wola guzowatego nadczynnego. Rozwija się nagle, w ciągu godzin, lub stopniowo w ciągu kilku kolejnych dni. Jest rzadkim powikłaniem, ale ciągle powiązanym z wysoką śmiertelnością, sięgającą 70%. Historycznie stosowany podział na przełom chirurgiczny (surgical crisis) i internistyczny (medical crisis) nie znajduje obecnie zastosowania. W dobie właściwego przygotowania do operacji tarczycy i minimalizacji ryzyka okołooperacyjnego ryzyko przełomu chirurgicznego zostało praktycznie wyeliminowane (1).
Patogeneza
Przełom tarczycowy rozwija się u chorych z nadczynnością tarczycy w następstwie tkankowej nietolerancji trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4 ). Przyczynia się do tego udział dodatkowych czynników, takich jak: zabieg chirurgiczny, w szczególności zaś operacja tarczycy, podanie dawki leczniczej radiojodu w ciężkiej nadczynności tarczycy, zastosowanie kontrastu jodowego, nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami, kwasica cukrzycowa, hipoglikemia, poród, zatorowość płucna, udar mózgowy czy brutalne obmacywanie tarczycy, zakażenie bakteryjne lub wirusowe, uraz czy ostry stres emocjonalny (2, 3).
Patogeneza przełomu jest nieznana. Szereg mechanizmów może prowadzić do wystąpienia zagrażającego życiu nasilenia objawów nadczynności (ryc. 1).
Ryc. 1. Patogeneza przełomu tarczycowego.
Należą do nich:
1. gwałtowny wzrost stężenia hormonów tarczycy w surowicy na skutek nagłego uwolnienia hormonów z tarczycy np. w czasie operacji tarczycy, intensywnego obmacywania tarczycy, po przerwaniu leczenia tyreostatykami i po podaży preparatów jodowych,
2. zmniejszonego wiązania hormonów tarczycy z białkami nośnikowymi osocza i w następstwie tego zwiększenie puli wolnych hormonów np. u chorych po strumektomii, z ostrą infekcją czy kwasicą cukrzycową,
3. upośledzenie procesów utleniania komórkowego ze wzrostem lipolizy i stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększeniem zużycia tlenu i nadmiernej produkcji energii cieplnej wobec zmniejszonej produkcji związku wysokoenergetycznego ATP (adenozynotrójfosforanu),
4. udział układu współczulnego polegający na zwiększeniu gęstości i wrażliwości receptorów dla katecholamin, przy czym w przełomie tarczycowym nie obserwuje się ani zwiększonego stężenia katecholamin w surowicy, ani zwiększonego ich wydalania z moczem.
Wywiady wskazują zwykle na przebyte leczenie nadczynności tarczycy lub sugerują utrzymywanie się objawów nadczynności tarczycy i udział któregoś z wyżej wymienionych czynników dodatkowych.
Rozpoznawanie
Rozpoznanie przełomu tarczycowego ustala się w oparciu o całokształt obrazu klinicznego. Nie ma jednoznacznych wskaźników laboratoryjnych pozwalających na potwierdzenie rozpoznania, w szczególności nie są nimi wysokie stężenia hormonów tarczycy w surowicy. Wśród objawów klinicznych szczególnie charakterystyczne są: podwyższenie ciepłoty ciała powyżej 38oC, częstoskurcz powyżej 150/min, zaburzenia rytmu pochodzenia przedsionkowego, niewydolność serca, nudności, wymioty, biegunka, odwodnienie, żółtaczka, miastenia, niepokój, pobudzenie, senność, objawy psychotyczne, śpiączka.
Pod względem stopnia zaawansowania objawów zaproponowano podział na trzy okresy (4):
Okres I – bez objawów ze strony CUN,
Okres II – dołączenie się zaburzeń orientacji, objawów psychotycznych, otępienia, senności,
Okres III – śpiączka.
Inne kryteria diagnostyczne przełomu tarczycowego (tab. 1) przedstawili Burch i Wartofsky.
Tabela 1. Kryteria diagnostyczne przełomu tarczycowego (wg. 5).
Objawy | Punkty |
temperatura ciała | 38-38,5 | 5 |
38,6-39 | 10 |
39,1-39,5 | 15 |
39,6-40 | 20 |
40,1-40,6 | 25 |
>40,6 | 30 |
objawy ze strony układu nerwowego | nieobecne | 0 |
łagodne (pobudzenie) | 10 |
umiarkowane (majaczenia, psychoza, letarg) | 20 |
ciężkie (drgawki, śpiączka) | 30 |
zaburzenia przewodu pokarmowego | nieobecne | 0 |
łagodne (biegunka, nudności, wymioty, bóle brzucha) | 10 |
ciężkie (żółtaczka) | 20 |
zaburzenia układu sercowo-naczyniowego |
a) tachykardia | 90-109/min | 5 |
110-119 | 10 |
120-129 | 15 |
130-139 | 20 |
>140 | 25 |
b) zastoinowa niewydolność serca | nieobecna | 0 |
łagodna (obrzęki podudzi) | 5 |
umiarkowana (rzężenia u podstawy płuc) | 10 |
ciężka (obrzęk płuc) | 15 |
c) migotanie przedsionków | nieobecne | 0 |
obecne | 10 |
choroby współistniejące | nieobecne | 0 |
obecne | 10 |
Suma punktów z ocenianych parametrów klinicznych pozwala ustalić prawdopodobieństwo przełomu tarczycowego, przy czym:
> 45 – przełom bardzo prawdopodobny,
25-45 – przełom zagrażający,
<25 – wystąpienie przełomu mało prawdopodobne.
Badania dodatkowe
W przełomie tarczycowym stwierdza się zwykle wysokie wartości wolnych i całkowitych hormonów tarczycy, ale jak wspomniano, stężenia te w wielu przypadkach nie różnią się od stanu niepowikłanej nadczynności. Nie obserwuje się zależności pomiędzy nasileniem objawów klinicznych a stężeniami hormonów w surowicy (6, 7). Odnotować można nawet obniżenie stężenia T3 i T4, co jest charakterystyczne dla ciężkich schorzeń ogólnoustrojowych. Ponadto można spodziewać się:
a) umiarkowanej hiperglikemii, która jest wyrazem przyspieszonej glikogenolizy i zależnego od katecholamin hamowania uwalniania insuliny,
b) leukocytozy z przesunięciem wzoru odsetkowego w lewo, także bez udziału infekcji,
c) podwyższonego stężenia wapnia w surowicy na skutek odwodnienia i zwiększonej resorpcji kostnej w nadczynności tarczycy,
d) podwyższonego stężenia transaminaz i bilirubiny na skutek uszkodzenia wątroby,
e) podwyższonego stężenia fosfatazy alkalicznej, związanego głównie ze wzrostem aktywności osteoblastów w nadczynności tarczycy,
f) podwyższonego stężenia kortyzolu w surowicy, co jest typowe dla ciężkiej sytuacji stresowej (prawidłowe stężenie powinno być traktowane jako niskie).
Pomocne w wyłączeniu współistniejącej infekcji jest badanie radiologiczne klatki piersiowej, posiew krwi, moczu i plwociny.
Leczenie
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Tietgens S. T. i wsp.: Thyroid storm. Med Clin North Am, 1995, 79, 1, 169-184.
2. Wartofsky L. Thyrotoxic storm. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. The thyroid, ed 7. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996, 701.
3. Penny M. i wsp.: Thyroid strom in child following radioactive iodine (RIA) therapy: consequence of RIA versus withdrawal of antithyroid medication. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86, 1865-67.
4. Pfannestiel P, Saller B. Schilddrusenkrankheiten-Diagnose und Therapie, Henning Berlin, 2 Aufl, 1991, 159-161.
5. Burch HB, Wartofsky L. Life-threating thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993, 22 (2), 263-77.
6. Brooks MH i wsp.:. Free thyroxine concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med. 1980, 93:694-697.
7. Brooks MH i wsp.: Serum triiodothyronine concentration in thyroid storm. J Clin Endocrinol Metab. 1975, 40:339-341.
8. Braga M. i wsp.: Oral cholecystographic agents and the thyroid. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86, 1853-1860.
9. Scholz GH i wsp.: Is there a place for thyroidectomy in older patients with thyrotoxic storm and cardiorespiratory failure? Thyroid. 2003, 13 (10), 933-40.