Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s3/2011, s. 63-67
Emilia Świetlik, *Piotr Pruszczyk
Migotanie przedsionków a nadciśnienie tętnicze
The link between atrial fibrillation and hypertension
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Piotr Pruszczyk
Streszczenie
Migotanie przedsionków (MP) jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca, a jego występowanie wykazuje tendencję wzrostową. Do najsilniejszych czynników ryzyka wystąpienia MP należy nadciśnienie tętnicze. Szacuje się, że chorzy na nadciśnienie tętnicze mają zwiększone ryzyko wystąpienia MP o 42%, a aż 60% chorych z MP ma jednocześnie nadciśnienie tętnicze. Tak częste współistnienie obu chorób niewątpliwie wpływa na leczenie zarówno samego zaburzenia rytmu serca, jak i na właściwy dobór terapii hipotensyjnej. W ostatnim okresie podnoszona jest rola układu renina – angiotensyna – aldosteron w patogenezie MP, co również może mieć implikacje terapeutyczne tej grupy chorych. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko powikłań zatorowych u pacjentów z MP zarówno napadowym, jak i utrwalonym, zwiększa też wskazania do zastosowania terapii przeciwkrzepliwej. W obecnym opracowaniu przedstawiono zasady postępowania antyarytmicznego oraz hipotensyjnego w tej grupie chorych.
Summary
Atrial fibrillation (AF) is one of the most frequent arrhythmias. Moreover, AF incidence is still increasing. Arterial hypertension is one of the most significant risk factors of AF. It is estimated that hypertension increases the risk of AF occurrence by 42%, while more than 60% AF patients suffer from arterial hypertension. This frequent coexistence of these two diseases influences antiarrhythmic therapy and the choice of hypotensive treatment. Recently, renin-aldosterone system was reported to play a significant role not only in pathogenesis of hypertension but also of AF. Importantly, arterial hypertension is a well-recognized risk factor of peripheral embolism in AF patients.The paper presents the management of patients with arterial hypertension and atrial fibrillation.
Wstęp
Migotanie przedsionków (MP) jest jednym z najczęstszych zaburzeń rytmu serca. Szacuje się, że występuje ono u 1 do 2% osób w populacji rasy kaukaskiej (1). W ciągu ostatnich 20 lat występowanie MP wykazuje tendencje wzrostową – jego częstość wzrosła o 13%. Warto przypomnieć, że ryzyko wystąpienia MP zwiększa się z wiekiem, z < 0,5% u osób między 40. a 50. r.ż. do nawet 10-15% u osób powyżej 80. r.ż. (2). Do najsilniejszych czynników ryzyka wystąpienia MP należy nadciśnienie tętnicze, a także niewydolność serca, wady zastawkowe, zespół bezdechu podczas snu, otyłość oraz nadczynność tarczycy. Należy podkreślić, że spośród wyżej wymienionych źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze pozostaje w najsilniejszym związku przyczynowo-skutkowym z MP (3). Szacuje się, że chorzy na nadciśnienie tętnicze mają zwiększone ryzyko wystąpienia MP o 42%, a aż 60% chorych z MP ma jednocześnie nadciśnienie tętnicze (4). Tak częste współistnienie obu chorób niewątpliwie wpływa na leczenie zarówno samego zaburzenia rytmu serca, jak i właściwy dobór terapii hipotensyjnej. W obecnym opracowaniu przedstawiono zasady postępowania antyarytmicznego oraz hipotensyjnego w tej grupie chorych.
Ryzyko powikłań zatorowych
Nadciśnienie tętnicze nie tylko zwiększa zagrożenie wystąpienia migotania przedsionków, ale również obecność NT ma szczególne znacznie u chorego z już stwierdzonym migotaniem przedsionków. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko powikłań zatorowych u pacjentów z MP zarówno napadowym, jak i utrwalonym, zwiększa też wskazania do zastosowania terapii przeciwkrzepliwej. I tak nadciśnienie zostało włączone zarówno do stosowanej od kilku lat skali CHADS2, jak i nowej zaproponowanej przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne skali CHADS vasc. (cardiacfailure – niewydolność serca, hypertension – nadciśnienie tętnicze, age – wiek > 75. r.ż., diabetes – cukrzyca, stroke – przebyty udar mózgu lub przemijające niedokrwienie mózgu, tj. TIA) (2). Za każdy z czynników przyznaje się 1 punkt, a za przebyty udar mózgu lub TIA po 2 punkty, chory może więc otrzymać od 0 do 6 punktów. Za pomocą CHADS vasc skali można wskazać pierwszorzędowe czynniki ryzyka (major risk factors): przebyty udar mózgu lub TIA, wiek > 75. r.ż., niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca oraz drugorzędowe czynniki ryzyka (clinically relevant non-major risk factors): choroby naczyń (vascular disease), wiek w przedziale 65-74 lata (age) i płeć żeńska (sex category). Zgodnie z zaleceniami ESC obecność co najmniej 2 punktów jest uznanym wskazaniem do rozpoczęcia doustnej antykoagulacji. Natomiast przy 1 punkcie chory powinien otrzymywać przynajmniej kwas acetylosalicylowy, a w tej grupie chorych preferowane jest jednak zastosowanie antykoagulacji. Zatem należy podkreślić, że chory z migotaniem przedsionków i NT ma wskazanie do przewlekłej terapii przeciwkrzepliwej, a przynajmniej do zastosowania aspiryny.
Jednocześnie NT jest uznanym czynnikiem ryzyka powikłań krwotocznych antykoagulacji, a przy rozpoczynaniu antykaogualcji należy ocenić ryzyko krwawień. Obecnie zalecana jest skala HAS-BLED. W skali tej oprócz innych czynników ryzyka uwzględniono nadciśnienie tętnicze, zdefiniowane jako ciśnienie skurczowe > 160 mmHg. Inne składowe tej skali to między innymi: wiek, upośledzona czynność nerek, upośledzona czynność wątroby, przebyty udar mózgu, krwawienie lub predyspozycje do krwawienia w wywiadzie. Choremu przyznaje się po jednym punkcie za każdy z czynników, maksymalnie 9 punktów. Osoby, które otrzymały w skali HAS-BLED > 3 punkty, zaliczane są do grupy dużego ryzyka wystąpienia krwawienia. Prowadzenie leczenia przeciwkrzepliwego lub antyagregacyjnego w tej grupie chorych wymaga częstej i bardzo regularnej kontroli (2).
Wybór terapii antyarytmicznej migotania przedsionków u chorego z nadciśnieniem tętniczym
Ważnym, chociaż nie zawsze możliwym do osiągnięcia, celem terapii u chorego z migotaniem jest przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego. U chorego z niepowikłanym nadciśnieniem tętniczym nie ma szczególnych preferencji dotyczących wyboru leku antyarytmicznego i pacjenci tacy powinni być leczeni zgodnie z obowiązującymi wytycznymi. Należy jednak pamiętać, że przy stosowaniu diuretyków w terapii hipotensyjnej, wystąpienie hipokaliemii lub hipomagnezemii może indukować napad migotania przedsionków. Należy mocno podkreślić, że chorzy z przerostem lewej komory zdefiniowanym jako grubość jej ścian powyżej 14 mm, czy z niewydolnością serca w przebiegu NT stanowią grupę wymagającą szczególnej terapii antyarytmicznej. Tym samym chorzy z NT i migotaniem przedsionków przy wyborze terapii antyarytmicznej wymagają wykonania echokardiografii z oceną m.in. przerostu lewej komory (LK). Aktualne zalecenia europejskie wskazują, że u pacjentów z przerostem LK leczenie propafenonem lub sotalolem zwiększa częstość proarytmii. Lekami z wyboru w tej grupie chorych są amiodaron lub nowy lek antyaryrtmiczny dronedaron, który powodował istotne zmniejszenie częstość hospitalizacji, a także śmiertelność ze wszystkich przyczyn w grupie chorych, w której 86% badanych miało nadciśnienie tętnicze (5). Dronedaron ma bezpieczniejszy profil bezpieczeństwa niż amiodaron i jest wskazany jako lek kontrolujący częstość rytmu u chorych z napadowym AF w I i II klasie NYHA (6). Ponadto może być również stosowany u chorych z chorobami tarczycy.
Znaczenie układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) u chorych z migotaniem przedsionków
Rola układu RAA w patogenezie nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca jest dobrze poznana, a wpływanie na jego elementy jest wykorzystywane w leczeniu tych chorób. W ostatnim okresie, szczególne zainteresowanie budzi rola tego układu w patogenezie MP (7). Wykazano, że konwertaza angiotensyny bierze udział w przebudowie elektrycznej i morfologicznej przedsionków. Zarówno mechaniczne rozciąganie przedsionków, jak i samo MP powodują trzykrotne zwiększenie wydzielania enzymu konwertującego w przedsionkach i wynikające z tego zwiększenie stężenia angiotensyny II. Natomiast angiotensyna II prowadzi do przerostu kardiomiocytów w sposób bezpośredni na drodze szlaku przemian zależnych od MAPK (miogen-activated protein kinase) oraz pośrednio przez zwiększenie wydzielania noradrenaliny z postsynaptycznych zakończeń nerwowych, co również wywiera wielokierunkowy efekt na fibroblasty serca (8, 9). Wpływ angiotensyny II na remodeling elektryczny został po raz pierwszy potwierdzony w badaniach eksperymentalnych z zastosowaniem ACEI i ARB w psim modelu migotania przedsionków. Podanie kandesartanu lub kaptoprilu zapobiegało skróceniu czasu efektywnej refrakcji wywołanemu przez angiotensynę II (10). W badaniu na podobnym modelu zwierzęcym, ale z dłuższym czasem obserwacji udowodniono, że blokada receptorów AT1 przez kandesartan, wpływa korzystnie na zahamowanie przewlekłego remodelingu morfologicznego w MP (11).
Blokada układu RAA a migotanie przedsionków
Wobec tych eksperymentalnych przesłanek, sugerujących możliwość zmniejszenia występowania MP w prewencji pierwotnej oraz wtórnej, przeprowadzono szereg badań klinicznych, mających na celu ocenę tej zależności.
Prewencja pierwotna MP

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2011-08-09
zaakceptowano do druku: 2011-11-16

Adres do korespondencji:
*Piotr Pruszczyk
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii WUM
ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa
e-mail: piotr.pruszczyk@wum.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych s3/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych