Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2006, s. 158-162
Agata Goś-Zając, *Andrzej Habior
Minimalna encefalopatia wątrobowa – rozpoznawanie i znaczenie kliniczne
Minimal hepatic encephalopathy – diagnosis and clinical significance
Klinika Gastroenterologii Onkologicznej, Centrum Onkologii – Instytutu im. M. Skłodowskiej-Curie i Klinika Gastroenterologii i Hepatologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Eugeniusz Butruk
Streszczenie
Encefalopatia wątrobowa jest zespołem zaburzeń neuropsychiatrycznych towarzyszących ciężkim uszkodzeniom wątroby zarówno w przypadkach ostrej niewydolności wątroby jak i u osób z różnymi przewlekłymi chorobami wątroby, a szczególnie z marskością. Wśród chorych z marskością wątroby są pacjenci, którzy nie mają cech dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego ani w badaniu przedmiotowym, ani w badaniu podmiotowym. Jednak dokładniejsze badania neuropsychologiczne i/lub neurofizjologiczne wykazują takie zaburzenia. Taki stan nazywa się minimalną encefalopatią wątrobową.
W niniejszej pracy przeglądowej przedstawiono najnowsze metody diagnostyczne minimalnej encefalopatii wątrobowej, do których należą testy neuropsychologiczne, neurofizjologiczne i nowoczesne techniki neuroobrazowania.
Summary
Hepatic encephalopathy is a neuropsychological disorder that often accompanies fulminant hepatic failure and liver cirrhosis as well. There are patients with cirrhosis who do not show overt clinically obvious manifestations or symptoms of brain dysfunction but on neuropsychological or on neurophysiological evaluation are found to be impaired. Such clinical entity is called minimal hepatic encephalopathy.
In this review article the methods of diagnosis of minimal hepatic encephalopathy such as neuropsychologic and neurophysiologic tests and neuroimagining techniques are discussed.
W przebiegu ostrych uszkodzeń wątroby wywołanych m.in. wirusami hepatotropowymi, toksynami lub lekami, oraz w następstwie przewlekłych chorób wątroby (przewlekłych zapaleń), a przede wszystkim w marskości o różnej etiologii dochodzi do upośledzenia jednej z najważniejszych funkcji wątroby jaką jest „odtruwanie” organizmu z wszelkich toksyn. Różne szkodliwe substancje dostające się do organizmu z przewodu pokarmowego oraz toksyczne metabolity powstające w wyniku przemian ustrojowych, w wyniku niedostatecznej sprawności metabolicznej hepatocytów (ostre uszkodzenia) lub z tego samego powodu i równoczesnych zmian w krążeniu wrotnym (marskość) – pojawiają się w krążeniu ogólnym, a następnie docierają do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) zaburzając funkcję mózgu i powodując objawy neuropsychiatryczne. Takie objawy u osób z chorobami wątroby nazywane są encefalopatią wątrobową (EW). Obraz kliniczny EW przybiera bardzo różne formy i nasilenie – od dyskretnego pogorszenia funkcji intelektualnych i zaburzeń osobowości poprzez różne stopnie zaburzeń świadomości, aż do skrajnej formy upośledzenia funkcji OUN jaką jest śpiączka wątrobowa. Neurologiczne objawy EW także są różnorodne. Mogą to być dyskretne drżenia mięśniowe jedynie w zakresie palców rąk, grubofaliste drżenia całych grup mięśni (ang. asterixis), wzmożone odruchy ścięgniste, a w skrajnych postaciach chory jest w pozycji odmóżdżeniowej. Przyczyny i mechanizm zaburzeń neuropsychiatrycznych stanowiących obraz EW są bardzo złożone. W ostrych uszkodzeniach wątroby, u ich podłoża leży gwałtowny spadek czynnej masy komórkowej wątroby w następstwie martwicy hepatocytów. Natomiast w przewlekłych chorobach wątroby (np. marskości) obok zmniejszonej masy komórkowej istotną rolę w powstawaniu EW odgrywa nadciśnienie wrotne z krążeniem obocznym omijającym wątrobę. W wyniku tych zmian substancje toksyczne, które w warunkach zdrowia są skutecznie metabolizowane w wątrobie nie są dostatecznie szybko i sprawnie „odtruwane” w hepatocytach i przedostają się do OUN powodując zaburzenie metabolizmu struktur mózgu i objawy EW. Zaburzenia w OUN u chorych z EW dotyczą głównie astrocytów i są zwykle odwracalne, co wskazuje na ich czynnościowy, metaboliczny charakter. W badaniach autopsyjnych osób z EW stwierdzano astrocyty typu komórek Alzheimera II. Natomiast w badaniach przyżyciowych z pomocą pozytronowej emisyjnej tomografii (PET) u chorych z EW wykazywano obniżenie metabolizmu glukozy w mózgu i wzrost utylizacji glukozy w podwzgórzu i móżdżku (1).
Dane z badań techniką PET wyraźnie wskazują, że zaburzenia neuropsychiatryczne obserwowane w EW są wynikiem hipometabolizmu niektórych struktur mózgu.
Wyróżnia się kilka form EW (tab. 1). Ostra EW występująca w ostrej niewydolności wątroby nawet w kilka godzin może przejść w fazę uogólnionych drgawek, odmóżdżenia oraz śpiączki i jest przyczyną zgonu. Śmierć chorego jest wynikiem obrzęku, niedotlenienia i wgłobienia mózgu. Przewlekła encefalopatia występująca zwykle w marskości wątroby przebiegać może w dwojaki sposób. Jedną formą jest pojawienie się u pacjenta z przewlekłą, ale wyrównaną chorobą wątroby objawów neuropsychiatrycznych po zaistnieniu jakiegoś czynnika usposabiającego. Takich czynników jest wiele. Najczęściej są to krwawienia i krwotoki do światła przewodu pokarmowego, nadmierna podaż białka w diecie, zakażenia, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (najczęściej alkaloza hipokaliemiczna w wyniki intensywnego leczenia wodobrzusza), przetoczenia krwi lub stosowanie leków zaburzających funkcję mózgu (leki nasenne, trankwilizery itp.). Ten typ EW zwykle dobrze rokuje i objawy encefalopatii mogą ustąpić jeśli usunie się czynnik usposabiający, a hepatocyty są zdolne przywrócić do względnej równowagi zaburzony metabolizm wątroby i OUN. Stąd nazwa – EW przemijająca lub epizodyczna (tab. 1). Druga postać EW nazwana stałą lub przewlekłą (tab. 1) występuje u osób w terminalnej fazie przewlekłych chorób wątroby, gdy czynna masa hepatocytów jest niewystarczająca do utrzymania homeostazy ustroju. Dzieje się to w niektórych, szybko postępujących przewlekłych wirusowych lub autoimmunologicznych zapaleniach wątroby, w schyłkowych okresach marskości i w pierwotnych oraz przerzutowych nowotworach wątroby. Szczególną formą EW wynikającą z dużych zaburzeń w krążeniu wrotnym jest encefalopatia u chorych po operacji typu „shunt” w celu odbarczenia nadciśnienia wrotnego. Typowym przykładem takiej operacji (niezmiernie rzadko obecnie stosowanej) jest zespolenie żyły wrotnej z żyłą próżną dolną. Ten rodzaj zabiegu chirurgicznego lub podobne operacje (np. zespolenie żyły śledzionowej z żyłą nerkową, zespolenie żyły krezkowej z żyłą próżna dolną) likwidują nadciśnienie wrotne, tym samym zmniejszają ryzyko krwotoków z żylaków przełyku i poprawiają efektywność leczenia wodobrzusza, ale usposabiają do EW. Te same powikłania obserwuje się u chorych, którym w celu odbarczenia nadciśnienia wrotnego wykonuje się pomostowanie wewnątrzwątrobowe łączące naczynia wrotne z żyłami wątrobowymi (TIPS).
Tabela 1. Klasyfikacja encefalopatii wątrobowej.
TypWystępowaniePrzebieg
A.
Ostra
W ostrej niewydolności wątrobyZwykle szybki postęp do śpiączki i zgonu
B.
W zespoleniach wrotno-żylnych
Po operacjach typu shunt i po TIPSPrzewlekły, niepomyślny
C.
W przewlekłych chorobach wątroby
W przewlekłych zapaleniach i marskości wątroby
- Epizodyczna (przemijająca)
- Stała (przewlekła)
- Minimalna (subkliniczna)
Po czynnikach usposabiających
Terminalna faza marskości
W przewlekłych zapaleniach i w marskości
Odwracalna
Nieodwracalna
Trudna do rozpoznania (nie ma objawów)
Od kilkunastu lat wyodrębnia się jeszcze jedną postać encefalopatii wątrobowej. Początkowo nazywano ją encefalopatią subkliniczną, ale w związku z pewną nielogicznością tego terminu, coraz powszechniej stosuje się określenie minimalna encefalopatia wątrobowa (MEW). W przeciwieństwie do innych postaci EW pacjent z MEW nie ma żadnych objawów neuropsychiatrycznych wykrywalnych w badaniu podmiotowym i przedmiotowym, ale dysfunkcja OUN zależna od choroby wątroby istnieje i można ją wykazać czułymi metodami diagnostycznymi, do których należą badania neuropsychologiczne (testy psychometryczne) i badania neurofizjologiczne.
Występowanie MEW wśród osób z przewlekłymi chorobami wątroby jest trudne do oszacowania. Przyjmuje się, że 30%-84% pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby ma MEW (2). Ta duża rozpiętość wyników bierze się z braku dobrych, powszechnie akceptowanych i jednolicie stosowanych standardów diagnostycznych MEW. Obecnie podstawą do rozpoznania MEW są nieprawidłowe wyniki badania neuropsychologicznego (testami psychometrycznymi) i /lub nieprawidłowy wynik badania neurofizjologicznego (EEG). Natomiast nie ma zgodności co do liczby i jakości testów psychometrycznych potrzebnych do postawienia rozpoznania. Podobnie nie ma zgodnych opinii co do ilości i rodzaju testów neurofizjologicznych i innych, dodatkowych badań potrzebnych do ostatecznego rozpoznania MEW. Pamiętać również należy, że testy neuropsychologiczne charakteryzują się małą swoistością i na ich wynik wpływają również czynniki niezależne od choroby wątroby (3). Wobec tak dużej częstości MEW wśród chorych bez jawnych objawów dekompensacji wątroby i wobec opinii badaczy, że testy psychometryczne nie są idealną metodą rozpoznawania MEW w ostatnich latach jesteśmy świadkami intensywnych poszukiwań nowych, lepszych metod rozpoznawania tej patologii. Badania te idą głównie w kierunku nowych testów neurofizjologicznych i oceny metabolizmu OUN z pomocą spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego (SMRI) (4).
Rozpoznawanie minimalnej encefalopatii wątrobowej
Badania neuropsychologiczne
W diagnostyce MEW wykorzystuje się szereg badań neuropsychologicznych z grupy testów psychometrycznych oceniających zdolności percepcyjno-ruchowe i stopień upośledzenia sprawności neuromotorycznej pacjenta.
Test łączenia liczb

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2006-05-16
zaakceptowano do druku: 2006-07-10

Adres do korespondencji:
*Andrzej Habior
Klinika Gastroenterologii Onkologicznej, Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel./fax 0-22 546 23 28
e-mail: ahab@zeus.coi.waw.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych