Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2006, s. 83-85
*Sławomir Sawulski, Wojciech Dąbrowski, Jarosław Wośko, Joanna Gąsowska
Masywna zatorowość płucna u chorego z małopłytkowością indukowaną heparyną – opis przypadku
Massive pulmonary embolism due to the heparin-induced thrombocytopenia. Case report
Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Lublinie
kierownik: prof. dr hab. n. med. A. Nestorowicz
Summary
Background.Heparin-induced thrombocytopenia (HIT), an immune-mediated response to heparin administration, is characterized by a reduction in platelet count by 50 percent or platelet counts below 70-100 G l-1. In addition, HIT may be complicated by thrombosis. We describe a case of HIT that developed in a multiple trauma patient who received enoxaparin.
Case report. A 62-yr-old male patient received 40 mg enoxaparin for three days after multiple trauma (head trauma and multiple limb fractures). On the third day after the injury, the patient reported sudden dyspnea, the chest x-ray revealing diffuse shadows. The dose of enoxaparin was increased. Four days later, the patient suddenly collapsed and developed a full clinical picture of pulmonary embolism. The platelet count initially decreased to 75 G l-1 and after two days, further decreased to 14 G l-1. Tests revealed the presence of heparin-dependent antibodies, and a diagnosis of HIT was made. The enoxaparin was stopped and replaced with acenocumarol, however this was complicated by severe bleeding around the right femoral fracture and thrombosis of the femoral and iliac veins. An antithrombotic filter was implanted into the inferior vena cava. The subsequent course was uneventful and the patient recovered completely.
Discussion and conclusion. HIT, following LMWH administration is a rare but serious complication of antithrombotic prophylaxis. It is difficult to diagnose, nevertheless it should be suspected in any case of thrombocytopenia occurring in patients receiving both fractioned and unfractioned heparins. In the case described, the withdrawal of antithrombotic treatment was not possible, and since acenocumarol resulted in serious bleeding, the only solution was to implant a filter into the vena cava.
Małopłytkowość immunologicznie spowodowana heparyną ( Heparin Induced Thrombocytopenia HIT) jest zespołem charakteryzującym się nagłym obniżeniem liczby płytek krwi powiązanym z wystąpieniem zakrzepicy. U jego podłoża leżą nieprawidłowe, wywołane podaniem heparyny reakcje immunologiczne. Krążące we krwi cząsteczki heparyny indukują syntezę przeciwciał z klasy IgG, które łącząc się z czynnikiem płytkowym krwi PF4 tworzą trwałe związki antygen-przeciwciało [1, 2]. Kompleksy te reagują następnie z komórkami śródbłonka naczyń [2] i „zdrowymi” płytkami krwi [3], przyczyniając się w ten sposób do tworzenia zakrzepów. Reakcja ta przebiega stosunkowo powoli, stąd też pierwsze objawy HIT obserwuje się dopiero od piątego – a nawet dziesiątego dnia po rozpoczęciu leczenia heparyną [4, 5].
Zespół HIT występuje u 3-5% chorych otrzymujących niefrakcjonowaną heparynę. Ze względu na kliniczne objawy dzieli się on na HIT-I oraz HIT-II [4, 5]. W przypadku HIT-I obserwuje się tylko istotną trombocytopenię, zaś w przypadkach HIT-II spadkowi liczby płytek krwi towarzyszy choroba zatorowo-zakrzepowa. Choroba ta rozwija się głównie w naczyniach żylnych kończyn dolnych oraz miednicy małej co niejednokrotnie powoduje, że pierwszym jej objawem jest nagła duszność spowodowana przemieszczeniem się materiału zatorowego do tętnicy płucnej.
Celem pracy jest przedstawienie przypadku małopłytkowości indukowanej heparyną, powikłanej masywną zatorowością płucną u chorego po urazie wielonarządowym.
Opis przypadku
Chory lat 62, był hospitalizowany z powodu urazu wielonarządowego. Doznał urazu głowy oraz licznych złamań kości długich kończyn, w tym dwupoziomowego złamania kości udowej prawej. Dodatkowo, od wielu lat leczył się z powodu: choroby wieńcowej (powikłanej zawałem mięśnia sercowego), nadciśnienia tętniczego oraz hipercholesterolemii.
W chwili przyjęcia do szpitala chory był przytomny, stabilny krążeniowo i oddechowo. W badaniach dodatkowych nie stwierdzono istotnych odchyleń od wartości prawidłowych a liczba płytek krwi wynosiła 156 G l-1. Po wstępnym zaopatrzeniu złamań za pomocą opatrunków gipsowych oraz wyciągu nadkostkowego włączono rutynowe przeciwzakrzepowe postępowanie profilaktyczne za pomocą enoksaparyny w dawce dobowej 40 mg, podanej podskórnie. W trzecim dniu leczenia u chorego wystąpiła nagła duszność. Wykluczono ostre niedokrwienie mięśnia sercowego i zwiększono dawkę enoksaparyny. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej zaobserwowano zagęszczenia miąższowe. Siódmego dnia hospitalizacji stan chorego uległ ponownemu pogorszeniu, wystąpiły zaburzenia świadomości powiązane z odczuciem narastającej duszności, sinicą i spadkiem ciśnienia tętniczego do wartości nieoznaczalnych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Amiral J, Wolf M, Fisher AM, Boyer-Neumann C, Vissac AM, Mayer D: Pathogenicity of IgA and/or IgM antibodies to heparin PF4 factor complex in patients with heparin-induced thrombocytopenia. Br J Haematol 1996; 92: 954.
2. Visentin GP, Ford SE, Scott JP, Aster RH:Antibodies from patients with heparin-induced thrombocytopenia/thrombosis are specific for platelet factor 4 complexed with heparin or bound to endothelial cells. J Clin Invest 1994; 93: 81.
3. Chong BH, Fawaz I, Chesterman CN, Berndt MC:Heparin-induced thrombocytopenia: mechanism of interaction of the heparin-dependent antibody with platelets. Br J Haematol 1989; 73: 925.
4. Greinacher A, Eichler P, Lubenow N, Kwasny H, Luz M:Heparin-induced thrombocytopenia with thromboembolic complications: meta-analysis of 2 prospective trials to asses the value of parenteral treatment with lepirudin and its therapeutic apt range. Blood 2000; 96: 846–850.
5. Harenberg J, Jörg I, Fenyvesi T:Treatment of heparin-induced thrombocytopenia with fondaparinux. Haematologica 2004; 89: 1017–1018.
6. Bodmanaban B, Sachithanandan A, Hunter I, Graham A, Sarsam M:Massive pulmonary embolism due to late-onset heparon-induced thrombocytopenia following coronary artery bypass graft surgery: successful treatment with lepirudin. J Card Surg 2003; 18: 316-318.
7. Warkentin TE, Chong BH, Greinacher A:Heparin – induced thrombocytopenia: towards consensus. Thromb Haemost 1998; 79: 1–10.
8. Elalamy I, Lecrubier C, Horellou MH, Conrad J, Samama MM: Heparin-induced thrombocytopenia: laboratory diagnosis and management. Ann Med 2000; 32 (Suppl. 1): 60-67.
9. Gajdosz R, Przeklasa-Muszyńska A, Dobrogowski J, Wordliczek J:Profilaktyka i leczenie przeciwzakrzepowe a blokady centralne. Anest Inten Terap 2005; 37: 57-62.
10. Pötzsch B, Madlener K, Seelig C, Riess CF, Greinacher A, Müller-Berghaus G:The whole blood ecarin clotting time assay rapid and accurate monitoring of the anticoagulant response of r-hirudin during cardiopulmonary by-pass. Thromb Haemost 1997; 77: 920-925.
otrzymano: 2006-01-12
zaakceptowano do druku: 2006-04-06

Adres do korespondencji:
*Sławomir Sawulski
Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
SPSK nr 4 w Lublinie
ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin
tel. 0-81 724-43-32, tel./fax. 0-81 742-52-56
e-mail: slawomirsawulski@wp.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2006