Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2006, s. 97-103
*Waldemar Iwańczuk
Definicja i rozpoznanie śmierci mózgu: porównanie wytycznych w różnych krajach
Definition and recognition of brain death: a comparison of national guidelines
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kaliszu
ordynator: lek. med. G. Saładajczyk
Summary
In most countries, brain death is defined as the irreversible and complete loss of brain function. The United Kingdom and Poland are the only countries where the irreversible arrest of brain stem function is regarded as equal to brain death. The concept of brain death being understood as the death of the patient is widely accepted however the guidelines for determining brain death differ somewhat in various countries.
The diagnosis of brain stem death is largely based on clinical examination. It is performed in three steps: establishing the aetiology of disease; excluding potentially reversible syndromes that may produce signs similar to brain stem death, including coma; and the lack of brain stem reflexes with persistent apnoea. The period between the first observation of signs of brain death, and the beginning of the diagnostic procedure varies in different countries, and may last from 2 to 72 h in cases of secondary brain damage. In Poland, the diagnosis is based on clinical observations and blood gas analysis confirming the apnoeic test, however in several European countries, additional instrumental testing is required by the law. Tests such as EEG, and scintigraphy of the brain are optional in adults, but recommended in children.
The paper presents similarities and differences in current concepts of brain death in various countries.
Słowa kluczowe: mózg, śmierć mózgu.
Key words: brain, brain death.
Pierwszy opis śmierci mózgu przedstawili w 1959 r. Mollaret i Gulon [1] na przykładzie 23 chorych będących w głębokiej śpiączce, bez odruchów i z płaską krzywą w zapisie EEG. W 1964 r. na zjeździe chirurgicznym w Monachium podano pierwsze w Europie kryteria śmierci mózgu [2]. W 1968 r. opublikowano najbardziej znane tzw. kryteria harwardzkie. Według nich śmierć mózgu można było rozpoznać na podstawie braku percepcji i reaktywności układu nerwowego, braku odruchów (w tym rdzeniowych), braku spontanicznych ruchów w czasie godzinnej obserwacji, bezdechu w czasie trzech minut oraz linii izoelektrycznej w badaniu EEG. Wymienione objawy powinny być stwierdzone w czasie 24 h [3]. W 1971 r. Mohandas i Chou [4] podali swoje kryteria (Minnesota Criteria), w których śmierć mózgu rozpoznawano tylko na podstawie badania klinicznego: badanie odruchów ograniczono do nerwów czaszkowych, a czas obserwacji skrócono do 12 h. Tym sposobem powstały pierwsze kryteria śmierci pnia mózgu. Prawne uregulowania pojawiły się najwcześniej w 1968 r. we Francji, w 1970 r. w USA, w 1971 r. w Finlandii, a najpóźniej w Japonii w 1996 r. i w Chinach w 2003 r. [5, 6, 7].
Praktyka kliniczna wyprzedziła rozwiązania prawne i dla potrzeb transplantologii pobierano narządy od zmarłych w mechanizmie śmierci mózgowej już od początku lat sześćdziesiątych (w 1963 r. Guy Alexandre pobrał nerki, w 1967 r. Christiaan Barnard serce) [8]. Postępowanie takie pod warunkiem zgody rodziny zmarłego usankcjonowano we Francji w 1965 r., a wkrótce potem w USA. Obecnie w co najmniej 80 krajach spośród 187 należących do ONZ, w tym we wszystkich krajach Unii Europejskiej istnieją wytyczne w sprawie rozpoznań śmierci mózgu. Są to akty prawne w randze ustawy, rozporządzenia władz administracyjnych, standardy towarzystw naukowych, a nawet dekret królewski w Hiszpanii. W 55 krajach prawo dopuszcza pobranie narządów do transplantacji po stwierdzeniu śmierci mózgu [7, 9].
Definicja
W większości krajów śmierć mózgu jest definiowana jako trwała i całkowita utrata wszystkich jego funkcji [6]. W Wielkiej Brytanii śmierć mózgu określana jest jako trwała i nieodwracalna utrata funkcji pnia mózgu [10]. Celowe jest uzupełnienie tej definicji o uwagę, że o rozpoznaniu śmierci pnia mózgu decyduje brak jego reaktywności stwierdzany w badaniu klinicznym opartym na ocenie funkcji nerwów czaszkowych i ośrodka oddechowego. Jest to istotne z tego względu, że niektóre funkcje mózgu, na przykład czynność hormonalna wzgórza i podwzgórza często są obecne po stwierdzeniu śmierci mózgu [11, 12]. Z kolei w USA definicja śmierci mózgu łączy elementy obu powyższych i określa śmierć mózgu jako całkowitą i trwałą utratę wszystkich jego funkcji, w tym pnia mózgu [13, 14]. Z odmienności definicji wynikają praktyczne konsekwencje w procedurze postępowania diagnostycznego: w krajach, w których wytyczne wzorowane są na brytyjskich np. w Polsce i Irlandii, badania instrumentalne nie są obecnie konieczne do rozpoznania śmierci mózgu, w pozostałych są one w opcji lub obowiązkowe.
Procedura diagnostyczna
Jest trzyetapowa i polega na ustaleniu etiologii uszkodzenia mózgu, wykluczeniu potencjalnie odwracalnych przyczyn jego dysfunkcji i wykazaniu klinicznych oznak śmierci mózgu, takich jak: śpiączka, brak odruchów w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych i bezdech. W pierwotnym uszkodzeniu mózgu spowodowanym przez uraz, krwawienie, guz lub zawał, przyczynę jego uszkodzenia rozpoznaje się na podstawie badań obrazowych OUN, bądź badania płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku neuroinfekcji. We wtórnym uszkodzeniu mózgu, powstałym przeważnie w wyniku anoksji, podstawą rozpoznania jest wywiad, podczas gdy w toksycznym uszkodzeniu mózgu – badania laboratoryjne. Do potencjalnie odwracalnych przyczyn braku funkcji mózgu należą hipotermia, zatrucia i zaburzenia metaboliczne. Istotne jest także wykluczenie chorób neurologicznych przebiegających z zajęciem nerwów czaszkowych i obwodowych (np. zespół Guillain-Barre).
Terapia barbituranami jest szczególnie ważna dla diagnostyki śmierci mózgu ze względu na ich stosowanie w leczeniu ciężkich urazów czaszkowo-mózgowych i niezwykle wolną eliminację. Nie określono najniższego stężenia barbituranów w surowicy, poniżej którego można diagnozować śmierć mózgu. Badacze japońscy wykazali, że reakcja źrenic na światło zanika gdy ich stężenie osiąga wartość 17,8 mg ml-1, spontaniczny oddech przy 4,4 mg ml-1, a zapis EEG przy 8,8 mg ml-1 [15]. Z kolei Grattan-Smith i Butt [16] stężenie barbituranów, przy których zanikają odruchy z nerwów czaszkowych określili jako 40 mg ml-1. Postuluje się, że w przypadku braku możliwości monitorowania stężenia leków sedacyjnych w surowicy, do prób klinicznych można przystąpić najwcześniej po upływie czasu równego czterokrotności okresu ich połowiczej eliminacji od momentu zaprzestania wlewu, jednak w amerykańskich wytycznych zaleca się wówczas zastosowanie badań instrumentalnych [13].
Czas obserwacji klinicznej
Jest bardzo zróżnicowany i waha się od 2 do 72 h [7] (tab. I). W pierwotnym uszkodzeniu mózgu wynosi 6-12 h, we wtórnym uszkodzeniu mózgu od 12-72 h [5, 6, 7, 17, 18, 19]. Wytyczne 15 krajów zalecają przedłużenie obserwacji w encefalopatii anoksycznej [5, 6, 7, 17, 18, 19]. Zróżnicowanie czasu obserwacji wynika z odmiennej patofizjologii zmian w mózgu. W pierwotnym nadnamiotowym uszkodzeniu mózgu dochodzi do katastrofalnego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego prowadzącego do zatrzymania przepływu mózgowego oraz wtórnego uszkodzenia pnia mózgu i jego wklinowania do otworu potylicznego. Wtórne uszkodzenie mózgu przebiega zwykle ze znacznie mniejszym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ponadto znane są opisy przejściowej, nawet kilkunastogodzinnej i dłuższej dysfunkcji nerwów czaszkowych i arefleksji w przebiegu globalnego niedokrwienia mózgowia na skutek zatrzymania krążenia [20]. Unikalne rozwiązania istnieją w Turcji i Szwajcarii, gdzie w sytuacji, gdy przyczyna uszkodzenia mózgu jest nieznana lub chory jest zatruty, a nie wykonano badań toksykologicznych, wydłuża się czas obserwacji odpowiednio z 12 do 24 h w Turcji i z 6 do 48 h w Szwajcarii [18].
Tab. I. Czas obserwacji obowiązujący przy rozpoznawaniu śmierci mózgu w różnych krajach
Czas obserwacji (h)Kraj *
2Australia (12), Nowa Zelandia (12), Portugalia (24), Dania (24)
3Zjednoczone Emiraty Arabskie
6USA (24), Hiszpania (24), Grecja, Włochy (24), Rosja (24), Szwajcaria (48), Izrael (24), Brazylia (24), Argentyna, Tajwan, Tajlandia
12Austria, Niemcy (72), Węgry (72)
24Norwegia, Meksyk, Filipiny, Arabia Saudyjska
* w nawiasie czas obserwacji (h) w anoksycznym uszkodzeniu mózgu
Badanie kliniczne
Warunkiem wstępnym badania klinicznego jest utrzymanie parametrów homeostazy zewnątrzczaszkowej w zakresie wartości fizjologicznych, co jest wyraźnie podkreślone jedynie w wytycznych amerykańskich [14]. Rozpoznanie śmierci mózgu opiera się na stwierdzeniu śpiączki i braku następujących odruchów przewodzonych przez pień mózgu:
– źrenic na światło: nerwy II, III,
– oczno-mózgowego i przedsionkowo-ocznego: nerwy VIII, III, VI,
– wymiotnego i kaszlowego: nerwy IX, X,
– rogówkowego: nerwy V, VII,
– bólowych: nerwy V, VII.
Wytyczne amerykańskie podają także objawy, które nie wykluczają rozpoznania śmierci mózgu [13]:
– odruchy i automatyzmy rdzeniowe oraz ruchy przypominające oddechowe, jednakże bez wytworzenia efektywnej objętości oddechowej,
– zaczerwienienie twarzy, łzawienie, przyspieszona czynność serca,
– prawidłowe ciśnienie krwi,
– nieobecność moczówki prostej,
– głębokie odruchy ścięgniste,
– odruch Babińskiego.
Warto dodać, że po rozpoznaniu śmierci mózgu za pomocą instrumentalnych metod potwierdzających obserwowano wąskie źrenice, znaczną anizokorię oraz poszerzenie źrenic w odpowiedzi na bodźce bólowe [21, 22]. Amerykańskie wytyczne w takich sytuacjach zalecają wykonanie badań przyrządowych. Odruch Babińskiego może być obecny, choć uważa się, że występuje niezwykle rzadko. Freitas i Andre [23] nie stwierdzili go u 144 zmarłych w mechanizmie śmierci mózgu, w związku z czym zaleca szczególną ostrożność w razie jego obecności.
Próba bezdechu
Przyjmuje się, że ośrodek oddechowy jest uszkodzony, jeżeli przy wartości PaCO2>60 mm Hg (8 kPa) nie stwierdza się jego aktywności. W próbie bezdechu pobudliwość ośrodka oddechowego sprawdza się na dwa sposoby: wartość PaCO2>60 mm Hg (8 kPa) osiąga się przez odłączenie respiratora lub stopniową hipowentylację (tab. III). W Stanach Zjednoczonych warunkami wstępnymi próby bezdechu są: dodatni bilans płynowy w ciągu ostatnich 6 h, ciepłota ciała>36, 5°C, SAP>90 mm Hg, PaO2>200 mm Hg (26,67 kPa) po 10-30 min preoksygenacji, PaCO2>40 mm Hg (5,33 kPa). Próbę traktuje się jako diagnostyczną, gdy podczas 8 min po odłączeniu respiratora nie obserwuje się ruchów oddechowych, a PaCO2 przekracza 60 mm Hg (8 kPa), lub wzrosła o 20 mm Hg (2,67 kPa) w stosunku do wartości wyjściowej. W przypadku zaburzeń rytmu serca, hipotensji lub gdy PaO2<150 mm Hg (20 kPa), badanie należy przerwać i oznaczyć PaCO2. Próba jest także pozytywna, pomimo krótszego okresu obserwacji, gdy PaCO2>60 mm Hg (8 kPa). Próby nie przeprowadza się u ciężarnych oraz osób z bezdechem sennym i przewlekłą hiperkapnią w wywiadzie [13, 14]. Procedura diagnostyczna w Niemczech i Szwajcarii uwzględnia alternatywny sposób postępowania w przypadku uszkodzenia płuc. Wartość progową PaCO2 równą 60 mm Hg (8 kPa) osiąga się tu przez stopniową hipowentylację i dopiero wówczas odłącza respirator [17]. Dla kontrastu w Belgii próba bezdechu trwa 14 min bez sprecyzowania progowej wartości PaCO2, podobnie jak i w Danii. W Luksemburgu, gdzie badania instrumentalne są obowiązkowe, próba bezdechu nie jest wymagana. W Szwajcarii i we Włoszech konieczne jest także udokumentowanie spadku pH poniżej 7,35. W Austrii badanie rozpoczyna się przy wyjściowej wartości PaCO2 wynoszącej 60 mm Hg (8 kPa), a czas trwania próby bezdechu nie jest określony. Najmniejsze różnice występują w podejściu do preoksygenacji (w większości krajów oznacza to 10 min wentylację płuc 100% tlenem), aczkolwiek w Danii, Austrii i we Włoszech brak w tej kwestii wytycznych [5, 16, 17, 18, 19].
Instrumentalne badania potwierdzające
Wytyczne większości krajów uwzględniają zastosowanie badań instrumentalnych. Zapisane przeważnie w formie opcji, są często wykonywane po pierwszym badaniu klinicznym, co pozwala skrócić czas obserwacji. W pewnych sytuacjach są obowiązkowe: u dzieci (Niemcy<2 lat, USA<1 roku), gdy nie można zbadać funkcji nerwów czaszkowych przy urazach twarzoczaszki, a ponadto przy niemożności przeprowadzenia próby bezdechu oraz przy zatruciach i zaburzeniach metabolicznych (tab. II i III). W Danii badania potwierdzające są obowiązkowe ponadto przy anoksycznym uszkodzeniu mózgu, w Niemczech zalecane przy pierwotnym podnamiotowym uszkodzeniu mózgu [5, 6, 17]. Rekomendowane są także w sytuacji obecności trudnych do zinterpretowania odruchów i automatyzmów rdzeniowych. W USA wskazaniami do badań przyrządowych są: wiek<1 roku, uraz twarzoczaszki, niemożność wykonania próby bezdechu, w tym przewlekła obturacyjna choroba płuc z towarzyszącą hiperkapnią i zespół bezdechu sennego, uprzednia nierówność źrenic oraz zatrucie lekami o działaniu depresyjnym na OUN [13]. Z kolei w Szwajcarii badania przyrządowe są zalecane w przypadku urazów twarzoczaszki, podejrzenia zespołu Guillain-Barre, oraz w sytuacji planowanego pobrania narządów w celu skrócenia procedury diagnostycznej, szczególnie gdy grozi zatrzymanie krążenia u potencjalnego dawcy [18].
Tab. II. Rozpoznanie śmierci mózgu w Europie (wg Raportu Komisji Europejskiej 2003 r.)
Rodzaj badaniaLiczba krajów
kliniczne
instrumentalne obowiązkowe
instrumentalne w opcji
10
13
6
Liczba lekarzy w komisji 

1
2
3
4

8
10
10
1
Tabl. III. Rozpoznawanie śmierci mózgu na świecie w 2002 r.
KryteriaDaneLiczba krajów
Liczba lekarzy w komisji1
2
3
4
brak uregulowań
31
23
8
2
14
Minimalny czas obserwacji (h)2
3
6
12
24
36
brak uregulowań
4
2
20
8
7
1
38
Przedłużony czas obserwacji w anoksji (h)12
24
48
72
2
11
1
2
Test bezdechuwartość PaCO2 określona
wartość PaCO2 nieokreślona
nieobowiązkowy lub brak regulacji
41
20
19
Instrumentalne badania potwierdzająceobowiązkowe
nieobowiązkowe lub w opcji
28
52
W 13 krajach europejskich (Francja, Luxemburg, Rumunia, Włochy, Szwecja, Norwegia, Holandia, Węgry, Norwegia, Finlandia, Czechy, Słowacja, Serbia i Czarnogóra) badania potwierdzające są obowiązkowe. W Danii, Austrii, Norwegii, Szwecji akceptowana jest tylko angiografia naczyń mózgowych, we Włoszech i Holandii – EEG, we Francji i Finlandii angiografia lub EEG [5, 6, 8, 9]. Szczególne wytyczne istnieją w Niemczech, gdzie rodzaj zastosowanych badań zależy od mechanizmu uszkodzenia mózgu. I tak, w pierwotnym podnamiotowym i wtórnym uszkodzeniu mózgu preferowane są metody elektrofizjologiczne, natomiast w przypadku krytycznego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego – metody badające przepływ mózgowy (angiografia, scyntygrafia, badanie dopplerowskie) [17].
Personel
Przeważnie śmierć mózgu jest rozpoznawana przez komisję złożoną z 2 lekarzy, których kwalifikacje są różnie określone (Niemcy – 2 lekarzy z „doświadczeniem w leczeniu urazów czaszkowo-mózgowych”, Wielka Brytania – 2 lekarzy, z których jeden musi być konsultantem). W większości stanów USA śmierć mózgu rozpoznaje jeden lekarz. W stanach Alaska i Georgia pierwsze badania diagnostyczne może wykonać dyplomowana pielęgniarka, jednakże muszą być one potwierdzone w ciągu 24 h przez lekarza [7]. Z kolei w Belgii, Grecji, Jugosławii, Słowacji i we Włoszech komisja składa się z 3 lekarzy, a w Turcji aż z 4 (neurolog, neurochirurg, anestezjolog, kardiolog). W Bangladeszu w skład komisji musi wchodzić profesor medycyny, a w Iranie trzykrotnie badanie przeprowadzają trzej różni specjaliści w odstępach 12 h [5, 7, 9].
Odrębności postępowania u dzieci

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Mollaret P, Goulon M:Le coma depasse. Rev Neurol 1959; 101: 3-5.
2. Frowein RA, Euler KH, Karimi-Nejad A:Grenzen der Wiederbelebung bei schweren Hirntraumen. Langenb Arch Klein Chirurgie 1964; 308: 276-281.
3. Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to examine the definition of brain death; a definition of irreversible coma. JAMA 1968; 205: 337-340.
4. Mohandas S, Chou SN:Brain death, a clinical and pathological study. J Neurosurg 1971; 35: 211-218.
5. Haupt W, Rudolf J:European brain death codes a comparison of national guidelines. J Neurol 1999; 246: 432-437.
6. Elliot JM:Brain death. Trauma 2003; 5: 23-42.
7. Wijdicks FM:Brain death worldwide. Accepted but no global consensus in diagnosis criteria. Neurology 2002; 58: 20-25.
8. Korein J:The problem of brain death: development and history. Annals of the New York Academy of Science 1978; 315: 19.
9. European Commission Directorate-General Health and Consumer Protection Public Health and Risk Assessment Directorate. Human organ transplantation in European overview. Unit C6 Health Measures, Luxemburg 2003.
10. Royal College of Physicians. Criteria for the diagnosis of brain stem death. J R Coll Physicians Lond 1995; 29: 381-382.
11. Arita K:The function of hypothalamo-pituitary axis in brain dead patient. Acta Neurochirurg 1992; 123: 64-75.
12. Hawlett TA:Anterior and posterior pituitary function in stem brain death donor. Transplantation 1989; 47: 828-834.
13. Wijdicks EF:Determining brain death in adults. Neurology 1995; 45: 1003-1011.
14. The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice parameters for determining brain death in adults. Neurology 1995; 45: 1012-1014.
15. Saito T, Kurashima A, Oda T, Endo H, Nashimoto T, Yamada R:Quantitative analysis of plasma concentration of barbiturate for diagnosis of brain death. No Shinkei Geka 2002; 30: 595-599.
16. Grattan-Smith PJ, Butt W:Suppression of brainstem reflexes in barbiturate coma. Arch Dis Child 1993; 69: 151-152. .
17. Kriterien des Hirntodes. Dtsch Arztebl 1997; 94: A1296-1303.
18. Schweizerische Akademie der medizinischen Wissenschaften. Definition und Richtlinien zur Feststellung des Todes im Hinblick auf Organentransplantationem. Schweiz Arzteztg 1995; 75: 868-876.
19. Reimers C:The definition and determination of brain death. Baillieres Clinical Anesthesiology 1999; 13: 211-225.
20. Coimbra GG:Implication of ischaemic penumbra for the diagnosis of brain death. Braz J Medi Biol Res 1999; 32: 1479-1487.
21. Fogelholm R, Laru-Sompa R:Brain death and pinpoint pupils. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988; 51: 1002.
22. Shlugman D, Parulekar M, Elston JS, Farmery A:Abnormal pupillary activity in a brainstem-dead patient. Br J Anesth 2001; 86: 717-720.
23. Freitas G, Andre Ch:Absence of the Babinski sign in brain death. J Neurol 2005; 252: 106-107.
24. Silverman D, Saunders MG, Schwab RS:Cerebral death and the electroencephalogram. Report of the ad hoc committee of the American Electroencephalographic Society on EEG criteria for determination of cerebral death. JAMA 1969; 209: 1515-1510.
25. Green JB, Lauber A :Return of EEG activity after electrocerebral silence: two case reports. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1972; 35: 103-107.
26. Presidents Commission for the study of ethical problems in medicine and biomedical and behavioral research. Guidelines for the determination of death. JAMA 1981; 246: 2184-2186.
27. Schmitt B, Simma B, Burger R, Dumermuth G:Resuscitation after severe hypoxia in a young child: temporary isoelectric EEG and loss of BAEP components. Inten Care Med 1993; 19: 420-422.
28. Task Force on Brain Death in Children. Guidelines for the determination of brain death in children. Neurology 1987; 37: 1077-1078.
29. Ashwal S, Schneider S:Failure of electroencephalography to diagnose brain death in comatose children. Ann Neurol 1979; 6: 512-517.
30. Grigg MA, Kelly MA, Celesia GG, Ghobrial MW, Ross ER:EEG activity after brain death. Arch Neurol 1987; 44: 948-954.
31. Blend MJ, Pavel DG, Hughes JR:Normal cerebral radionuclide angiogram in a child with electrocerebral silence. Neuropediatrics 1986; 17: 168-170.
32. Alvarez LA, Lipton RB, Moshe SL:Normal cerebral radionuclide angiogram and electrocerebral silence in the presence of several cerebral atrophy. Neuropediatrics 1987; 18: 112.
33. Alvarez LA, Moshe SL, Belman AL:EEG and brain death determination in children. Neurology 1988; 38: 227-230.
34. British Paediatric Association. Diagnosis of brainstem death in infants and children. London 1991.
35. Ammar A, Awada A, Al-Luawi I:Reversibility of severe brain stem dysfunction in children. Acta Neurochirurg 1993; 124: 86-91.
36. Okamoto K, Sugimoto T:Return of spontaneous respiration in infant who fulfilled current criteria to determine brain death. Pediatrics 1995; 3: 518-520.
37. Fishman MA:Validity of brain death criteria in infants. Pediatrics 1995; 96: 513-515.
38. Ursaki E, Tokimura T, Kumai J, Wada S, Yokota A:Preserved spinal dorsal horn potentials in a brain-dead patient with Lazarus sign. J Neurosurg 1992; 76: 710-713.
39. Aoki M, Mori S, Kawahara K:Generation of spontaneous respiratory rhythm in high spinal cats. Brain Res 1980; 202: 51-63.
40. Komunikat Ministra Zdrowia z dnia 29. 09. 1996 o wytycznych w sprawie kryteriów stwierdzania trwałego i nieodwracalnego ustania funkcji pnia mózgu (śmierci mózgowej). Dz Urz MZiOS Nr 13, poz 36.
41. Stanowisko Krajowych Zespołów Specjalistycznych w sprawie kryteriów śmierci mózgu. Dz Urz MziOS Nr 11, poz 24.
42. Marti-Fabregas J, Lopez-Navidad A, Caballero F, Otermin P:Decerebrate-like posturing with mechanical ventilation in brain death. Neurology 2000; 54: 224-227.
43. Dimopoulou I, Korfias S, Dafni U, Anthi A, Psachoulia C, Jiullien G, Sakas D, Roussos C:Protein S-100 b serum levels in trauma-induced brain death. Neurology 2003; 60: 947-951.
44. Vos PE, Lamers KJB, Hendriks JCM, van Haarem M, Beems T, Zimmerman C, van Geel W, de Reus H, Biert J, Verbeek M:Glial and neuronal proteins in serum predict outcome after severe brain injury. Neurology 2004; 62: 1202-1310.
otrzymano: 2005-10-12
zaakceptowano do druku: 2006-04-06

Adres do korespondencji:
*Waldemar Iwańczuk
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego im. L. Perzyny
ul. Poznańska 79, 62-800 Kalisz
tel. 0-62 765-17-65
e-mail: iwanczuk.waldemar@gazeta.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2006