W XVI wieku ukazał się pierwszy opis tętniaka aorty brzusznej podany przez anatoma Vesaliusa (1). W pierwszej połowie XX wieku podejmowano mało skuteczne próby leczenia tętniaków aorty brzusznej różnymi metodami chirurgicznymi. Dopiero w 1951 roku Dubost przeprowadził pierwszą udaną operację tętniaka z rekonstrukcją aorty za pomocą naczyń pobranych ze zwłok (2). Obecnie stosowana operacja tętniaka aorty brzusznej z użyciem sztucznej protezy naczyniowej została opisana przez O. Creecha w 1966 roku (3). W związku z wydłużającym się czasem życia, postępem w diagnostyce i wczesnym wykrywaniem tętniaków znacznie wzrosła liczba chorych, którzy wymagają leczenia tego schorzenia (4-7). Odpowiednio wczesne rozpoznanie tętniaka jest bardzo ważne z powodu zagrożenia pęknięciem i prawdopodobieństwa zgonu chorego. W ostatnich latach nastąpił ogromny przełom w leczeniu chorych z tętniakiem aorty brzusznej.

Tętniakiem nazywamy poszerzenie tętnicy o co najmniej 50% w stosunku do wartości prawidłowej. Z praktycznego punktu widzenia tętniakiem w odcinku podnerkowym określamy poszerzenie aorty w wymiarze poprzecznym większe niż 3 cm. Tętniak prawdziwy stanowi rozszerzenie tętnicy – jego ściany zawierają wszystkie warstwy ściany naczynia w odróżnieniu od tętniaka rzekomego, który powstaje w wyniku uszkodzenia naczynia i początkowo jest jedynie wynaczynieniem krwi, wokół którego znajdują się okoliczne tkanki (8).

Tętniaki aorty brzusznej występują 4-8 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet, rozwijają się zwykle po 55. roku życia. Częstość występowania tętniaków znacznie wzrasta wraz z wiekiem. Wśród mężczyzn powyżej 65. roku życia u 4-7,6% można spodziewać się tego rozpoznania (9-13). Do czynników ryzyka należą: starszy wiek, płeć męska, dodatni wywiad rodzinny, palenie tytoniu, przewlekła obturacyjna choroba płuc, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, miażdżyca zarostowa tętnic obwodowych, choroba niedokrwienna serca. Ostatnio badania genetyczne wykazały związek występowania tętniaków z odmianami chromosomu 9p21. Więcej tętniaków występuje u ludzi rasy białej (14-17).

Tętniak między 30 i 55 mm średnicy przyrasta średnio od 2 do 3 mm rocznie. Większy wymiar poprzeczny tętniaka łączy się z szybszym zwiększaniem średnicy (16, 17). Najgroźniejszym powikłaniem jest pęknięcie, które ma ścisły związek z wielkością tętniaka. Przyjmuje się, że w TAB średnicy 50-59 mm dojdzie do pęknięcia w ciągu jednego roku u 1 do 11% chorych. W tętniakach średnicy 60-69 mm pęknięcie wystąpi w 10 do 22% przypadków, a przy średnicy powyżej 70 mm u 30-33% chorych (18). Umiera 78% chorych z pęknięciem TAB z tego 3/4 przed dotarciem do szpitala (19). Równocześnie u chorych z TAB w 16-20% występują tętniaki tętnic biodrowych wspólnych. Inne, poza średnicą tętniaka, czynniki zwiększające ryzyko pęknięcia to: płeć żeńska, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, szybkie powiększanie się tętniaka, POChP (niska wartość FEV₁). Również zwiększone ryzyko pęknięcia występuje u chorych po przeszczepieniu narządów (wpływ leczenia immunosupresyjnego) (20).

Tętniaki aorty powstają w wyniku procesu degenerującego ścianę, u podłoża którego (jak wcześniej uważano), nie leżą zmiany miażdżycowe. Wytrzymałość ściany aorty jest zależna od włókien mięśni gładkich jak również koncentrycznie ułożonych warstw elastyny i kolagenu. W prawidłowej aorcie liczba warstw elastyny spada w kierunku obwodowym z 60-80 warstw w początkowym odcinku aorty piersiowej do 28-32 w odcinku podnerkowym, co usposabia do powstawania tętniaków o tej lokalizacji. Zauważono, że zawartość kolagenu i elastyny w aorcie podnerkowej jest znacznie mniejsza niż w aorcie piersiowej. Oprócz tego stwierdzono w obrazie histologicznym ściany tętniaków fragmentację i degenerację warstw elastyny. W powstawaniu tętniaków aorty brzusznej prawdopodobnie ważną rolę odgrywają niektóre enzymy proteolityczne. Istnieją liczne doniesienia dokumentujące zwiększoną ilość i aktywność metaloproteinaz w ścianie tętniaka (szczególnie MMP-9). Pewną rolę w tworzeniu tętniaków aorty brzusznej odgrywają prawdopodobnie również warunki hemodynamiczne przepływu krwi w pobliżu rozwidlenia na tętnice biodrowe oraz aktywny lokalnie odczyn autoimmunologiczny. Nie można również wyłączyć roli reakcji zapalnej na bakterie znajdowane w ścianie tętniaka (19-21).

Tętniaki aorty brzusznej w większości są tętniakami wrzecionowatymi, rzadziej występują tętniaki workowate. Wyróżnia się tętniaki: bezobjawowe – wykrywane zwykle przypadkowo podczas badania fizycznego lub przy okazji badań obrazowych, niekiedy sam chory zwraca uwagę na tętnienie w jamie brzusznej; objawowe – często z powodu szybkiego powiększania się tętniaka manifestującego się bólem w nadbrzuszu lub w okolicy lędźwiowej, uczuciem pełności w nadbrzuszu i rzadko wymiotami spowodowanymi uciskiem tętniaka na dwunastnicę; oraz pęknięte objawiające się silnym bólem i często wstrząsem. Można również wyodrębnić tętniaki zapalne, zakażone i rzekome (18).

Tętniak zapalny charakteryzuje się znacznie grubszą ścianą, włóknieniem zaotrzewnowym i zrostami między tętniakiem a otaczającymi go narządami. Zwykle pogrubienie nie dotyczy ściany tylnej i z tego powodu tętniaki zapalne pękają podobnie jak inne tętniaki w miarę wzrostu średnicy. Przyczyna nie jest znana (22, 23). Z powodu obecności w ścianie tętniaka i w otaczających zmianach włóknistych nacieków limfocytarnych i monocytarnych prawdopodobnie mechanizm immunologiczny odgrywa istotną rolę w powstawaniu tej patologii. Tętniaki zapalne stanowią około 5% wszystkich podnerkowych TAB. Chorzy często skarżą się na bóle brzucha lub okolicy lędźwiowej. Mogą gorączkować, mieć podwyższone OB i CRP oraz może wystąpić istotny spadek wagi ciała. Rozpoznanie tętniaka zapalnego można postawić na podstawie TK, w której zwykle widoczne jest znaczne pogrubienie ściany tętniaka i niekiedy widoczny zastój moczu w nerkach. Pierwszym objawem tętniaka zapalnego aorty brzusznej może być utrudnienie odpływu moczu spowodowane wciągnięciem moczowodów w obszar włóknienia zaotrzewnowego. Zdarza się, że chorzy z tego powodu są kierowani do oddziałów urologicznych przed właściwym rozpoznaniem tętniaka. Leczenie za pomocą operacji otwartej jest znacznie utrudnione z powodu nacieku zapalnego, w który często są wciągnięte sąsiadujące pętle jelitowe. Wyłączenie tętniaka z krążenia metodą wewnątrznaczyniową jest znacznie łatwiejsze o ile istnieją warunki do wprowadzenia stentgraftu. Jednak ustępowanie nacieku zapalnego włącznie z poprawą odpływu moczu po zabiegu wewnątrznaczyniowym jest niepewne (24, 25). Korzystny wpływ na zmiany zapalne przed operacją może mieć leczenie immunosupresyjne.