Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2006, s. 178-183
*Katarzyna Rutkowska, Hanna Misiołek, Hanna Kucia, Piotr Knapik
Postępowanie okołooperacyjne u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc poddanych zabiegom pozapłucnym
Perioperative management of COPD patients undergoing nonpulmonary surgery
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wydziału Lekarskiego w Zabrzu Śl.AM w Katowicach
kierownik: prof. dr hab. n. med. P. Knapik
Summary
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by airflow limitation and peripheral airway inflammation, occurring mostly in smokers. The intraoperative effect of COPD can be significantly influenced by the choice of anaesthetic technique and anaesthetic agent. The perioperative anaesthetic risk will be determined by the severity of the chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and the degree of bronchial hyperreactivity. This risk has to be assessed by a careful preoperative evaluation and will provide the rationale for deciding on the appropriate anaesthetic technique.
Spirometry is regarded as a standard test required for risk assessment in COPD patients. Lung function parameters such as forced expiration volume in 1 second (FEV1) compared to predicted FEV1 and FEV1/FVC (forced vital capacity) are used to classify the severity of the disease. COPD is recognized when the FEV1/FVC ratio is below 70% of the normal value. The treatment of COPD is mostly symptomatic, and is based on the use of bronchodilators, mucolytics, and in severe exacerbations, oxygen.
COPD patients present a definite risk of postoperative complications, prolonged mechanical ventilation and tracheotomy. The risk is markedly increased by the severity of operation, with the highest morbidity and mortality being observed in patients undergoing cardiac operations.
COPD patients should stop smoking at least 8 weeks prior to the planned surgery. Premedication should be given cautiously and opioids are to be avoided. H2 antagonists are contraindicated because of the high risk of bronchoconstriction. Regional analgesia should be used whenever possible, with epidural analgesia appearing to be superior because of the lower risk of high motor block. Propofol is recommended for intravenous induction, while for maintenance, volatile anaesthesia appears be safer than TIVA. Remifentanil is the opioid of choice for these patients due to its rapid elimination and fast recovery. Muscle relaxants should be used sparingly, with atracurium and mivacurium being relatively contraindicated. Low inspired oxygen mixtures and permissive hypercapnia are recommended for ventilation during anaesthesia and surgery. Careful observation is required after surgery and opioids should be avoided. Regional anaesthesia remains as the preferred method for postoperative pain treatment in these patients.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się słabo odwracalnym, postępującym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które rozwija się u osób mających objawy kliniczne przewlekłego zapalenia oskrzeli i/lub rozedmy płuc. Główną przyczyną choroby jest palenie tytoniu. Innymi przyczynami są: zanieczyszczenie powietrza, przewlekła ekspozycja na pyły i gazy drażniące oraz wiek [1]. Powszechne występowanie POChP sprawia, że anestezjolog często staje przed koniecznością znieczulenia chorego z obturacją dróg oddechowych, a anestezja u tych chorych obarczona jest wysokim ryzykiem powikłań krążeniowo-oddechowych zarówno w okresie śród-, jak i pooperacyjnym [2]. Postępowanie anestezjologiczne powinno obejmować staranne przygotowanie chorego do zabiegu, dobór odpowiednich technik i środków anestetycznych, a także ścisły nadzór w okresie pooperacyjnym.
Rozpoznawanie i leczenie
POChP rozpoznaje się na podstawie wywiadu i badania spirometrycznego. Chory jest najczęściej mężczyzną po 40 roku życia, wieloletnim palaczem tytoniu, przewlekle kaszlącym i odkrztuszający gęstą plwocinę, skarżący się na duszność o różnym nasileniu. W miarę postępu choroby pojawia się rozedma płuc, zmniejszenie masy ciała, zmiany związane z przewlekłym niedotlenieniem (palce pałeczkowate, sinica, poliglobulia), a także prawokomorowa niewydolność krążenia wskutek wzrostu ciśnienia w tętnicy płucnej [1, 3].
Podstawowym badaniem w diagnostyce POCHP jest spirometria, potwierdzająca rozpoznanie, stopień zaawansowania choroby i służąca monitorowaniu leczenia. Wartość diagnostyczną ma przede wszystkim natężona objętość wydechowa jednosekundowa (FEV1), pojemność życiowa (VC) i wyliczony wskaźnik odsetkowy FEV1 do VC (FEV1/VC). Kryterium rozpoznania POChP jest stosunek FEV1/FVC mniejszy niż 70% wartości należnej i na tej podstawie dzieli się chorobę na stopnie ciężkości. RTG klatki piersiowej może być prawidłowy lub wykazywać cechy rozedmy. Zaleca się wykonanie badania gazometrycznego krwi tętniczej, w którym stwierdza się hiopoksemię lub hipoksemię z hiperkapnią. Wskutek wzrostu oporu w drogach oddechowych rośnie znacznie wysiłek oddechowy. Zmiany w oskrzelikach i miąższu płuc prowadzą do miejscowej hiperwentylacji, co przy zmniejszeniu liczby naczyń włosowatych powoduje zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q) i zwiększenie pęcherzykowej przestrzeni martwej, będące główną przyczyną przewlekłej hipoksemii u chorych na POChP [1, 3, 4].
Oprócz działań zmierzających do zahamowania postępu choroby jak zaprzestanie palenia tytoniu, leczenie POChP jest postępowaniem objawowym. Zmierza ono do eliminacji tych czynników, na które można wpłynąć, a więc kurczu mięśni gładkich dróg oddechowych i produkcji śluzu oraz do poprawy parametrów gazometrycznych. Stosowane leki nie hamują przewlekłego procesu zapalnego i tylko w niewielkim stopniu redukują nadreaktywność oskrzeli. W leczeniu stabilnej postaci choroby stosuje się przede wszystkim wziewne leki rozszerzające oskrzela, rozrzedzające śluz oraz rehabilitację oddechową, a w ciężkiej postaci choroby – leczenie tlenem. Wśród leków rozszerzających oskrzela najważniejszą grupę stanowią środki cholinolityczne, będące niewybiórczymi antagonistami receptora muskarynowego. Blokują one przewodzony drogą nerwu błędnego kurcz oskrzeli, zmniejszają produkcję wydzieliny i wywierają niewielkie działania niepożądane. Najczęściej stosuje się krótko działający bromek ipratropium lub o przedłużonym działaniu – bromek tiotropium. Drugą grupą wziewnych środków, stosowanych na ogół łącznie z preparatami cholinolitycznymi, są b2-sympatykomimetyki. Istnieje kilka preparatów różniących się między sobą selektywnością w stosunku do receptora b i czasem działania. Leki krótko działające (4-6 h) o szybkim początku działania (salbutamol) są przydatne głównie w stanach ostrych. Leki o długim czasie działania (salmeterol lub formoterol) stosuje się w terapii przewlekłej, w celu zapobiegania zaostrzeniom. Jeżeli wynik stosowania środka cholinolitycznego skojarzonego środka z b-agonistą nie jest zadowalający, dołącza się preparat teofiliny o powolnym uwalnianiu. Działa ona łagodnie rozszerzająco na oskrzela i poprawia klirens śluzowo-rzęskowy. Dawkowanie teofiliny powinno być ściśle kontrolowane, ze względu na małą rozpiętość terapeutyczną i możliwość wystąpienia objawów niepożądanych [1].
Od wielu lat trwają dyskusje na temat zastosowania wziewnych glikokortykosteroidów w POChP. Reakcja zapalna w tej chorobie, w odróżnieniu od astmy, nie jest skutecznie znoszona przez te preparaty, gdyż głównymi mediatorami stanu zapalnego są w tym przypadku nie limfocyty, a makrofagi i neutrofile. Podawanie steroidów wziewnych w leczeniu podtrzymującym nie poprawia obniżonego FEV1. Jest uzasadnione tylko u chorych z istotną poprawą spirometryczną po ich próbnym zastosowaniu (przez 6 tyg.) oraz u chorych z FEV1 poniżej 50%, u których występują częste zaostrzenia, wymagające stosowania steroidów systemowo. Kontynuacja wcześniejszej terapii steroidowej jest konieczna z uwagi na możliwość rozwinięcia się okołooperacyjnej niewydolności kory nadnerczy [1, 4, 5].
Działanie wspomagające mają środki mukolityczne, które poprawiają transport rzęskowy i wykazują efekt antyoksydacyjny. U chorych, u których mimo optymalnego leczenia farmakologicznego nadal występuje hipoksemia, należy rozważyć potrzebę leczenia tlenem. Podawanie tlenu zaczyna się zawsze od najniższych przepływów (0,5-1 l min-1) przez cewnik nosowy. Szczególną ostrożność należy zachować u chorych z zaleganiem dwutlenku węgla, gdyż u nich nadmierna podaż tlenu może spowodować dalszy wzrost prężności CO2, zagrażający śpiączką hiperkapniczą [1].
Ocena stanu chorego i przygotowanie do zabiegu
Powikłania płucne, obok krążeniowych, są najczęstszą przyczyną umieralności okołooperacyjnej, nie tylko u osób obciążonych chorobą płuc [2, 6, 7, 8]. Najczęściej stwierdza się: niewydolność oddechową, zapalenie płuc, przedłużony pobyt w oddziale intensywnej terapii [6]. Chorzy z POChP wymagają dłuższej wentylacji mechanicznej, częściej rozwija się u nich zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i częściej wymagają wykonania tracheostomii, co znacznie wydłuża leczenie i zwiększa koszty [7].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Kozielski J (red.): Zalecenia Polskiego Towarzystwa Ftizjopneumologicznego rozpoznawania i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Red. Medycyna po dyplomie 2003; wyd. spec.
2. Larsen R: Anestezjologia. Urban&Partner, Wrocław 2003; 364-368.
3. Doherty DE: Wczesne wykrywanie i postępowanie w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. Medycyna po dyplomie 2002; 11: 77-88.
4. Blanchard AR:Leczenie zaostrzeń przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Medycyna po Dyplomie 2002; 11: 91-102.
5. Młodkowski J: Znieczulenie chorych z niewydolnością oddechową. Materiały naukowe Kursu FEEA – Oddychanie i klatka piersiowa 2004; 1: 69-76.
6. Wong DH, Weber EC, Schell MJ, Wong AB, Anderson CT, Barker SJ: Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe COPD. Anesth Analg 1995; 80: 276-284.
7. Kroenke K, Lawrence VA, Theroux JF, Tuley MR: Operative risk in patients with severe obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1992; 152: 967-971.
8. Stucki A, Bolliger CT: Die Beurteilung der Operabilitat bei Patienten mit COPD. Ther Umsch 1999; 56: 151-156.
9. Rezaiguia S, Jayr C: Prevention des complications respiratoires apres chirurgie abdominale. Ann Fr Anesth Reanim 1996; 15: 623-646.
10. Smetana GW: Preoperative pulmonary assessment of the older adult. Clin Geriatr Med 2003; 19: 35-55.
11. Arozullah AM, Khuri SF, Henderson WG, Daley J: Participants in the National Veterans Affairs Surgical Quality Improvement Program: Development and validation of multifactoral risk index for predicting postoperative pneumonia after major noncardiac surgery. Ann Intern Med 2001; 135: 848-857.
12. Sherpherd KE: Zagadnienia dotyczące chorób układu oddechowego; w: Anestezjologia (red.: Kübler A), Medycyna Praktycza, Kraków, 2001: 41-51.
13. Kamibayashi T, Maze M: Clinical uses of a-2adrenergic agonists. Anesthesiology 2000; 93: 1345-1349.
14. Gravlee GP: Epidural analgesia and coronary artery bypass grafting; the controversy continues. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003; 2: 151-153.
15. Groeben H, Schafer B, Pavlakovic G, Silvanus MT, Peters J: Lung function under high thoracic segmental epidural anesthesia with ropivacaine or bupivacaine in patients with severe obstructive pulmonary disease undergoing breast surgery. Anesthesiology 2002; 96: 536-541.
16. Conti G, Dell´Utri D, Vilardi V, De Blasi RA, Pelaia P, Antonelli M, Bufi M, Rosa G, Gasparetto A: Propofol induces bronchodilation in mechanically ventilated COPD patients. Acta Anaesthesiol Scand 1993; 37: 105-109.
17. DeSouza G, de Lisser EA, Turry P, Gold MI: Comparison of propofol with isoflurane for maintenance of anesthesia in patients with chronic obstructive pulmonary disease: use of pulmonary mechanics, peak flow rates, and blood gases. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995; 9: 24-28.
18. Gold MI, Schwam SJ, Goldberg M: Chronic obstructive pulmonary disease and respiratory complications. Anesth Analg 1983; 62: 975-981.
19. Pasch T, Kamp HD, Petermann H:The effect of halothane, enflurane and isoflurane on resistance and compliance in patients with asthma or chronic obstructive lung diseases. Anaesthesist 1991; 40: 65-71.
20. Zollinger A: Anästhesie in der Thoraxchirurgie. Anaesthesist 1999; 48: 193-204.
21. Marino PL: Intensywna Terapia. Urban&Partner, Wrocław 2001: 411-447.
22. Connery LE, Deignan MJ, Gujer MW, Richardson MG: Cardiovascular collapse associated with extreme iatrogenic PEEPi in patients with obstructive airways disease. Br J Anaesth 1999; 83: 493-495.
23. Gruber EM, Tschernko EM, Kritzinger M, Deviatko E, Wisser W, Zurakowski D, Haider W: The effects of thoracic epidural analgesia with bupivacaine 0.25% on ventilatory mechanics in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 2001; 92: 1015-1019.
24. Gruber EM, Tschernko EM:Anaesthesia and postoperative analgesia in older patients with chronic obstructive pulmonary disease: special considerations. Drugs Aging 2003; 20: 347-360.
25. Breivik H: Prolonged postoperative epidural analgesia: how to make it work safely and effectively. Acta Anaesthesiol Scand 1996; 109 (Suppl.): 173-174.
26. Kucewicz E, Jastrzębski D, Puzio J, Knapik P, Kozielski J, Zembala M: Przewlekła obturacyjna choroba płuc – czy można wpływać na modyfikowanie czynników ryzyka operacji kardiochirurgicznych? Kardiochir Torakochir Pol 2004; 1: 104-111.
otrzymano: 2005-10-28
zaakceptowano do druku: 2006-01-10

Adres do korespondencji:
*Katarzyna Rutkowska
Zakład Anestezjologii Klinicznej Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii Śl.AM
ul. 3-go Maja 13/15, 41-800 Zabrze
tel./fax. 0-32 370-16-17
e-mail: katanestz@slam.katowice.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2006