© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2002, s. 5-8
Grażyna Michalska-Krzanowska, Elżbieta Stasiak-Pikuła, Leon Drobnik
Odchylenia w badaniach tomografii komputerowej głowy u kobiet ciężarnych z towarzyszącymi objawami neurologicznymi w nadciśnieniu tętniczym indukowanym ciążą. Doniesienie wstępne
Computer tomography in the pregnancy induced hypertension women with neurological lesions
z Oddziału Anestezjologii, Reanimacji i Intensywnej Terapii z Pododdziałem Ostrych Zatruć;
ordynator: dr n. med. G. Michalska-Krzanowska – SPSK Nr 2 w Szczecinie;
z Zakładu Anestezjologii Doświadczalnej Instytutu Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: prof. dr hab. n. med. L. Drobnik – AM w Poznaniu
Streszczenie
W pracy przedstawiono wyniki tomografii komputerowej głowy z objawami neurologicznymi u kobiet ciężarnych z indukowanym ciążą nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie u tych kobiet pojawiło się po 25. tygodniu ciąży. Każda z nich miała ciśnienie tętnicze powyżej 160/90 mm Hg (21,3/12 kPa). Najczęstszymi objawami neurologicznymi były: bóle głowy, drżenia mięśniowe, zaburzenia widzenia, drgawki i utrata świadomości. Po konsultacji neurologicznej wykonano tomografię komputerową głowy, w której stwierdzono zmiany w strukturach ośrodkowego układu nerwowego. Kontrolne badania CT głowy wykazywały częściowe cofnięcie się zmian po 3-5 dniach, a całkowite po 9-14 dniach.
Summary
We present CT-scan analysis of three women with pregnancy induced hypertension that appeared around 25 weeks of pregnancy. All patients demonstrated markedly increased arterial blood pressure (over 21.3/12 kPa) and various degree neurological symptoms (headache, muscle tremor, vision lesions, convulsions or loss of consciousness). CT-scans revealed: low density areas, reduction of ventricles, brain oedema and small ischemic area. The picture returned to normal within 14 days.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
W ostatnich latach nadciśnienie tętnicze indukowane ciążą (PIH – pregnancy induced hypertension) stało się bardzo aktualnym problemem. Występuje u 5-7% kobiet w ciąży i jest jednym z poważniejszych powikłań jej przebiegu. Pojawia się po 20. tygodniu ciąży i ustępuje do 6 tygodni po porodzie [1,2,3]. Pomimo stosowania najnowszych sposobów leczenia, ciągle pozostaje zagrożeniem dla życia matki i płodu [3,4]. Niebezpieczeństwo zależy w głównej mierze od nadciśnienia tętniczego i jego konsekwencji [1,5,6,7,8,9].
Na podstawie objawów klinicznych PIH można podzielić na 3 grupy:
1) nadciśnienie ciążowe – ciśnienie tętnicze wynoszące co najmniej 140/90 mm Hg (22,7/12 kPa) lub wzrost ciśnienia skurczowego o 30 mm Hg (4 kPa) i rozkurczowego o 15 mm Hg (2 kPa) powyżej poziomu sprzed ciąży;
2) stan przedrzucawkowy – jest to nadciśnienie tętnicze z białkomoczem powyżej 300 mg l-1 w ciągu doby z uogólnionymi obrzękami lub bez. Ciężki stan przedrzucawkowy cechuje się jednym lub kilkoma następującymi objawami: ciśnienie skurczowe co najmniej 160 mm Hg (21,3 kPa) lub rozkurczowe co najmniej 110 mm Hg (14,3 kPa), białkomocz, skąpomocz, objawy mózgowe, zaburzenia widzenia, bóle głowy, obrzęk płuc, sinica, ból w nadbrzuszu, zespół HELLP ( hemolosis – elevated liver enzymes – low platelet count syndrome);
3) rzucawka – stan w którym występują drgawki lub śpiączka nieuwarunkowane żadną chorobą neurologiczną.
Tradycyjna triada objawów: obrzęki, białkomocz i nadciśnienie tętnicze nie jest już uważana przez większość badaczy za niezbędną do rozpoznania stanu przedrzucawkowego. Brak powszechnej zgody w odniesieniu do definicji stanu przedrzucawkowego spowodował, że do dnia dzisiejszego nie ustalono ostatecznie powszechnie uznawanych kryteriów rozpoznawczych i standardów leczenia. Powoduje to różnice w diagnozie i w metodach leczenia, a tym samym utrudnia porównywanie wyników [3,4]. Przed ostatecznym rozpoznaniem PIH konieczne jest wcześniejsze zróżnicowanie z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym. Definiuje się je jako ciśnienie tętnicze powyżej 140/90 mm Hg (22,7/12 kPa) istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20. tygodniem ciąży [1,5,6,7,8,9]. Podwyższone ciśnienie tętnicze stanowi tutaj istotny czynnik patogenetyczny i rozwija się powoli, latami. W przypadku PIH podwyższone wartości ciśnienia tętniczego sygnalizują istnienie choroby podstawowej, która może postępować bardzo szybko, zagrażając życiu matki i dziecka.
Kobiety z nadciśnieniem tętniczym indukowanym ciążą są predysponowane do wystąpienia szeregu objawów neurologicznych. Wśród czynników wywołujących te objawy wymienia się zmiany wewnątrzczaszkowe. Intensywność tych zmian zależy od stopnia rozwinięcia ostrej encefalopatii w przebiegu PIH. Konsekwencje kliniczne tych zmian mają istotne znaczenie dla anestezjologa, który może być zaangażowany w leczenie kobiet ciężarnych u których zawiodło rutynowe postępowanie zachowawcze. Postępowanie diagnostyczne w tych przypadkach jest takie samo jak u kobiet nieciężarnych, łącznie z wykorzystaniem badania tomografii komputerowej (CT) głowy. Należy jedynie zastosować specjalne osłony do ochrony płodu. Według większości autorów badanie CT głowy jest bezpieczną i użyteczną metodą ułatwiającą wykluczenie poważnych zmian wewnątrzczaszkowych, które mogą być przyczyną niepokojących objawów neurologicznych.
Celem niniejszej pracy jest przedstawienie informacji co do:
1) zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, będących przyczyną występowania niepokojących objawów neurologicznych,
2) uzupełnienia postępowania diagnostycznego u kobiet ciężarnych o badanie CT głowy w budzących jakiekolwiek wątpliwości przypadkach powikłań neurologicznych.
Obserwacje własne
Ocenie poddano grupę 3 kobiet ciężarnych z indukowanym ciążą nadciśnieniem tętniczym, u których wystąpiły niepokojące objawy neurologiczne. Nadciśnienie tętnicze u tych kobiet pojawiło się po 25. tygodniu ciąży. Badania wykonano tylko u tych kobiet, które uprzednio zapoznały się z protokołem badań i wyraziły na nie pisemną zgodę. Każda z ciężarnych miała wykonane podstawowe badania laboratoryjne, EKG, badanie okulistyczne i neurologiczne. U wszystkich zapis EKG wykazywał rytm zatokowy bez odchyleń od normy. Badanie dna oka było charakterystyczne dla angiopatii I° lub II° wg Keith-Wegenera. Każda z zakwalifikowanych ciężarnych miała ciśnienie tętnicze krwi powyżej 160/90 mm Hg (21,3/12 kPa). Pomiarów ciśnienia tętniczego dokonywano sfigmomanometrem rtęciowym w pozycji leżącej. W tabeli I przedstawiono charakterystykę kobiet ciężarnych.
Tab. I. Charakterystyka kobiet ciężarnych (G) z nadciśnieniem tętniczym indukowanym ciążą
| Chore | Ciśnienie tętnicze (mm Hg)/(kPa) | Wiek (lata) | Wzrost (cm) | Okres ciąży tygodnie) |
| G1 | 190/110 25,3/14,7 | 40 | 169 | 36/37 |
| G2 | 200/110 26,7/14,7 | 37 | 170 | 39/40 |
| G3 | 175/110 23,3/14,7 | 43 | 164 | 38/39 |
Najczęstsze objawy neurologiczne obserwowane w indukowanym ciążą nadciśnieniu tętniczym u kobiet ciężarnych połączone z wykonanym po konsultacji neurologicznej badaniem tomograficznym głowy zestawiono w tabeli II.
Tab. II. Objawy neurologiczne u kobiet ciężarnych
| Chore | Bóle głowy | Drżenia mięśniowe | Zaburzenia widzenia | Drgawki | Utrata świadomości |
| G1 | + | + | + | + | + |
| G2 | + | + | + | - | - |
| G3 | + | + | + | + | + |
Dwie kobiety ciężarne pozostawały od początku ciąży pod stałą kontrolą Poradni K. U wszystkich kobiet cięcie cesarskie wykonano w analgezji podpajęczynówkowej.
Jedna chora (G1) przez cały okres ciąży przebywała poza krajem i nie posiadała żadnej dokumentacji dotyczącej przebiegu ciąży oraz wcześniejszego leczenia. Głównymi dolegliwościami jakie zgłaszała, były bóle głowy w okolicy czołowej i zaburzenia widzenia pod postacią płatków śniegu przed oczami, omdlenia i drżenia rąk. Badanie neurologiczne wykazało obustronne wygórowanie odruchów ścięgnistych. W badaniu okulistycznym stwierdzono drobne wybroczyny krwotoczne w siatkówce i dyskretny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego. Z powodu nasilających się objawów zagrożenia płodu i utrzymujących się wysokich wartości ciśnienia tętniczego wykonano cięcie cesarskie. Wydobyto dziecko w stanie ogólnym dobrym, Apgar 8/8/8/. Znieczulenie przebiegło bez powikłań. W 2. dobie po cięciu cesarskim, po okresie stabilizacji ciśnienia tętniczego krwi, nagle nastąpił wzrost jego wartości do 240/130 mm Hg (34,7/17,3 kPa), utrata przytomności, uogólniony napad drgawek. Wdrożono intensywne postępowanie farmakologiczne – siarczan dihydralazyny we wlewie dożylnym, tiopental i siarczan magnezu. Po konsultacji neurologicznej wykonano CT głowy. Wykazało ono małe obszary hipodensyjne w obrębie kory mózgu płatów czołowych i potylicznych, które odpowiadać mogą drobnym wybroczynom krwotocznym (ryc. 1, ryc. 2). Po ataku powróciła świadomość i regularny oddech. Przez kolejne 5 dni chora pozostawała pod ciągłym, intensywnym nadzorem. Kolejne badanie tomograficzne głowy wykazało cofnięcie się wcześniej stwierdzonych zmian.

Ryc. 1. Obszary hipodensyjne w obrębie kory mózgu płatów czołowych

Ryc. 2. Obszary hipodensyjne w obrębie kory mózgu płatów potylicznych
Chora G2 z powodu wysokich wartości ciśnienia tętniczego otrzymywała siarczan dihydralazyny i nifedypinę. Poród rozwiązano drogą cięcia cesarskiego. Wydobyto dziecko w stanie ogólnym dobrym, Apgar 8/7/8. W 1. dobie po cięciu cesarskim wystąpiły wahania ciśnienia tętniczego i zaburzenia widzenia pod postacią czasowej ślepoty. Po konsultacji neurologicznej wykonano badanie tomograficzne głowy, które uwidoczniło nieznaczne zmniejszenie układu komorowego (ryc. 3). W badaniu okulistycznym stwierdzono drobne wybroczyny krwotoczne na dnie oka.

Ryc. 3. Zmniejszenie układu komorowego
Chora G3 w leczeniu nadciśnienia tętniczego otrzymywała metyldopa i siarczan dihydralazyny. Z powodu narastających objawów zagrożenia płodu i wysokich wartości ciśnienia tętniczego krwi wykonano cięcie cesarskie. Wydobyto dziecko w stanie dobrym, Apgar 10/9/10. W 2. dobie po cięciu cesarskim wystąpiły uogólnione drgawki oraz wzrost ciśnienia tętniczego krwi do 210/120 mm Hg (28/16 kPa). W leczeniu zastosowano tlenoterapię, diazepam, siarczan dihydralazyny i siarczan magnezu. Po konsultacji neurologicznej, która wykazała wygórowanie odruchów ścięgnistych, wykonano CT głowy. Uwidoczniło ono nieznaczne cechy obrzęku mózgu oraz drobne ogniska niedokrwienia w głębokich strukturach mózgu (ryc. 4, ryc. 5). Badanie okulistyczne wykazało nieznaczne zatarcie granic tarczy nerwu wzrokowego oraz drobne wybroczyny krwotoczne na dnie oka.

Ryc. 4. Nieznaczne cechy obrzęku mózgu

Ryc. 5. Drobne ogniska niedokrwienia w głębokich strukturach mózgu
Omówienie
Wyniki obserwacji klinicznych stanowią potwierdzenie, że encefalopatia nadciśnieniowa może być jednym z czynników leżących u podłoża zmian neurologicznych obserwowanych w PIH. Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi w ciężkiej postaci nadciśnienia tętniczego indukowanego ciążą jest niezbędne w celu zapobieżenia i uniknięcia wylewów krwawych do tkanki mózgowej. Uszkodzenie mózgu u kobiet ciężarnych z PIH może być również następstwem jego niedokrwienia i niedotlenienia. Zastosowanie nowoczesnych metod diagnostycznych pozwala na stwierdzenie nieprawidłowości u prawie 50% ciężarnych z indukowanym ciążą nadciśnieniem tętniczym [10,11]. Najczęściej są to obszary hipodensyjne w obrębie kory mózgu, które odpowiadają wybroczynom i zawałom [7]. Potwierdzają to własne obserwacje kliniczne, w których wszystkie badania tomograficzne głowy wykazały obraz nieprawidłowy. Były to ogniska hipodensyjne w płatach czołowych i potylicznych, zmniejszenie układu komorowego, a także zmiany pod postacią obrzęku mózgu i niedokrwienia w głębokich strukturach mózgu.
Badania tomograficzne przeprowadzone u położnic, u których wystąpiły poważne powikłania neurologiczne wykazały patologiczne obszary o niskiej gęstości. Najczęściej występują one w płatach czołowych i skroniowych, rzadziej w zwojach podstawy mózgu [12]. Natomiast u ciężarnych w stanie przedrzucawkowym, u których występowały zaburzenia widzenia w okresie okołoporodowym, w badaniu tomograficznym stwierdza się ogniska zmniejszonej gęstości istoty białej w płatach potylicznych, które opisywane są jako miejscowy obrzęk lub zawały [12,13]. Kontrolne badanie tomograficzne głowy i obserwacje własne, wykazują częściowe cofanie zmian w ciągu 3-5 dni, a całkowite ustąpienie w ciągu 9-14 dni [12].
Duże nadzieje na pogłębienie wiedzy o patomechanizmach w rzucawce wiąże się z zastosowaniem jądrowego rezonansu magnetycznego (NMR), który jest skuteczny w uwidacznianiu tkanek miękkich. Dzięki temu możliwe jest stwierdzenie drobniejszych, niedostrzegalnych w tomografii komputerowej zmian w OUN u tych chorych.
Własne obserwacje kliniczne wykazały występowanie bólów głowy okolicy czołowej i potylicznej u wszystkich ciężarnych. Najgroźniejsze jednak są przedłużające się drgawki, które prowadziły do utraty świadomości. Potwierdzają to obserwacje innych autorów [1, 4]. Śmiertelność matek z powodu PIH wg danych z piśmiennictwa sięga 15% [3]. Zgon może być między innymi wynikiem krwotoku śródmózgowego, dlatego tak istotne jest wykonanie badania tomograficznego głowy, celem wykluczenia potencjalnych zmian w OUN. Analiza prognozy długoterminowej w dobrze leczonych przypadkach rzucawki wykazuje tylko niewielkie ubytki neurologiczne u matek [3].
Powikłania neurologiczne u kobiet w indukowanym ciążą nadciśnieniu tętniczym są dość częste i lekarze ogólni, położnicy, neurolodzy, neurochirurdzy i anestezjolodzy powinni być z nimi zaznajomieni [4]. Wiedza o takich zaburzeniach jest ważna dla prawidłowej oceny zagrożenia chorej i płodu.
Właściwe postępowanie z ciężarną z równoczesnymi zaburzeniami neurologicznymi powinno zwiększyć prawdopodobieństwo pomyślnego zakończenia ciąży zarówno dla matki jak i dla płodu. Dlatego tak ważne są dalsze badania i obserwacje kliniczne.
Wniosek
1. Tomografia komputerowa głowy jest cennym badaniem diagnostycznym, obrazującym w OUN zmiany, które mogą być przyczyną niepokojących objawów neurologicznych u kobiet ciężarnych z PIH.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Donaldson J.: Eclamptic hypertensive encephalopathy. Seminars in Neurology 1988, 8, 230-233.
2. Gyr T., Ramzin M.S., Zimmerli W.: Postpartuale Amaurose bei Patientinnen mit Präeklampsie. Zeitschrift f ü r Geburtshilfe und Perinatologie 1983, 187, 293-295.
3. Sheehan H.L., Jynch J.B.: Pathology of toxaemia of pregnancy. Churchil Livingstone, Edinburgh 1973.
4. Sobai B.M., Spinnato J.A., Watson D.L., Lewis J.A., Anderson G.D.:Eclampsia. IV. Neurological findings and future outcome. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1985, 152, 184-192.
5. Achanna S., Monga D., Sivagnanam G.: Transient blindness in pregnancy induced hypertension. Asia-Oceania Journal of Obstetrics and Gynaecology 1994, 20, 49-52.
6. Donaldson J.: Neurologic emergencies during pregnancy; in : Critical of obstetric patients (Ed. Burkowitz R.L.), Churchill Livingston Inc., New York 1983.
7. Govan A.D.: The histology of eclamptic lesions. Journal of Clinical Pathology 1976, 29, 63-68.
8. Johansson B.B.: The blood-brain barrier and cerebral blood flow in acute hypertension. Acta Medica Scandinavica 1983, 678, Suppl., 107-112.
9. Weisberg L.A.: Benign intracranial hypertension. Medicine 1975, 54, 197-207.
10. Benson J.H., Duda E.E.: Computed axial tomography scan demonstration of cerebral edema in eclampsia by blindness. Obstetrics and Gynecology 1982, 60, 520-531.
11. Akan H., Kucuk M., Bolat O., Selcuk M.B., Tunali G.: The diagnostic value of cranial computed tomography in complicated eclampsia. Journal Belgie de Radiologie 1993, 76, 304-306.
12. Lewis L.K., Hinshaw D.B., Will A.D., Hasso A.N., Thompson J.R.: CT and angiographic correlation of severe neurological disease in toxemia of pregnancy. Neuroradiology 1988, 30, 59-64.
13. Wiebers D.O.: Ischemic cerebrovascular complications of pregnancy. Archives of Neurology 1985, 42, 1106-1113.

Adres do korespondencji:
Oddział Anestezjologii, Reanimacji i Intensywnej Terapii
z Pododdziałem Ostrych Zatruć; SPSK nr 2
ul. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2002Pozostałe artykuły z numeru 1/2002: