Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007, s. 186-189
*Piotr Müller
Niedotlenienie w okresie pooperacyjnym
Postoperative hypoxaemia
Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii CM UJ w Krakowie
kierownik: prof. dr hab. n. med. J. Andres
Summary
Hypoxaemia is a life-threatening condition. It is particularly dangerous in the postoperative period as it adversely affects the cardiovascular, respiratory and central nervous systems as well as surgical wound healing. Postoperative hypoxaemia is divided into late continuous (between 2-7 day) and late episodic (between 2-5day). Prophylaxis of hypoxaemia involves the selection of high-risk patients (obesity, COPD, sleep apnoea, receiving opioids, undergoing abdominal surgery), postoperative recovery in high dependency units (HDUs), oxygen therapy based on pulse oximetry monitoring. Postoperative surveillance should be continued for 2-3 postoperative days – if required.
Niedostatek tlenu zaburzajšcy procesy energetyczne w komórkach organizmu ma zazwyczaj swš przyczynę w hipoksemii tętniczej, będšcej skutkiem zaburzeń wymiany gazowej w płucach. U jego podstaw może także leżeć nieprawidłowy transport tlenu wynikajšcy czy to z niedoboru hemoglobiny, z hemoglobinopatii czy z zablokowania przenoszenia tlenu przez krew w przebiegu zatrucia tlenkiem węgla. Do niedotlenienia prowadzi też niewydolno?ć kršżenia z zaburzeniami perfuzji tkankowej. Do hipoksji tkankowej przyczynić się mogš również procesy uszkadzajšce wewnštrzkomórkowe mechanizmy enzymatyczne, np. zatrucie cyjankiem bšd? w przebiegu sepsy.
W okresie pooperacyjnym niemal wszystkie z wymienionych przyczyn tkankowego niedotlenienia powinny być brane pod uwagę. Większo?ć z nich można przewidzieć obserwujšc przebieg zabiegu chirurgicznego i majšc wiedzę o chorobach współistniejšcych u operowanego. Trudniej jest zapobiegać zagrożeniom, występujšcym w okresie mniej ?cisłego nadzoru nad chorym – w drugiej, trzeciej czy też w kolejnych dobach po zabiegu.
Narzšdowe skutki niedotlenienia
Układ kršżenia
80% zawałów mię?nia sercowego w okresie okołooperacyjnym ma miejsce w cišgu pierwszych trzech dób po zabiegu. Ich przyczynš może być zarówno upo?ledzenie dostarczania tlenu do miokardium, jak i zwiększenie jego zapotrzebowania na tlen, wywołane np. przez tachykardię [1]. Tachykardia jest również jednym z objawów niedotlenienia organizmu, podejmujšcego próbę wyrównania zaburzeń dostarczania tlenu do tkanek (odruch z chemoreceptorów). To dodatnie sprzężenie zwrotne naraża chorego na powikłania pooperacyjne w postaci zaburzeń rytmu, niedokrwienia lub – najczę?ciej podwsierdziowego – zawału serca [2]. Powikłania te dotyczyć mogš także osób bez objawów miażdżycy czy choroby wieńcowej, u których operacja przebiegała prawidłowo. Zagrożenie jest realne, bowiem wykazano, że ponad pięciominutowa hipoksemia (SpO2<85%) doprowadzić może do niedokrwienia mię?nia sercowego [1]. Głęboka hipoksemia występuje przy bezdechu sennym; towarzyszš jej: zmniejszenie minutowej objęto?ci wyrzutowej serca i wzrost ci?nienia zaklinowania w tętnicy płucnej. Skutkiem hipoksemii jest spadek wydolno?ci skurczowej lewej komory serca. Niedokrwienie mię?nia sercowego, często nieme, w okresie pooperacyjnym występuje zazwyczaj w cišgu pierwszych 3 dni po zabiegu (niekardiochirurgicznym). Przewaga układu współczulnego jest w tym przypadku przyczynš tachykardi i zaburzeń rytmu serca [3].
O?rodkowy układ nerwowy
Pooperacyjne stany splštania, których przyczyn upatrywano w stosowaniu niektórych leków (szczególnie opioidów), w odpowiedzi na uraz chirurgiczny – także hormonalnej, w zaburzeniach snu, czy wahaniach w równowadze wodno-elektrolitowej, sš najczę?ciej skutkiem niedotlenienia OUN. Dotyczš one 5-10% chorych operowanych w trybie planowym z powodów niekardiochirurgicznych, przy czym w przypadku krótkotrwałych, epizodycznych niedotlenień nie udowodniono jednoznacznego ich zwišzku z trwałymi szkodami neurologicznymi [3]. Stres chirurgiczny w następstwie dużego zabiegu, połšczony ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen oraz z pooperacyjnš hipoksemiš i zmniejszeniem dowozu tlenu do tkanek, czyniš chorego podatnym na zaburzenia psychiczne. Nawet jednominutowe obniżenie SpO2 do 51%, szczególnie ze współistniejšcš hipokapniš, powoduje utratę ?wiadomo?ci. Hipokapnia pogłębia bowiem niekorzystny wpływ niedoboru tlenu na OUN przez wywołanie skurczu naczyń mózgowych.
Pooperacyjne stany splštania w następstwie niedotlenienia, obserwowane sš po dużych zabiegach, podobne objawy nie pojawiajš się po niewielkich operacjach. Dodatkowy wpływ czynników hormonalnych, stresu, bólu oraz farmakoterapii na wystšpienie zaburzeń ?wiadomo?ci jest prawdopodobny [4].
Ryzyko wystšpienia trwałych uszkodzeń mózgu wzrasta po niedotlenieniu połšczonym z zaburzeniami perfuzji wywołanymi hipotensjš bšd? hipowolemiš – gdy trwajš one dłużej [1].
Układ oddechowy
Niedotlenienie, wskutek odruchów z chemoreceptorów, przyspiesza rytm oddechowy zwiększajšc wentylację pęcherzykowš. Korzy?ć wywołana możliwym wzrostem ci?nienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej zostaje jednak w znacznym stopniu zredukowana przez nasilone zużycie tlenu wobec zwiększonej pracy mię?ni oddechowych [3].
Rana pooperacyjna
Jednym z czynników sprzyjajšcych rozwinięciu się zakażenia w ranie pooperacyjnej jest niedostatek tlenu w tkankach. Powoduje on osłabienie bakteriobójczej aktywno?ci neutrofilów produkujšcych rodniki nadtlenkowe [5]. Ci?nienie parcjalne tlenu w ranie jest obniżone z powodu zaburzeń jej ukrwienia w następstwie chirurgicznego przerwania cišgło?ci ?cian i obecno?ci zakrzepów w ?wietle naczyń krwiono?nych. Gojenie rany może być opó?nione wskutek upo?ledzenia wytwarzania kolagenu, choć defekt ten pojawia się przy bardzo głęboko upo?ledzonym natlenieniu tkanek [5, 6].
Zagrożenie niedotlenieniem w okresie pooperacyjnym

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Powell JF, Menon K, Jones JG: The effects of hypoxaemia and recommendations for postoperative oxygen therapy. Anaesthesia 1996; 51: 769-772.
2. Rosenberg-Adamsen S, Lie C, Bernhard A, Kehlet H, Rosenberg J: Effect of oxygen treatment on heart rate after abdominal surgery. Anesthesiology 1999; 90: 380-384.
3. Kehlet H: Multimodal approach to control postoperative pathophysiology and rehabilitation. Br J Anaesth 1997; 78: 606-617.
4. Rosenberg J, Kehlet H: Postoperative mental confusion – association with postoperative hypoxaemia. Surgery 1993; 114: 76-81.
5. Grief R, Ozan A, Horn E-P, Kurz A, Sessler DI: Supplemental perioperative oxygen to reduce the incidence of surgical-wound infection. N Engl J Med 2000; 3: 161-167.
6. Rosenberg J: Hypoxaemia in general surgical ward – a potential risk factor? Eur J Surg 1994; 160: 657-661.
7. Rosenberg J, Kehlet H: Late postoperative hypoxemia; in: Physiology, stress and malnutrition: functional correlates, nutritional intervention (Ed.: Kinney JM, Tucker HN) Lippincott-Raven Publishers 1997: 183-206.
8. Gögenur I, Rosenberg-Adamsen S, Lie C, Carstensen M, Rasmussen V, Rosenberg J: Relationship between nocturnal hypoxaemia, tachycardia and myocardial ischaemia after major abdominal surgery. Br J Anaesth 2004; 93: 333-338.
9. Rosenberg J, Ullstad T, Rasmussen J, Hjorne FP, Poulsen NJ, Goldman MD: Time course of postoperative hypoxaemia. Eur J Surg 1994; 160: 137-143.
10. Rosenberg J, Rassmussen GI, Wojdemann KR, Tschemerinsky Kirkeby L, Nannenstad Jorgensen L, Kehlet H: Ventilatory pattern and associated episodic hypoxaemia in the late postoperative period in the general surgical ward. Anaesthesia 1999; 54: 323-328.
11. Pedersen T, Moller AM, Pedersen BD: Pulse oximetry for perioperative monitoring: systematic review of randomized, controlled trials. Anaesth Analg 2003; 96: 426-431.
12. Kehlet H, Wilmore D: Multimodal strategies to improve surgical outcome. Am J Surg 2002; 183: 630-641.
13. Eichhorn JH: Pulse oximetry monitoring and late postoperative hypoxemia on the general care floor. J Clin Monit Comput 1998; 14: 1387-1307.
14. Barker SJ: New developments in oxygen transport and monitoring. IARS review course lectures 2005: 1-5.
15. Jubran A: Pulse oximetry. Critical Care 1999; 3: 11-17.
otrzymano: 2007-07-13
zaakceptowano do druku: 2007-08-27

Adres do korespondencji:
*Piotr Müller
Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii CM UJ
ul. Kopernika 17, 31-501 Kraków
tel. 0-12 424-77-98, tel./fax 0-12 424-77-97
e-mail: katanest@cm-uj.krakow.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2007