Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007, s. 175-180
*Dariusz Tomaszewski
Ewolucja metod oceny składowej metabolicznej zaburzeń kwasowo-zasadowych
Evolution of acid-base balance metabolic component evaluation methods
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
kierownik: prof. dr n. hab. n. med. Z. Rybicki
Summary
The acid-base balance is often evaluated in all branches of anaesthetic practice. There are, however, different approaches this issue. The traditional approach based on the Henderson and Hasselbach equation is very useful in respiratory disturbances but not in metabolic ones. Therefore, many other parameters, such as buffer base, base excess or standardized base excess have been introduced (Copenhagen approach). Another approach is to compare calculated and measured values of carbohydrated ions as well as to determine the so-called anion gap (Boston approach). The great transatlantic debate on acid base status which approach is more accurate did not reach a compromise.
The modern approach to the acid-base balance, based on the physicochemical theory, involves the strong ions difference and total weak acids.
The objective of this review is to present both the principles of the acid-base status evaluation and to discuss the limitations of the available methods.
Kontrolowanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu jest niezbędne dla zapewnienia stało?ci przemian biochemicznych ustroju, a stężenie jonu wodorowego w osoczu i innych przestrzeniach wodnych jest utrzymywane w bardzo wšskich granicach [1].
W 1908 r. Lawrence Joseph Henderson [2] zastosował do równania dysocjacji kwasu węglowego:
(1)
prawo działania mas, zgodnie z którym szybko?ć reakcji chemicznej jest proporcjonalna do stężenia reagentów. Po przekształceniu oraz podstawieniu w miejsce jonu wodorowęglanowego łatwiejszego do oceny parametru, jakim jest dwutlenek węgla, równanie można zapisać w postaci:
(2)
W 1916 r. Karl Albert Hasselbalch [2] przekształcił równanie Hendersona do formy odpowiadajšcej wprowadzonemu 6 lat wcze?niej przez Sörensena zapisowi pH i zastšpił jednocze?nie stężenie rozpuszczonego, czšsteczkowego dwutlenku węgla, przez jego prężno?ć, otrzymujšc:
(3)
gdzie SCO2 (oznaczany także jako a) jest współczynnikiem rozpuszczalno?ci dla CO2, wynoszšcym 0,03 mmol l-1 mm Hg-1 (0,23 mmol l-1 kPa-1) w temperaturze 37°C, a pK ujemnym logarytmem dziesiętnym stałej K z równania (2); jej warto?ć w temperaturze 37°C wynosi 6,1.
Przy PaCO2 40 mm Hg (5,3 kPa) stężenie wodorowęglanów w osoczu wynosi około 25 mmol l-1; podstawiajšc poszczególne elementy równania otrzyma się 7,4, czyli warto?ć pH dla płynu pozakomórkowego.
Zmiany stężenia jonów wodorowych we krwi sš wynikiem zmian stężeń lotnych lub nielotnych kwasów. Kwasem lotnym jest dwutlenek węgla (gdyż jest wydalany przez płuca), nielotnymi wszystkie inne: solny, siarkowy, mlekowy. W warunkach klinicznych zmiany dotyczšce kwasów lotnych okre?lane sš jako oddechowe, nielotnych jako metaboliczne [3].
Koncepcja kopenhaska czy bostońska?
Istotnym problemem w ocenie metabolicznych zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej jest wybór metody analitycznej. Konwencjonalny sposób interpretacji wynika z równania Hendersona-Hasselbacha; analizy stężenia jonu wodorowęglanowego lub wielko?ci nadmiaru/niedoboru zasad [4]. W podej?ciu tym zauważalne sš dwa nurty. W pierwszym z nich, zwanym kopenhaskim, dużš wagę przywišzuje się do nadmiaru/niedoboru zasad. W podej?ciu bostońskim podstawowe znaczenie ma analiza stężenia jonu wodorowęglanowego, a rodzaj zaburzenia okre?lany jest w wyniku porównania, czy obserwowane zmiany stężenia HCO3- i prężno?ci CO2 sš zbieżne z przewidywanymi. Dyskusja pomiędzy zwolennikami obu szkół została nazwana wielkš transatlantyckš debatš na temat zaburzeń kwasowo-zasadowych [5]. Obecnie uważa się, że znacznie dokładniejsze diagnostycznie, zwłaszcza w ocenie krytycznie chorych, jest podej?cie współczesne, wywodzšce się z teorii fizykochemicznej Stewarta [6].
Koncepcja kopenhaska
Zgodnie z tš koncepcjš zaburzenie klasyfikowane jest jako oddechowe, je?li zmiana pierwotnie dotyczy prężno?ci CO2, lub metaboliczne, je?li dotyczy kwasów nielotnych [7, 8]. Stopień zaburzeń oddechowych jest proporcjonalny do odchylenia PaCO2 od warto?ci prawidłowych. Wielko?ć zaburzeń metabolicznych jest ilo?ciowo oceniana poprzez nadmiar kwasów nielotnych. Założenie to nie wyja?nia jednak, który z kwasów odpowiedzialny jest za wystšpienie kwasicy w poszczególnych sytuacjach klinicznych. Całkowita ilo?ć kwasów nielotnych oceniana jest po?rednio, w oparciu o założenie, że ich buforowanie w płynie pozakomórkowym odbywa się głównie poprzez wodorowęglany, których każda czšsteczka, wišżšc jeden jon wodorowy, tworzy jednš czšsteczkę kwasów nielotnych. Nadmiar kwasów nielotnych powinien więc być proporcjonalny do obniżenia stężenia wodorowęglanów w stosunku do normy. Wielko?ć zaburzenia metabolicznego (w płynie pozakomórkowym) oceniana jest poprzez zmianę stężenia HCO3-; parametr ten nie jest mierzony bezpo?rednio, lecz wyliczany, w oparciu o wzór Hendersona-Hasselbacha, z warto?ci PaCO2 i pH [9]. Jednak fakt, że PaCO2 i HCO3- nie sš niezależne od siebie (zmiana prężno?ci dwutlenku węgla powoduje zmianę stężenia wodorowęglanów, ponieważ obydwa zwišzki znajdujš się w równowadze chemicznej) ogranicza dokładno?ć metody, gdyż na stężenie HCO3- wpływajš także zaburzenia oddechowe. Ponadto buforowanie w próbce krwi nie jest reprezentatywne dla całego płynu pozakomórkowego; trudno wyniki odnosić do całego płynu pozakomórkowego, choćby dlatego, że krew, ze względu na zawarto?ć hemoglobiny, jest lepszym buforem. Wreszcie założenie, że kwasy nielotne sš buforowane tylko przez wodorowęglany jest uproszczeniem, pomijajšcym rolę buforów wewnštrzkomórkowych.
Z równania (3) wynika, że CO2 i HCO3- sš zmiennymi, poprzez które organizm koryguje wahania stężenia jonu wodorowego [1]. Wzrost prężno?ci CO2 prowadzi do obniżenia pH i zwiększenia stężenia HCO3-. Je?li nieprawidłowemu pH towarzyszš wahania prężno?ci CO2, to przyczyny zaburzeń majš podłoże oddechowe. Ponieważ CO2 można przypisać odpowiednie warto?ci liczbowe, równanie Hendersona-Hasselbacha umożliwia ilo?ciowš ocenę zaburzeń oddechowych [3].
W oparciu o równanie Hendersona-Hasselbacha próbowano także oceniać metabolicznš komponentę zaburzeń kwasowo-zasadowych. Czę?ć z tych metod ma znaczenie wyłšcznie historyczne. W 1916 r. Hasselbach wprowadził pojęcie standardowego pH, czyli warto?ć pH krwi wysyconej tlenem przy PaCO2 40 mm Hg (5,33 kPa), w temperaturze 37°C. Do oceny zaburzeń metabolicznych wykorzystywano także zdolno?ć buforowania CO2 [10].
Zmiany w stężeniu HCO3- niezbyt dokładnie odzwierciedlajš ilo?ciowe zmiany stężeń niewęglowych kwasów lub zasad; wynika to z istnienia buforów innych niż wodorowęglany, zwłaszcza albumin i hemoglobiny. Na podstawie samego stężenia HCO3- nie można wnioskować o udziale składowej metabolicznej w zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej, gdyż stężenie jonu wodorowęglanowego zależy od prężno?ci CO2, a ta jest wypadkowš jego wytwarzania i wentylacji pęcherzykowej. Prawidłowa ocena składowej metabolicznej oraz rozróżnienie przyczyn jej zmian wykracza poza równanie Hendersona-Hasselbacha [10].
Dla zwiększenia dokładno?ci oceny wprowadzano kolejne pojęcia: zasady buforowe [11], standardowe dwuwęglany, [1, 10] oraz nadmiar zasad [7].
Koncepcję zasad buforowych, wywodzšcš się z zasady elektroobojętno?ci (suma kationów równa jest sumie anionów), obrazuje diagram Gamble´a [12]. Zasady buforowe (BB) sš różnicš pomiędzy sumš wszystkich mocnych (tzn. całkowicie zdysocjowanych) kationów, a sumš wszystkich mocnych anionów. Zwiększajš się w zasadowicy metabolicznej, a obniżajš w kwasicy metabolicznej. Głównš niedogodno?ciš pomiarów BB jest zmiana pojemno?ci buforowej w zależno?ci od stężenia hemoglobiny i albumin [10]. W 1914 r. Christiansen, Douglas i Haldane odkryli, że odtlenowana krew lepiej, niż utlenowana, przenosi CO2, ponieważ jest lepszym buforem. W rzeczywisto?ci zdolno?ć przenoszenia CO2 ro?nie także ze względu na transport przez dezoksyhemoglobinę pewnej jego ilo?ci w postaci karbaminianów, co zostało opisane w 20 lat po doniesieniu Christiansena i wsp. [13]. Zdolno?ć buforujšca hemoglobiny zależy od grupy imidazolowej histydyny. Czšsteczka hemoglobiny zawiera 38 reszt histydyny; siła buforujšca białek osocza jest mniejsza aczkolwiek także proporcjonalna do zawarto?ci histydyny [13].
Pojęcie standardowe wodorowęglany okre?la stężenie wodorowęglanów w próbce krwi przy PaCO2 40 mm Hg (5,33 kPa) i w temperaturze 37°C. Stało?ć warunków oddechowych miała wyeliminować wpływ zmian prężno?ci CO2 na stężenie HCO3-. Parametr ten w założeniu przypomina standardowe pH, wprowadzone 51 lat wcze?niej.
Kolejnš próbš zwiększenia dokładno?ci oceny komponenty metabolicznej był nadmiar zasad [1]. Według obowišzujšcej definicji jest to ilo?ć mocnego kwasu lub zasady, niezbędnš do przywrócenia in vitro jednemu litrowi całkowicie wysyconej tlenem ludzkiej krwi pH 7,4 w temperaturze 37°C (oryginalnie 38°C) i przy PaCO2 40 mm Hg (5,33 kPa) [9]. Przy wykorzystaniu tego parametru in vivo pojawiajš się niedokładno?ci. Wynikajš one ze zmian zasobu zasad następujšcych wraz ze zmianami prężno?ci CO2. Nie uwzględnia się także wpływu wywieranego przez zmiany stężenia hemoglobiny, co jest istotne, bowiem równowaga dotyczy całego płynu zewnštrzkomórkowego czyli krwi i płynu ?ródmišższowego [3, 9]. Z tego powodu parametr zmodyfikowano (standardowy nadmiar zasad, SBE), uwzględniajšc ?rednie stężenie hemoglobiny w całej przestrzeni zewnštrzkomórkowej, wynoszšce 3,1 mmol l-1. Wielko?ć ta nie oddaje prawdziwego stężenia hemoglobiny łšcznie we krwi i w płynie zewnštrzkomórkowym, jest raczej szacunkowym wyliczeniem majšcym na celu zwiększenie dokładno?ci nadmiaru zasad [3]. Choć SBE służy do ilo?ciowej oceny metabolicznych zmian równowagi kwasowo-zasadowej w organizmie, to nie odnosi się do drugiego problemu pojawiajšcego się przy wykorzystaniu równania Hendersona-Hasselbacha: nie mówi o mechanizmie zaburzeń metabolicznych.
Podział przyczyn kwasicy metabolicznej mogłoby ułatwić rozpoznanie i leczenie. W tym celu stworzono pojęcie luki anionowej [14]. Wywodzi się ono z zasady elektroobojętno?ci i wyliczane jest następujšco:
(4)
gdzie AG oznacza lukę anionowš, a stężenia jonów okre?lane sš w mmol l-1 [15].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Sirker AA, Rhodes A, Grounds RM, Bennett ED:Acid-base physiology: the ´traditional´ and the ´modern´ approaches. Anaesthesia 2002; 57: 348-356.
2. Story DA: Bench-to-bedside review: a brief history of clinical acid-base. Crit Care 2004; 8: 253-258.
3. Kellum JA:Determinants of blood pH in health and disease. Crit Care 2000; 4: 6-14.
4. Duda K, Nowak ŁR:Bilans jonu wodorowego u ciężko chorych; w: Intensywna terapia (red.: Kusza K, Szkulmowski Z), Biblioteka Europejskiej Fundacji ds. Szkolenia w Anestezjologii, Bydgoszcz, Poznań, 2006.
5. Bunker JP:The great trans-atlantic acid-base debate. Anesthesiology 1965; 26: 591-593.
6. Stewart PA:How to understand acid-base. A quantitative acid-base primer for biology and medicine. Elsevier, New York, Oxford, 1981.
7. Astrup P, Jorgensen K, Siggaard - Andersen O: Acid-base metabolism: new approach. Lancet 1960; 1: 1035-1039
8. Siggaard - Andersen O, Engel K: A micro method for determination of pH, carbon dioxide tension, base excess and standard bicarbonate in capillary blood. Scand J Clin Lab Invest 1960; 12: 172-176.
9. Constable P:Clinical assessment of acid-base status: comparison of the Henderson-Hasselbach and strong ion approaches. Veterin Clin Pathol 2000; 29: 115-128.
10. Siggaard - Andersen O, Fogh - Andersen N: Base excess or buffer base (strong ion difference) as measure of a non-respiratory acid-base disturbance. Acta Anaesthsiol Scand 1995; 39 (Suppl. 106): 123-128.
11. Singer R. B, Hastings AB: An improved clinical method for the estimation of disturbances of the acid-base balance of human blood. Medicine 1948; 10: 242.
12. Kokot F:Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa, 1981.
13. Nunn JF:Kliniczna fizjologia oddychania. PZWL, Warszawa, 1981.
14. Emmett M, Narins RG: Clinical use of the anion gap. Medicine (Baltimore) 1977; 56: 38-54.
15. Maloney DG, Appadurai IR, Vaughan RD:Anions and the anaesthetist. Anesthesia 2002; 57: 140-154.
16. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J:Diagnosis of,metabolic acid base didturbabces in critically ill patients. Am J Respirat Crit Care Med 2000; 162: 2246-2251.
17. Moviat M, van Haren F, van der Hoeven H:Conventional or physicochemical approach in intensive care unit patients with metabolic acidosis. Crit Care 2003; 7: R41-45.
18. Schwartz WB, Relman AS:A critique of the parameters used in the evaluation of acid-base disorders. "Whole blood buffer base” and "standard bicarbonate” compared with blood pH and plasma bicarbonate concentration. N Engl J Med 1963; 268: 1382-1388.
19. Preston RA:Acid-base balance, fluids and electrolytes made ridiculously simple. McGraw-Hill 1997.
20. Brandis K:Bedside rules for assessment of compensation. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab9_3.php
21. Schück O, Matou?ovic K:Relation between pH and the strong ion difference (SID) in body fluids. Biomed Papers 2005; 149: 69-73.
22. Corey HE:Stewart and beyond: new models of acid-base balance. Kidney Internat 2003; 64: 777-787.
23. Murray DM, Olhsson V, Fraser JI:Defining acidosis in postoperative cardiac patients using Stewart´s method of strong ions difference. Ped Crit Care Med 2004; 5: 240-245.
otrzymano: 2007-02-13
zaakceptowano do druku: 2007-04-02

Adres do korespondencji:
*Dariusz Tomaszewski
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CSK MON
ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa
tel. 0-22 810-09-09, 0-22 681-68-96, tel./fax 0-22 810-44-80
e-mail: dtom@mp.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007