Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2008, s. 823-827
*Małgorzata Uhrynowska
Małopłytkowości u kobiet ciężarnych i ich dzieci – spojrzenie immunohematologa
Thrombocytopenia in pregnant women and their children – from the viewpoint of the immunohaematologist
Zakład Immunologii Hematologicznej i Transfuzjologicznej Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Ewa Brojer
Streszczenie
Małopłytkowość zwykle charakteryzowana jako obniżenie liczby płytek poniżej 150 G/L występuje u 6 do 10% kobiet ciężarnych. Ciężka małopłytkowość, z liczbą płytek poniżej 50 G/L opisywana jest u mniej niż 0,1% ciężarnych. Małopłytkowość często spowodowana jest immunologicznym niszczeniem płytek. Kiedy badać przeciwciała przeciwpłytkowe? W przedstawianej pracy poglądowej będzie przedyskutowana rola auto i alloprzeciwciał w małopłytkowościach występujących w czasie ciąży.
Summary
Thrombocytopenia classically defined as a platelet count of lower than 150G/L has been observed in 6 to 10% of unselected pregnancies. Severe thrombocytopenia with a count of lower than 50 G/L is rare, occurring in less than 0.1% of pregnancies. In a number of cases it is caused by the immune-mediated platelet destruction. When the platelets antybodies should be investigated? In this review the roles of auto- and alloplatelets antibodies is discussed.
Małopłytkowości należą do najczęściej występujących skaz krwotocznych. Ustalenie przyczyny jest złożonym postępowaniem, a ciąża dodatkowo komplikuje ten problem. Małopłytkowość może być spowodowana niedostatecznym wytwarzaniem płytek (małopłytkowość centralna), nadmiernym ich niszczeniem (małopłytkowość obwodowa), sekwestracją w śledzionie lub rozcieńczeniem we krwi. Może też być wynikiem kilku mechanizmów współwystępujących ze sobą. W czasie prawidłowo przebiegającej ciąży, najczęściej w III trymestrze, liczba płytek ulega zmniejszeniu o 10-20% (1).
Zawsze po otrzymaniu wyniku z obniżoną liczbą płytek należy wykluczyć małopłytkowość rzekomą, (w małopłytkowości rzekomej, w rozmazie krwi, występują agregaty ze zlepionych płytek) oraz zastosowanie do liczenia płytek innego niż EDTA (wersenian sodu) antykoagulantu. Problem ten jest omówiony dalej.
Powszechne zastosowanie automatycznych analizatorów hematologicznych do wykonywania badania morfologicznego krwi przyczyniło się do częstszego rozpoznawania małopłytkowości. Na ogół jest to małopłytkowość małego (liczba krwinek płytkowych 100-150G/L) i średniego (50-100 G/L) stopnia. Małopłytkowość ciężka – liczba płytek <50G/L, a zwłaszcza <30G/L, związana jest z różnie nasilonymi objawami klinicznymi w postaci skazy skórnej, śluzówkowej, skłonnością do łatwego siniaczenia się, aż po samoistne krwawienia skórno-śluzówkowe z dziąseł, nosa, dróg rodnych, krwawienia z przewodu pokarmowego, śródczaszkowe. Często nie obserwuje się korelacji między liczbą płytek a obrazem klinicznym oraz nasileniem skazy, ale wskaźnik ryzyka jest znacznie większy w małopłytkowości ciężkiej. Ten brak korelacji może wiązać się ze współwystępującymi z małopłytkowością zaburzeniami czynności płytek krwi. Trombocytopatie mogą być ubocznym skutkiem działania leków, występują w mocznicy, chorobach wątroby, w zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
Dla wyjaśnienia przyczyny małopłytkowości, tak jak w każdym badaniu lekarskim istotny jest wywiad. Należy ustalić czy: 1) stwierdzano małopłytkowość przed ciążą, 2) wystąpiła ona w trakcie trwania obecnej ciąży i w którym jej trymestrze, 3) dziecko z poprzedniej ciąży miało małopłytkowość, 4) wywiad położniczy jest obciążony niepowodzeniami (poronieniami, porodami martwych płodów spowodowanymi wylewami do centralnego układu nerwowego), czy posiadane potomstwo rozwija się prawidłowo i nie stwierdza się u niego opóźnienia rozwoju psychoruchowego, mózgowego porażenia dziecięcego, padaczki, 5) małopłytkowość jest objawem izolowanym, czy współwystępuje z innymi chorobami (tab. 1) (2). Małopłytkowość może być również objawem poważnych schorzeń komplikujących samą ciążę, takich jak: nadciśnienie indukowane ciążą z obrzękami i proteinurią, DIC, mikroangiopatie zakrzepowe (zespół wątrobowo-zakrzepowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa).
Tabela 1. Klasyfikacja małopłytkowości w ciąży.
Związane z ciążą
Małopłytkowość ciężarnych
Małopłytkowość w przebiegu nadciśnienia indukowanego ciążą (gestoza)
Zespół HELLP (hemoliza, zwiększone stężenie aminotransferaz wątrobowych i zmniejszona liczba płytek)
Ostre stłuszczenie wątroby
Małopłytkowości niezwiązane z ciążą
Immunologiczne:
ITP
Toczeń układowy
Zespół fosfolipidowy
Małopłytkowość polekowa (wywołana przez
heparynę, preparaty złota, chinidynę, penicylinę, cymetydynę, digoxynę)
Małopłytkowość w przebiegu infekcji wirusowych (wirusy wykazują reakcje krzyżowe z antygenami płytek):
HIV (ludzki wirus niedoboru odporności,
Epstein-Barr wirus
CMV (cytomegalowirus)
Zespoły mikroangiopatii zakrzepowych
Zakrzepowa plamica małopłytkowa
Zespół hemolityczno-mocznicowy
DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe)
Niewydolność szpiku
Białaczki
Anemia plastyczna
Niedobory dietetyczne
Niedobór kwasu foliowego
Hipersplenizm
Małopłytkowość rzekoma
Małopłytkowość u kobiet ciężarnych
Małopłytkowość stwierdzana jest w 6-10% ciąż, w tym ciężka w <0,1% (3). Najczęściej, bo w 75% rozpoznawana jest małopłytkowość ciężarnych (ang. gestational (incidental) thrombocytopenia – GT), u 21% ciężarnych z małopłytkowością związana jest ona z gestozą. Małopłytkowość immunologiczna samoistna i w przebiegu tocznia jest rozpoznawana u 3,8% ciężarnych z małopłytkowością. Takie schorzenia jak DIC, zator płynem owodniowym, immunologiczna małopłytkowość wywołana przez leki występują u <1% kobiet ciężarnych z małopłytkowością (3).
GT jest łagodną małopłytkowością i ustępuje po zakończeniu ciąży (od 2 do 12 tygodni po porodzie), bez konsekwencji krwotocznych u matki i dziecka (4). Może jednak nawrócić w kolejnej ciąży i mieć ten sam charakter. Kryterium ustępowania małopytkowości po porodzie i jej łagodny przebieg (liczba płytek>80G/L) stanowią istotę rozpoznania. W niektórych przypadkach bardzo trudno lub wręcz niemożliwe jest rozpoznanie, czy mamy do czynienia z GT czy z małopłytkowością samoistną (ang. autoimmune idiopatic thrombocytopenia ITP), która rozpoczęła się w ciąży. Rozpoznanie ITP jest ustalane przez wykluczenie wtórnej przyczyny małopłytkowości, gdy nie ustępuje ona po porodzie. W ITP przeciwciała przeciwpłytkowe (skierowane do glikoprotein (GP) błony komórkowej krwinek płytkowych, które są nośnikami swoistych antygenów płytkowych HPA (tab. 2) po przejściu przez łożysko mogą spowodować małopłytkowość i/lub krwawienia narządowe u płodu albo noworodka (1, 5). Należy pamiętać, że przeciwciała płytkowe można również stwierdzić w GT, małopłytkowości występującej w przebiegu nadciśnienia, kolagenoz, cukrzycy, chorób tarczycy czy też w powikłaniach położniczych, takich jak zatrucie ciążowe, stan przedrzucawkowy (6, 7). W przypadkach, w których w surowicy matki stwierdzane są autoprzeciwciała, liczba krwinek płytkowych u niej nie zawsze musi być obniżona. Możemy mieć wtedy do czynienia z tak zwaną małopłytkowością utajoną ( hidden thrombocytopenia) lub z remisją ITP, ale wówczas choroba ta była rozpoznawana u matki przed ciążą (6, 7, 8). Kobiety takie mogą rodzić dzieci z małoplytkowością. U matek z małopłytkowością nie obserwuje się czynników rokowniczych co do urodzenia dzieci z małopłytkowością, jak i co do stopnia jej nasilenia (6, 7). Przeciwciała przeciwpłytkowe mogą być związane albo z krwinkami płytkowymi i/lub mogą występować w surowicy. Z kolei niewykrycie przeciwciał nie wyklucza immunologicznego tła małopłytkowości (1, 2).
Tabela 2. Swoiste antygeny płytkowe ( Human Platelet Antigens).
UkładAntygenHistoryczna nazwaGlikoproteinaCD
HPA-1HPA-1a
HPA-1b
Zwa, PlA1
Zwb, PlA2
GPIIIaCD61
HPA-2HPA-2a
HPA-2b
Kob
Koa, Siba
GPIbaCD42b
HPA-3HPA-3a
HPA-3b
Baka, Leka
Bakb
GPIIbCD41
HPA-4HPA-4a
HPA-4b
Yukb, Pena
Yuka, Penb
GPIIIaCD61
HPA-5HPA-5a
HPA-5b
Brb, Zavb
Bra, Zava, Hca
GPIaCd49b
HPA-6bwCaa, TuaGPIIIaCD61
HPA-7bwMoaGPIIIaCD61
HPA-8bwSraGPIIIaCD61
HPA-9bwMaxaGPIIbCD61
HPA-10bwLaaGPIIIaCD61
HPA-11bwGroaGPIIIaCD61
HPA-12bwIyaGPIbbCD42c
HPA-13bwSitaGPIaCD49b
HPA-14bwOeaGPIIIaCD61
HPA-15HPA-15a
HPA-15b
Govb
Gova
CD109CD109
HPA-16HPA-16wDuvaGPIIIaCD61
HPA zatwierdzone przez Światowe Warsztaty Immunologii Krwinek Płytkowych. Litera „a” oznacza, że antygen występuje w populacji częściej niż alleliczny antygen „b”. Antygeny HPA 6-14 i HPA-16 posiadają dodatkową literę „w ” (od słowa workshop), gdyż nie znaleziono do tej pory antygenów allelicznych. Dotychczas poznane układy antygenów HPA są układami diallelicznymi. Analiza sekwencji DNA kodującego glikoproteiny wykazała, że poszczególne pary alleli różnią się od siebie pojedynczymi nukleotydami w sekwencji DNA. Taka zmiana pociąga za sobą zmianę aminokwasu w łańcuchu białkowym.
Badania przeciwciał płytkowych

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2008-08-31
zaakceptowano do druku: 2008-10-10

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Uhrynowska
Instytut Hematologii i Transfuzjologii Zakład Immunologii Hematologicznej i Transfuzjologii
ul. Chocimska 5, 00-957 Warszawa
tel.: (0-22) 849-57-42
e-mail: muhrynowska@ihit.waw.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych