Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2011, s. 202-207
*Bogdan Kędzia, Elżbieta Hołderna-Kędzia
Antyhepatotoksyczne działanie pyłku kwiatowego
Antihepatotoxic activity of bee pollen
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
The presented studies show the high activity of bee pollen used for the regeneration of liver tissue intoxicated by carbon tetrachloride, ethionine, galactosamine and allyl alcohol – substances with a very strong damage activity for all possible structures of this organ. Moreover the activity of bee pollen is not limited only to treatment of damaged liver tissue. The extracts of bee pollen have the ability to protection of liver against intoxications.
Działanie na tkankę wątrobową
W farmakologii doświadczalnej stosuje się cały szereg substancji, których podanie zwierzętom doświadczalnym wywołuje stany patologiczne przypominające symptomy chorób powstałych u człowieka pod wpływem czynników chorobowych. W przypadku wątroby do substancji, które do tego celu stosuje się najczęściej, należą: tetrachlorek węgla, etionina, galaktozamina i alkohol allilowy.
Tetrachlorek węgla
Tertrachlorek węgla (ryc. 1) zaliczany jest do najlepszych modelowych substancji hepatotoksycznych (uszkadzających wątrobę). Nawet pojedyncze dawki tego związku powodują szybkie stłuszczenie i degenerację wątroby. Już w kilka minut po podaniu tetrachlorku węgla obserwuje się uszkodzenie siateczki cytoplazmatycznej, po 56 godz. dochodzi do uszkodzenia lizosomów, a po 12-20 godz. do uszkodzenia mitochondriów. Co istotne, zmiany biochemiczne znajdują swoje odzwierciedlenie w zmianach histopatologicznych (1).
Ryc. 1. Wzory chemiczne modelowych substancji hepatotoksycznych (wg 2).
Tetrachlorek węgla metabolizowany jest w hepatocytach z udziałem cytochromu P-450. Większość szkodliwych efektów działania tego związku przypisywana jest wolnemu rodnikowi trichlorometylowemu, który powstaje w trakcie detoksykacji. Powoduje on peroksydację lipidów, oksydację grup tiolowych oraz uszkodzenie struktury białek i kwasów nukleinowych w tkance wątrobowej.
Peroksydacja nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach komórek siateczki cytoplazmatycznej prowadzi do ich rozpadu i powstania rodników lipidowych. Jest to reakcja łańcuchowa, która powoduje uszkodzenie hepatocytów. Poza tym tetrachlorek działa bezpośrednio na błony cytoplazmatyczne hepatocytów, co prowadzi do zaburzenia transportu jonów metali i białek (1).
Wójcicki i Samochowiec (3) podawali szczurom karmionym paszą standardową wyciągi Cernitin T60 i Cernitin GBX w ilości 50 mg/kg, a następnie po 4 godz. tetrachlorek węgla w ilości 0,25 ml/100 g m.c. i po dalszych 24 godz. wykonywano badania biochemiczne. Wyniki badań przedstawione w tabeli 1 wykazały, że po podaniu tetrachlorku węgla poziom aminotransferazy alaninowej w surowicy krwi szczurów wzrósł o ok. 260 razy, fosfatazy alkalicznej o 3,8 raza i bilirubiny o ok. 64 razy. Natomiast uprzednie podanie wyciągu wodnego (Cernitin T60) z pyłku kwiatowego, a następnie tetrachlorku węgla, powodowało obniżenie wymienionych wskaźników odpowiednio o 34,1, 24,7 i 41,5%. Podobne obniżenie wskaźników biochemicznych obserwowano w przypadku wyciągu lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego, odpowiednio o 17,1, 18,5 i 80,3%.
Tabela 1. Wpływ wyciągu wodnego (Cernitin T60) i wyciągu lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego podawanego doustnie na wskaźniki biochemiczne wątroby szczurów zatruwanych tetrachlorkiem węgla (wg 2).
Grupa zwierząt Wskaźniki biochemiczne
AlAT (U/l) AP (U/l) B (μmol/l)
Kontrolna (nieleczona)
CCl4
CCl4 + Cernitin T60
CCl4 + Cernitin GBX
38
9,900
6,520
8,210
100
380
286
310
0,03
1,93
1,13
0,38
CCl4 – Tetrachlorek węgla, AlAT – aminotransferaza alaninowa, AP – fosfataza alkaliczna, B – bilirubina
W tabeli 2 zamieszczone zostały także wskaźniki fizjologiczne i histopatologiczne odnotowane w trakcie powyższych badań. Stwierdzono, że podanie tetrachlorku węgla powoduje wzrost masy wątroby o 1,8 raza, obniżenie poziomu białka o 10,4%, wzrost zawartości triglicerydów o 3,5 raza i infiltracji tłuszczów w komórkach wątrobowych o 8 razy. Z kolei podawanie wyciągu wodnego (Cernitin T60) i lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego wyraźnie zmniejszało skutki toksycznego działania tetrachlorku węgla w granicach 4,4-17,5%, przy czym działanie wyciągu lipidowego było silniejsze w porównaniu do wyciągu wodnego z pyłku kwiatowego.
Tabela 2. Wpływ wyciągu wodnego (Cernitin T60) i wyciągu lipidowego (Cernitin GBX) z pyłku kwiatowego podawanego doustnie na wskaźniki fizjologiczne i histopatologiczne wątroby szczurów zatruwanych tetrachlorkiem węgla (wg 3).
Grupa zwierząt Wskaźniki fizjologiczne i histopatologiczne
A B C D
Kontrolna (nieleczona)
CCl4
CCl4 + Cernitin T60
CCl4 + Cernitin GBX
2,83
5,01
4,50
4,15
6,7
6,0
6,3
6,4
0,20
0,69
0,66
0,60
0,5
4,0
3,8
3,3
CCl4 – Tetrachlorek węgla
A – Masa wątroby (g/100 g m.c.), B – ogólna zawartość białka w wątrobie (g/100 g m.c.), C – zawartość triglicerydów (mmol/g homogenatu wątrobowego), D – stopień infiltracji tłuszczów w komórkach wątroby (punkty)
W innym doświadczeniu Łoniewski i wsp. (1) podawali zapobiegawczo wyciąg wodny (Cernitin T60) i lipidowy (Cernitin GBX) dootrzewnowo szczurom w dawce 200 mg/kg m.c. Następnie po 24 godz. od zwierząt pobierano surowicę krwi do badań. Wyniki zebrane w tabeli 3 wskazują, że tetrachlorek węgla powodował wzrost poziomu wymienionych enzymów wątrobowych, wskazujących na silne uszkodzenie wątroby, odpowiednio o 70,6; 53,4 i 6,9 raza. Podawanie samych wyciągów korzystnie działało na wątrobę, na co wskazują wyniki zawarte w tabeli. Wyciągi te obniżały poziom badanych enzymów wątrobowych w porównaniu do zwierząt nieleczonych w granicach 4,8-50,0%.
Tabela 3. Wpływ wyciągu wodnego (Cernitin T60) i lipidowego (Cernitin GBX) na aktywność enzymów wątrobowych po zatruciu szczurów tetrachlorkiem węgla (wg 1).
Grupa zwierząt Aktywność enzymów wątrobowych
AlAT (μg/l) AspAT (μg/l) γ-GT (μg/l)
Kontrolna (nieleczona)
CCl4
Cernitin T60
CCl4 + Cernitin T60
Cernitin GBX
CCl4 + Cernitin GBX
32
2,258
16
1,700
22
56
124
6,620
118
5,000
87
252
0,40
2,75
0,25
2,00
0,30
0,25
CCl4 – Tetrachlorek węgla
AlAT – Aminotransferaza alaninowa, AspAT – aminotransferaza asparaginianowa,
γ-GT – s-glutamylotransferaza
W przypadku uprzedniego podawania obu wyciągów, zatrucie zwierząt tetrachlorkiem węgla ujawniało wyraźną ochronę wątroby przed działaniem tego związku. W przypadku wyciągu wodnego (Cernitin T60) działanie ochronne było słabsze niż w przypadku wyciągu lipidowego (Cernitin GBX). Wodny wyciąg z pyłku kwiatowego obniżał aktywność aminotransferazy alaninowej o 24,7%, aminotransferazy asparaginianowej o 24,5%, a γ-glutamylotransferazy o 27,3% w porównaniu do tetrachlorku węgla. Natomiast lipidowy wyciąg z pyłku kwiatowego obniżał poziom wymienionych enzymów odpowiednio o 97,5, 96,2 i 89,1% (tab. 3).
Etionina
Etionina (ryc. 1) jest analogiem etylowym aminokwasu metioniny. Powoduje ona m.in. wytwarzanie tłuszczu w tkance wątrobowej, hamuje syntezę białka, a także obniża aktywność fosforylazy wątrobowej i stężenie AMP. Etionina zmniejsza liczbę połączeń SH. W efekcie powstają zmiany procesu oksydoredukcyjnego i zaburzona zostaje aktywność wielu enzymów (4).
W badaniach uczestniczyły 4 grupy szczurów: grupa kontrolna (nieleczona), grupa otrzymująca etioninę (25 mg/100 g m.c.), grupa otrzymująca etioninę, wyciąg wodny z pyłku kwiatowego (Cernitin T60) w dawce 200 mg/kg m.c., a także grupa zwierząt otrzymująca etioninę i wyciąg lipidowy z pyłku kwiatowego (Cernitin GBX) w dawce 200 mg/kg m.c. Zarówno etioninę, jak i wyciągi z pyłku kwiatowego podawano zwierzętom drogą doustną. Doświadczenie prowadzono przez 14 dni. Następnie zwierzęta usypiano i badano histopatologicznie ich wątroby.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Loniewski I, Pawlik A, Musial HD. Der Einfluss von Pollenextrakten auf die von Tetrachlorkohlenstoff (CCl4) experimental hervorgerufenen Veränderungen in der Rattenleber Arzneischr F Naturheilver 2001; 42:594-601. 2. Budavari S. (red.): The Merck index. Eleventh. Ed. Merck and Co, Inc, Rahway (USA), 1989. 3. Wójcicki J, Samochowiec L. Effect of Cernitins on the hepatotoxicity of carbon tetrachloride in rats. Herba Pol 1984; 30:207-12. 4. Wójcicki J, Hinek A, Samochowiec L. Inhibition of ethionine-induced rat liver injury by Cernitins. Herba Pol 1984; 30:213-6. 5. Wójcicki J, Samochowiec L, Hinek A. The effect of Cernitins on galactosamine-induced hepatic injury in rat. Arch Immunol Ther Exper 1985; 33:361-70. 6. Wójcicki J, Hinek A, Samochowiec L. The protective effect of pollen extracts against allyl alcohol damage of the liver. Arch Immunol Ther Exper 1985; 33:841-9.
otrzymano: 2011-07-10
zaakceptowano do druku: 2011-08-01

Adres do korespondencji:
*prof. dr hab. Bogdan Kędzia
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich Zakład Farmakologii i Biologii Doświadczalnej
ul. Libelta 27, 61-707 Poznań
tel.: (61) 665-95-50, fax: 665-95-51
e-mail: bogdan.kedzia@iwnirz.pl

Postępy Fitoterapii 3/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii