Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 1/2010 » Czy wiemy już wystarczająco dużo o związku chorób przyzębia z patologiami ogólnoustrojowymi?

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa

- reklama -

*Magdalena Napora, Jarosław Krajewski, Renata Górska

Czy wiemy już wystarczająco dużo o związku chorób przyzębia z patologiami ogólnoustrojowymi?

Do we know enough about the relationship between periodontal diseases and systemic pathologies?

Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska

Summary
This article presents the current views on the relationship between diabetes mellitus, cardiovascular diseases and periodontal diseases. The presented researches confirm that inflammatory process in periodontal tissues is associated with increased markers of diabetes and cardiovascular diseases. Diabetes is a complex diseases characterized by numerous variables that can influence the development of complications including periodontitis. Thus very important is the early diagnosis of diabetes, control of glycemy and cooperation between periodontologist, diabetologist and cardiologist to stop the progression of these diseases.

Key words: periodontal diseases, diabetes, cardiovascular diseases.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego

English for dentistry + CD

Stomatologia zachowawcza tom 2

Zapalenie przyzębia jest chorobą dotykającą coraz większą grupę osób. Szacuje się, że zapalenie przyzębia występuje u około 70% populacji.

Patogeneza chorób przyzębia jest złożona, łączy w sobie zainicjowanie i podtrzymanie przewlekłego procesu zapalnego poprzez zróżnicowaną florę bakteryjną i liczne substancje pochodzenia bakteryjnego. W świetle badań etiologicznych, bakterie zawarte w biofilmie nazębnym są ważnym, choć nie jedynym czynnikiem wywołującym destrukcję tkanek przyzębia. Do rozwoju choroby przyzębia dochodzi podczas zaburzenia równowagi pomiędzy oddziaływującymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami biofilmu, a mechanizmami obronnymi gospodarza, modyfikowanymi przez czynniki ryzyka (1). Czynniki etiologiczne przewlekłego zapalenia przyzębia można podzielić na dwie grupy. Pierwszą grupę stanowią determinanty, czyli czynniki, na które nie mamy wpływu, są to: wiek, płeć, status społeczny, czynniki genetyczne. Do drugiej grupy tzw. właściwych czynników ryzyka, które poddają się modyfikacji należą: mikroflora jamy ustnej, palenie tytoniu, stres, cukrzyca, osteoporoza oraz inne choroby ogólne (2, 3). Castillo i współpracownicy udowodnili, że miejscowe i ogólnoustrojowe czynniki gospodarza są bardzo ważną komponentą rozwoju i przebiegu choroby przyzębia. Procesy zapalne i schorzenia ogólnoustrojowe zaburzają homeostazę organizmu i mogą powodować destrukcję tkanek przyzębia (4).

Cukrzyca jest chorobą wpływającą na stan przyzębia za pomocą różnorakich patomechanizmów. Według American Diabetes Association (ADA) cukrzyca jest chorobą metaboliczną charakteryzującą się hiperglikemią, wywołaną niedostatecznym wydzielaniem insuliny na skutek uszkodzenia komórek β wysp trzustkowych lub niezdolnością organizmu do właściwego jej wykorzystania (5, 6, 7). Według Światowej Organizacji Zdrowia z 1985 roku wyróżnia się następujące typy cukrzycy:

– cukrzyca insulinozależna typu I,

– cukrzyca insulinoniezależna typu II,

– cukrzyca typu innego,

– cukrzyca ciężarnych.

W świetle badań epidemiologicznych najczęściej występuje cukrzyca typu I i II, w Polsce występuje około 1,5 mln, a na świecie około 177,3 mln osób chorych na cukrzycę (5, 7, 8). Schorzenie to ma tendencję wzrostową. Pacjenci z cukrzycą typu II stanowią 80-85% wszystkich chorych na cukrzycę. Hiperglikemię można rozpoznać na podstawie badań laboratoryjnych:

– glikemia na czczo> 126 mg/dl

– glikemia przygodna> 200 mg/dl

– glikemia po 2 godzinach po obciążeniu 75 g glukozy – 200 mg/dl.

Do kontroli wyrównania cukrzycy określany jest poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c[%]). Jest to wskaźnik glikemii i czynnik ryzyka rozwoju przewlekłych powikłań cukrzycy. Według Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2006 roku kryterium wyrównania cukrzycy stanowi HbA1c ≤ 6,1-6,5%. Niestety tylko niewielki odsetek pacjentów osiąga ten poziom, z tego względu za wartość graniczną przyjęto HbA1c ≤ 7,0%. Powyżej tej wartości wzrasta ryzyko powikłań przewlekłych cukrzycy (4, 9). Löe klasyfikuje zapalenie przyzębia na szóstym miejscu wśród powikłań przewlekłej hiperglikemii (10).

Uważa się, że zapalenie przyzębia u chorych na cukrzycę ma dużo cięższy przebieg w porównaniu z osobami zdrowymi, co zostało udowodnione w licznych badaniach (9, 11, 12). Według aktualnej wiedzy, obecność przewlekłego zapalenia przyzębia u pacjentów z cukrzycą utrudnia uregulowanie poziomu glukozy, a z drugiej strony cukrzyca jako choroba metaboliczna wpływa na tkanki całego organizmu, w tym na tkanki przyzębia (13). Najnowsze badania dowodzą, że bakterie i ich produkty obecne w biofilmie pobudzają komórki immunologicznie kompetentne do produkcji i uwalniania mediatorów zapalnych, które są przyczyną niszczenia tkanek przyzębia, jak również rozwoju procesów zapalnych w organizmie (14). Badania Engebretson'a, Gera i współpracowników wykazały u pacjentów chorych na cukrzycę przewagę silnie patogennych dla tkanek przyzębia pałeczek Gram (-) w biofilmie w stosunku do zdrowych pacjentów. W przebiegu cukrzycy uruchamiane są różne patomechanizmy, występuje defekt limfocytów wielojądrzastych (PMN), prowadzący do upośledzenia chemotaksji, przylegania oraz fagocytozy. Prowadzi to do utrudnionego gojenia się tkanek na skutek zmniejszonej syntezy kolagenu i podwyższonego stężenia enzymów z grupy kolagenaz. Mikroangiopatie obserwowane w cukrzycy znacznie utrudniają migrację leukocytów do ogniska zapalenia. W związku z tym reakcja obronna organizmu przeciwko zewnętrznym patogenom jest osłabiona. Z drugiej strony toczący się proces zapalny wywołuje nadmierną produkcję cytokin prozapalnych i prostanoidów tj. IL-1β, TNFα, PGE2, niszczących białka tkanki łącznej i stymulujących osteoklasty. Badania Graves'a wykazały, że u chorych na cukrzycę upośledzony proces gojenia się tkanek, powoduje zaostrzenie kolejnego rzutu choroby przyzębia, co w konsekwencji zmniejsza możliwość zachowania uzębienia (15).

Przewlekłe zapalenie przyzębia, jak również cukrzyca jest powiązane ze wzrostem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Obecnie uważa się, że zapalenie jest odpowiedzialne za rozwój miażdżycy. Obecność czynników zapalenia, szczególnie białek ostrej fazy m.in. CRP jest predyktorem stanów patologicznych naczyń krwionośnych i chorób sercowo-naczyniowych. Zapalenie przyzębia wywołuje niższego stopnia zapalenie ogólnoustrojowe, które może odgrywać szczególną rolę w patogenezie miażdżycy. Według badań Zaremby bakterie patogenne dla przyzębia, szczególnie Porphyromonas gingivalis i Treponema denticola były również identyfikowane w blaszce miażdżycowej (16). Uważa się, że w rozwoju biofilmu bakteryjnego pewną rolę może odgrywać reakcja krzyżowa z przeciwciałami skierowanymi przeciwko białku szoku termicznego (HSP60) wytwarzanemu przez bakterie z gatunku Porphyromonas gingivalis (17). Badania Loos w sposób bezpośredni potwierdziły wpływ choroby przyzębia na stężenie mediatorów zapalnych IL-1, IL-6 oraz białka CRP w surowicy. Zwiększone stężenie mediatorów zapalnych u osób z chorobą przyzębia sugeruje, że mogą one oddziaływać na różne narządy, w tym na serce. Badania Janka udowodniły powiązanie cukrzycy z wyższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (18). Coraz częściej zapalenie przyzębia rozpatrywane jest jako nowy czynnik ryzyka chorób serca i cukrzycy (19). W świetle obecnej wiedzy proces zapalny przebiegający w tkankach przyzębia jest powiązany ze wzrostem markerów chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu II. Badania Taylor i współpracowników wykazały większą utratę tkanki kostnej wyrostka zębodołowego u pacjentów z cukrzycą typu II, w porównaniu do zdrowych osób (20). Tsai i współpracownicy przeprowadzili badania wśród pacjentów z dwoma czynnikami choroby przyzębia. Badani mieli stwierdzoną hiperglikemię i palili papierosy. Zaobserwowano znamienną statystycznie różnicę pomiędzy chorymi, u których poziom hemoglobiny glikowanej był> 9%, 2 razy częściej obserwowano rozwój choroby przyzębia (21). Wiele badań potwierdziło znaczącą rolę procesu zapalnego i mikroflory biofilmu w rozwoju cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych (22, 23). Stopień zaawansowania choroby przyzębia jest również powiązany z czasem trwania cukrzycy, co potwierdzają badania Skyler (24).

Związek chorób przyzębia, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych jest w dalszym ciągu tematem wielu badań. Niezmiernie ważna jest profilaktyka stomatologiczna u chorych z niewyrównanym poziomem glikemii. Syrjala i współpracownicy udowodnili, że utrzymanie prawidłowej higieny jamy ustnej zmniejsza ryzyko i ogranicza rozwój chorób przyzębia u pacjentów z cukrzycą (25, 26).

Na podstawie przedstawionego wycinka badań dotyczących związku chorób przyzębia z chorobami sercowo-naczyniowymi i cukrzycą, możemy stwierdzić, że poznanie wzajemnych powiązań tych patologii może odgrywać kluczową rolę we właściwej, interdyscyplinarnej opiece nad pacjentem, cierpiącym z powodu chorób przyzębia, jak i chorób ogólnoustrojowych.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Radiologia Stomatologiczna

Stomatologia zachowawcza wieku rozwojowego

Dysfunkcja czaszkowo-żuchwowa

Piśmiennictwo

1. Page R: The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease. J Perio Res 1991; 26: 230-42. 2. Gera I: Risk factors for destructive periodontitis. I. Behavioral and acquired factors (literature review). Fogorv Sz, 2004; 97: 11-21. 3. Negishi J et al.: Effect of lifestyle on periodontal disease status in diabetic patients. J Int Acad Periodontol 2004; 6: 120-124. 4. Castillo AM, Liasbana J, Alvarez M: Periodontal diseases:microbilogical cinsiderations. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 2009; Suppl 82-91: 75-82. 5. Multicenter Study: Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic criteria. The DECODE study group. European Diabetes Epidemiology Group. Diabetes Epidemiology: Collaborative analysis Of Diagnostic criteria in Europe. Lancet 1999; 354 (9179): 617-621. 6. Shaw JE et al.: Isolated post-challenge hyperglycaemia confirmed as a risk factor for mortality. Diabetologia 1999; 42 (9): 1050-1054. 7. Tominaga M et al.: Impaired glucose tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired fasting glucose. The Funagata Diabetes Study. Diabetes Care 1999; 22 (6): 920-924. 8. Hanefeld M et al.: Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Intervention Study, 11-year follow-up. Diabetologia 1996; 39 (12): 1577-1583. 9. Committee on Research, Science and Therapy. American Academy of Periodontology: Diabetes and periodontal diseases. J Periodontol 2000; 71 (4): 664-678. 10. Löe H: Periodontal disease. The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes Care 1993;16: 329-334. 11. Campus G et al.: Diabetes and periodontal disease: a case-control study. J Periodontol 2005; 76: 418-425. 12. Arrieta-Blanco JJ et al.: Dental problems in patients with diabetes mellitus (II): gingival index and periodontal disease. Med Oral 2003; 8: 233-247. 13. Taylor GW, Borgnakke WS: periodontal disease: associations with diabetes, glycemic control and complications. Oral Diseases 2008; 14: 191-203. 14. Bodet C, Chandad F, Grenier D: Porphyromonas gingivalis-induced inflammatory mediator profile in an ex vivo human whole blood model. Clin Exp Immunol 2006; 143: 50-7. 15. Graves DT, Al-Mashat H, Liu R: Evidence that diabetes mellitus aggravates periodontal diseases and modifies the response to an oral pathogen in animal models. Compend Contin Educ Dent 2004; 25 (7 Suppl 1): 38-45. 16. Zaremba M et al.: Evaluation of the incidence of periodontitis-associated bacteria In the atherosclerotic plaque of coronary blond vessels. J Periodontol 2007; 78: 322-327. 17. Gustke CJ et al.: HLA-DR alleles are associated with IDDM but not with impaired neutrophil chemotaxis in IDDM. J Dent Res 1998; 77: 1497-1503. 18. Janka HU: Increases cardiovascular morbidity and mortality in diabetes mellitus: Identification of teh high risk patient. Diabetes Res Clin Pract 1996; 30 (supl): 85-88. 19. Saremi A et al.: Periodontal disease and mortality in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 27-32. 20. Taylor GW et al.: Non-insulin dependent diabetes mellitus and alveolar bone loss progression over 2 years. J Periodontol 1998; 69 (1): 76-83. 21. Tsai C, Hayes C, Taylor GW: Glycemic control of type 2 diabetes and severe periodontal disease in the US adult population. Community Dent Oral Epidemiol 2002; 30 (3): 182-92. 22. Sandholm L et al.: Periodontal status of Fonnish adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Periodontol 1989; 16: 617-20. 23. Zambon J et al.: Microbiological and immunological studies of adult periodontitis in patients with noninsulin-dependent diabestes mellitus. JP eriodontol 1988; 59 (1): 23-31. 24. Skyler JS: Relation of metabolic control of diabetes mellitus to chronic complications. [In:] Rifkin H, Porte DJr, eds. Ellenberg and Rifkin's diabetes mellitus. 4^th ed. New York: Elsevier 1990; 856-79. 25. Syrjala AMH, Niskanen MC, Knuuttila MLE: The theory of reasoned action in describing tooth brushing, dental caries and diabetes adherence among diabetic patients. J Clin Periodontol 2002; 29: 427-432. 26. Syrjala AMH, Kneckt MC, Knuuttila MLE: Dental self-efficacy as a determinant to oral health behaviour, oral hygiene and HbA1c level among diabetic patients. J Clin Periodontol 199; 26: 616-621.

otrzymano: 2009-12-07
zaakceptowano do druku: 2009-12-20

Adres do korespondencji:
*Magdalena Napora
Zakład Stomatologii Dziecięcej IS WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: (22) 502 20 36
e-mail: sluzowki@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 1/2010
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 1/2010:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt