Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych s1/2012, s. 37-43
*Jacek Szmidt, Tomasz Jakimowicz
Postępy w leczeniu tętniaków aorty brzusznej
Progress in the treatment of abdominal aortic aneurysms
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Szmidt
Streszczenie
Tętniak aorty brzusznej to poszerzenie jej światła powyżej 3 cm. Występuje zwykle po 55. roku życia, 4-8 razy częściej u mężczyzn, u których jego częstotliwość ocenia się na 4-7,6%. U podłoża powstawania tętniaków leży osłabienie ściany aorty spowodowane zmniejszeniem zawartości w niej elastyny i kolagenu. Rozpoznawany jest zwykle przypadkowo podczas ultrasonografii lub tomografii komputerowej jamy brzusznej. W niektórych krajach wykonuje się badania przesiewowe w celu aktywnego poszukiwania tętniaka. Uzasadnieniem podjęcia leczenia jest możliwość pęknięcia tętniaka, które u większości chorych doprowadza do nagłego zgonu. Ryzyko pęknięcia jest zależne od średnicy tętniaka i znacząco wzrasta powyżej 50 mm średnicy. Za wskazanie do leczenia operacyjnego uznaje się średnicę 50-55 mm, powyżej której ryzyko pęknięcia tętniaka przewyższa ryzyko operacji.
Leczenie tętniaka jest wyłącznie operacyjne. Nie są znane leki spowalniające wzrost tętniaka bądź zmniejszające jego średnicę. Istnieją dwie metody leczenia operacyjnego: otwarta i wewnątrznaczyniowa (za pomocą stentgraftu). Ich wyniki odległe są podobne, jednak wyniki wczesne implantacji stentgraftu są wyraźnie lepsze, szczególnie u chorych z wysokim ryzykiem operacji otwartej. Natomiast konieczność wykonywania częstych kontroli z powodu wysokiego ryzyka (łatwych do leczenia) powikłań powoduje, że metoda ta raczej powinna być zarezerwowana dla chorych z wysokim ryzykiem operacji otwartej.
Summary
Abdominal aortic aneurysm is a dilatation of its lumen over 3 cm. It usually occurs after 55 years of age, 4-8 times more common in men, in whom its frequency is estimated at 4-7.6%. Underlying the formation of aneurysms is the aortic wall weakness caused by a decrease in the content of elastin and collagen. Is usually diagnosed incidentally during ultrasonography or computed tomography of the abdomen. In some countries, screening is performed in order to actively seek the aneurysm. The rationale for treatment is the possibility of rupture of the aneurysm, which in most cases leads to sudden death. The risk of this complication depends on the diameter of the aneurysm and significantly increases above 50 mm. Therefore, as an indication for surgical treatment shall be 50-55 mm diameter above which the risk of rupture outweighs the risk of surgery.
Treatment of the aneurysm is only surgical. There are no known medications significantly slowing down the growth of the aneurysm or reducing its diameter. There are two methods of surgical treatment: open and endovascular (with stentgraft). Their long-term results are similar, but the early results of stentgraft implantation are clearly better especially in patients at high risk for open surgery. While the need for frequent controls due to the high risk of (easy-to-treat) complications means that this method should be preferred for patients at high risk for open surgery.



Wstęp
W XVI wieku ukazał się pierwszy opis tętniaka aorty brzusznej podany przez anatoma Vesaliusa (1). W pierwszej połowie XX wieku podejmowano mało skuteczne próby leczenia tętniaków aorty brzusznej różnymi metodami chirurgicznymi. Dopiero w 1951 roku Dubost przeprowadził pierwszą udaną operację tętniaka z rekonstrukcją aorty za pomocą naczyń pobranych ze zwłok (2). Obecnie stosowana operacja tętniaka aorty brzusznej z użyciem sztucznej protezy naczyniowej została opisana przez O. Creecha w 1966 roku (3). W związku z wydłużającym się czasem życia, postępem w diagnostyce i wczesnym wykrywaniem tętniaków znacznie wzrosła liczba chorych, którzy wymagają leczenia tego schorzenia (4-7). Odpowiednio wczesne rozpoznanie tętniaka jest bardzo ważne z powodu zagrożenia pęknięciem i prawdopodobieństwa zgonu chorego. W ostatnich latach nastąpił ogromny przełom w leczeniu chorych z tętniakiem aorty brzusznej.
Tętniakiem nazywamy poszerzenie tętnicy o co najmniej 50% w stosunku do wartości prawidłowej. Z praktycznego punktu widzenia tętniakiem w odcinku podnerkowym określamy poszerzenie aorty w wymiarze poprzecznym większe niż 3 cm. Tętniak prawdziwy stanowi rozszerzenie tętnicy – jego ściany zawierają wszystkie warstwy ściany naczynia w odróżnieniu od tętniaka rzekomego, który powstaje w wyniku uszkodzenia naczynia i początkowo jest jedynie wynaczynieniem krwi, wokół którego znajdują się okoliczne tkanki (8).
Epidemiologia
Tętniaki aorty brzusznej występują 4-8 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet, rozwijają się zwykle po 55. roku życia. Częstość występowania tętniaków znacznie wzrasta wraz z wiekiem. Wśród mężczyzn powyżej 65. roku życia u 4-7,6% można spodziewać się tego rozpoznania (9-13). Do czynników ryzyka należą: starszy wiek, płeć męska, dodatni wywiad rodzinny, palenie tytoniu, przewlekła obturacyjna choroba płuc, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, miażdżyca zarostowa tętnic obwodowych, choroba niedokrwienna serca. Ostatnio badania genetyczne wykazały związek występowania tętniaków z odmianami chromosomu 9p21. Więcej tętniaków występuje u ludzi rasy białej (14-17).
Historia naturalna
Tętniak między 30 i 55 mm średnicy przyrasta średnio od 2 do 3 mm rocznie. Większy wymiar poprzeczny tętniaka łączy się z szybszym zwiększaniem średnicy (16, 17). Najgroźniejszym powikłaniem jest pęknięcie, które ma ścisły związek z wielkością tętniaka. Przyjmuje się, że w TAB średnicy 50-59 mm dojdzie do pęknięcia w ciągu jednego roku u 1 do 11% chorych. W tętniakach średnicy 60-69 mm pęknięcie wystąpi w 10 do 22% przypadków, a przy średnicy powyżej 70 mm u 30-33% chorych (18). Umiera 78% chorych z pęknięciem TAB z tego 3/4 przed dotarciem do szpitala (19). Równocześnie u chorych z TAB w 16-20% występują tętniaki tętnic biodrowych wspólnych. Inne, poza średnicą tętniaka, czynniki zwiększające ryzyko pęknięcia to: płeć żeńska, palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, szybkie powiększanie się tętniaka, POChP (niska wartość FEV1). Również zwiększone ryzyko pęknięcia występuje u chorych po przeszczepieniu narządów (wpływ leczenia immunosupresyjnego) (20).
Patofizjologia
Tętniaki aorty powstają w wyniku procesu degenerującego ścianę, u podłoża którego (jak wcześniej uważano), nie leżą zmiany miażdżycowe. Wytrzymałość ściany aorty jest zależna od włókien mięśni gładkich jak również koncentrycznie ułożonych warstw elastyny i kolagenu. W prawidłowej aorcie liczba warstw elastyny spada w kierunku obwodowym z 60-80 warstw w początkowym odcinku aorty piersiowej do 28-32 w odcinku podnerkowym, co usposabia do powstawania tętniaków o tej lokalizacji. Zauważono, że zawartość kolagenu i elastyny w aorcie podnerkowej jest znacznie mniejsza niż w aorcie piersiowej. Oprócz tego stwierdzono w obrazie histologicznym ściany tętniaków fragmentację i degenerację warstw elastyny. W powstawaniu tętniaków aorty brzusznej prawdopodobnie ważną rolę odgrywają niektóre enzymy proteolityczne. Istnieją liczne doniesienia dokumentujące zwiększoną ilość i aktywność metaloproteinaz w ścianie tętniaka (szczególnie MMP-9). Pewną rolę w tworzeniu tętniaków aorty brzusznej odgrywają prawdopodobnie również warunki hemodynamiczne przepływu krwi w pobliżu rozwidlenia na tętnice biodrowe oraz aktywny lokalnie odczyn autoimmunologiczny. Nie można również wyłączyć roli reakcji zapalnej na bakterie znajdowane w ścianie tętniaka (19-21).
Postacie kliniczne i klasyfikacja
Tętniaki aorty brzusznej w większości są tętniakami wrzecionowatymi, rzadziej występują tętniaki workowate. Wyróżnia się tętniaki: bezobjawowe – wykrywane zwykle przypadkowo podczas badania fizycznego lub przy okazji badań obrazowych, niekiedy sam chory zwraca uwagę na tętnienie w jamie brzusznej; objawowe – często z powodu szybkiego powiększania się tętniaka manifestującego się bólem w nadbrzuszu lub w okolicy lędźwiowej, uczuciem pełności w nadbrzuszu i rzadko wymiotami spowodowanymi uciskiem tętniaka na dwunastnicę; oraz pęknięte objawiające się silnym bólem i często wstrząsem. Można również wyodrębnić tętniaki zapalne, zakażone i rzekome (18).
Tętniak zapalny charakteryzuje się znacznie grubszą ścianą, włóknieniem zaotrzewnowym i zrostami między tętniakiem a otaczającymi go narządami. Zwykle pogrubienie nie dotyczy ściany tylnej i z tego powodu tętniaki zapalne pękają podobnie jak inne tętniaki w miarę wzrostu średnicy. Przyczyna nie jest znana (22, 23). Z powodu obecności w ścianie tętniaka i w otaczających zmianach włóknistych nacieków limfocytarnych i monocytarnych prawdopodobnie mechanizm immunologiczny odgrywa istotną rolę w powstawaniu tej patologii. Tętniaki zapalne stanowią około 5% wszystkich podnerkowych TAB. Chorzy często skarżą się na bóle brzucha lub okolicy lędźwiowej. Mogą gorączkować, mieć podwyższone OB i CRP oraz może wystąpić istotny spadek wagi ciała. Rozpoznanie tętniaka zapalnego można postawić na podstawie TK, w której zwykle widoczne jest znaczne pogrubienie ściany tętniaka i niekiedy widoczny zastój moczu w nerkach. Pierwszym objawem tętniaka zapalnego aorty brzusznej może być utrudnienie odpływu moczu spowodowane wciągnięciem moczowodów w obszar włóknienia zaotrzewnowego. Zdarza się, że chorzy z tego powodu są kierowani do oddziałów urologicznych przed właściwym rozpoznaniem tętniaka. Leczenie za pomocą operacji otwartej jest znacznie utrudnione z powodu nacieku zapalnego, w który często są wciągnięte sąsiadujące pętle jelitowe. Wyłączenie tętniaka z krążenia metodą wewnątrznaczyniową jest znacznie łatwiejsze o ile istnieją warunki do wprowadzenia stentgraftu. Jednak ustępowanie nacieku zapalnego włącznie z poprawą odpływu moczu po zabiegu wewnątrznaczyniowym jest niepewne (24, 25). Korzystny wpływ na zmiany zapalne przed operacją może mieć leczenie immunosupresyjne.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

29

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

69

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

129

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 78 zł
Piśmiennictwo
1. Noszczyk W: Rys historyczny leczenia chorób naczyń. [W:] Chirurgia tętnic i żył obwodowych. edn. Edited by Noszczyk W: PZWL 2007; 3-19.
2. Dubost C: The first successful resection of an aneurysm of the abdominal aorta followed by re-establishment of continuity using a preserved human arterial graft. Ann Vasc Surg 1986; 1(1): 147-149.
3. Creech O Jr: Endo-aneurysmorrhaphy and treatment of aortic aneurysm. Ann Surg 1966; 164(6): 935-946.
4. Akkersdijk GJ, Prinssen M, Blankensteijn JD: The impact of endovascular treatment on in-hospital mortality following non-ruptured AAA repair over a decade: a population based study of 16,446 patients. Eur J Vasc Endovasc Surg 2004; 28(1): 41-46.
5. Hak E, Balm R, Eikelboom BC et al.: Abdominal aortic aneurysm screening: an epidemiological point of view. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 11(3): 270-278.
6. Norman PE, Castleden WM, Hockey RL: Prevalence of abdominal aortic aneurysm in Western Australia. Br J Surg 1991; 78(9): 1118-1121.
7. Noszczyk W, Andziak P, Ciostek P et al.: Wyniki ankiety dotyczącej operacji tętnic wykonanych w Polsce w 1994 r. Pol Przegl Chir 1997; 69: 1270-1281.
8. Głowiński S: Patogeneza tętniaków aorty. [W:] Chirurgia tętnic i żył obwodowych. edn. Edited by Noszczyk W: PZWL 2007; 102-111.
9. Ashton HA, Buxton MJ, Day NE et al.: The Multicentre Aneurysm Screening Study (MASS) into the effect of abdominal aortic aneurysm screening on mortality in men: a randomised controlled trial. Lancet 2002; 360(9345): 1531-1539.
10. Lindholt JS, Juul S, Fasting H, Henneberg EW: Screening for abdominal aortic aneurysms: single centre randomised controlled trial. BMJ 2005; 330(7494): 750.
11. Norman PE, Jamrozik K, Lawrence-Brown MM et al.: Population based randomised controlled trial on impact of screening on mortality from abdominal aortic aneurysm. BMJ 2004; 329(7477): 1259.
12. Scott RA, Wilson NM, Ashton HA, Kay DN: Influence of screening on the incidence of ruptured abdominal aortic aneurysm: 5-year results of a randomized controlled study. Br J Surg 1995; 82(8): 1066-1070.
13. Singh K, Bonaa KH, Jacobsen BK et al.: Prevalence of and risk factors for abdominal aortic aneurysms in a population-based study: The Tromso Study. Am J Epidemiol 2001; 154(3): 236-244.
14. Brady AR, Thompson SG, Fowkes FG et al.: Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation 2004; 110(1): 16-21.
15. Lindholt JS, Heegaard NH, Vammen S et al.: Smoking, but not lipids, lipoprotein(a) and antibodies against oxidised LDL, is correlated to the expansion of abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2001; 21(1): 51-56.
16. Thompson AR, Cooper JA, Ashton HA, Hafez H: Growth rates of small abdominal aortic aneurysms correlate with clinical events. Br J Surg 2010; 97(1): 37-44.
17. Vega de Ceniga M, Gomez R, Estallo L et al.: Growth rate and associated factors in small abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg 2006; 31(3): 231-236.
18. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G et al.: Management of abdominal aortic aneurysms clinical practice guidelines of the European Society for Vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg 2011; 41 Suppl. 1: S1-S58.
19. Fillinger MF: Abdominal Aortic Aneurysms w Rutherford’s Vascular Surgery Seventh Edition. Elsevier 2010.
20. Choke E, Cockerill G, Wilson WR et al.: A review of biological factors implicated in abdominal aortic aneurysm rupture. Eur J Vasc Endovasc Surg 2005; 30(3): 227-244.
21. Wanhainen A, Themudo R, Ahlstrom H et al.: Thoracic and abdominal aortic dimension in 70-year-old men and women – a population-based whole-body magnetic resonance imaging (MRI) study. J Vasc Surg 2008; 47(3): 504-512.
22. Gornik HL, Creager MA: Aortitis. Circulation 2008; 117(23): 3039-3051.
23. Tang T, Boyle JR, Dixon AK, Varty K: Inflammatory abdominal aortic aneurysms. European journal of vascular and endovascular surgery: the official journal of the European Society for Vascular Surgery 2005; 29(4): 353-362.
24. Ruppert V, Verrel F, Kellner W et al.: Endovascular repair of inflammatory abdominal aortic aneurysms: a valuable alternative? – case report and review of literature. Annals of Vascular Surgery 2004; 18(3): 357-360.
25. Paravastu SC, Ghosh J, Murray D et al.: A systematic review of open versus endovascular repair of inflammatory abdominal aortic aneurysms. European journal of vascular and endovascular surgery: the official journal of the European Society for Vascular Surgery 2009; 38(3): 291-297.
26. Cao P, Verzini F, Parlani G et al.: Clinical effect of abdominal aortic aneurysm endografting: 7-year concurrent comparison with open repair. J Vasc Surg 2004; 40(5): 841-848.
27. www.programtab.pl
28. Brady AR, Fowkes FG, Greenhalgh RM et al.: Risk factors for postoperative death following elective surgical repair of abdominal aortic aneurysm: results from the UK Small Aneurysm Trial. On behalf of the UK Small Aneurysm Trial participants. Br J Surg 2000; 87(6): 742-749.
29. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE et al.: The aneurysm detection and management study screening program: validation cohort and final results. Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Investigators. Arch Intern Med 2000; 160(10): 1425-1430.
30. Conrad MF, Crawford RS, Pedraza JD et al.: Long-term durability of open abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2007; 46(4): 669-675.
31. Hertzer NR, Mascha EJ, Karafa MT et al.: Open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair: the Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J Vasc Surg 2002; 35(6): 1145-1154.
32. McPhee JT, Hill JS, Eslami MH: The impact of gender on presentation, therapy, and mortality of abdominal aortic aneurysm in the United States, 2001-2004. J Vasc Surg 2007; 45(5): 891-899.
33. Jakimowicz T: Postępowanie w powikłaniach po wewnątrznaczyniowym leczeniu tętniaka aorty brzusznej. Warszawa, Warszawski Uniwersytet Medyczny 2012.
34. Szmidt J, Galazka Z, Rowinski O et al.: Late aneurysm rupture after endovascular abdominal aneurysm repair. Interact Cardiovasc Thorac Surg 2007; 6(4): 490-494.
35. Koole D, Moll FL, Buth J et al.: Annual rupture risk of abdominal aortic aneurysm enlargement without detectable endoleak after endovascular abdominal aortic repair. J Vasc Surg 2011; 54(6): 1614-1622.
36. Schlosser FJ, Gusberg RJ, Dardik A et al.: Aneurysm rupture after EVAR: can the ultimate failure be predicted? Eur J Vasc Endovasc Surg 2009; 37(1): 15-22.
37. Schlosser FJ, Vaartjes I, van der Heijden GJ et al.: Mortality after elective abdominal aortic aneurysm repair. Ann Surg 2010; 251(1): 158-164.
otrzymano: 2011-11-28
zaakceptowano do druku: 2012-06-04

Adres do korespondencji:
*Jacek Szmidt
Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej, Naczyniowej i Transplantacyjnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Banacha 1a, 02-097 Warszawa
tel.: +48 (22) 599-24-67, fax: +48 (22) 599-14-68
e-mail: jszmidt@amwaw.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych s1/2012
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych