© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 132-136
Barbara Iwańczak
Niestrawność czynnościowa u dzieci
Functional dyspepsia in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
In the present review the current classification of functional gastrointestinal disorders and criteria of functional dyspepsia in children by pediatric working team for functional gastrointestinal disorders are presented.
Postęp w rozwoju metod i technik diagnostycznych pozwolił na wyodrębnienie wielu nowych chorób przewodu pokarmowego o zdefiniowanej etiologii i patogenezie, które określamy jako choroby organiczne. Obok tej grupy chorób istnieją zaburzenia chorobowe o ustalonym obrazie klinicznym, lecz bez jednoznacznego czynnika etiologicznego, charakterystycznych zmian morfologicznych oraz laboratoryjnych. Tę grupę określamy zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego (1).
Aktywność motoryczna przewodu pokarmowego jest jedną z najbardziej istotnych jego funkcji. Regulacja tej czynności jest bardzo złożona i zależy od prawidłowej czynności mięśniówki regulowanej przez nerwy współczulne, przywspółczulne, sploty nerwów śródściennych, hormony, stan emocjonalny, nawyki i inne (2, 3, 4). Na występowanie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci mają wpływ czynniki genetyczne i środowiskowe. Dzieci mogą dziedziczyć po rodzicach usposobienie, temperament, a tym samym wrażliwość i oddziaływanie przewodu pokarmowego na stres już w okresie niemowlęcym (5). Również dzieci uczą się od swoich rodziców i opiekunów postaw i zachowań związanych z ich chorobą. Stąd wyłania się konieczność objęcia leczeniem nie tylko dziecka lecz także jego opiekunów (6). Symptomatologia zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego jest różnorodna. Zaburzenia mogą dotyczyć przełyku, żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych i zwieracza Oddiego. Pierwszy podział zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u pacjentów dorosłych przedstawił w 1990 roku zespół gastroenterologów pod kierunkiem W.G. Thompsona na światowym Kongresie Gastroenterologów w Rzymie (7). Zespół ten opracował zarówno definicję jak i podział zaburzeń czynnościowych układu trawiennego, które zostały nazwane Klasyfikacją Rzymską. Układ tej klasyfikacji jest zależny od dolegliwości związanych z docelowym narządem. Te kryteria zostały zmodyfikowane w 1999 roku i określone drugą Klasyfikacją Rzymską. Dostarczają one klinicystom, oprócz podziału, dokładną definicję klinicznych zaburzeń i wymiernych kryteriów do badania fizjopatologii i oceny leczenia. Spowodowało to wzrost liczby badań, które przyczyniły się do lepszego zrozumienia patogenezy i objawów klinicznych czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego (1). Opracowane kryteria podziału zaburzeń czynnościowych u dorosłych stały się podstawą wprowadzenia podziału zaburzeń przewodu pokarmowego u dzieci (8, 9, 10, 11). W 7 lat po opracowaniu pierwszej klasyfikacji została powołana pediatryczna grupa do opracowania i klasyfikacji zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci, złożona z 7 pediatrów i gastroenterologów dziecięcych, pracująca pod kierunkiem prof. P. E. Hymana z University of California w Los Angeles, która spotkała się po raz pierwszy we wrześniu 1997 r. Grupa ta przedstawiła w 1999 roku klasyfikację zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u niemowląt, dzieci, młodzieży (tab. 1) oraz ich definicję i klinikę (12).
Tabela 1. Klasyfikacja zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci.
1. Wymioty
a. Ulewania niemowląt
b. Zespół przeżuwania niemowląt
c. Zespół cyklicznych wymiotów
2. Bóle brzucha
a. Niestrawność czynnościowa
b. Zespół jelita nadpobudliwego
c. Czynnościowe bóle brzucha
d. Migrena brzuszna
e. Aerofagia
3. Biegunka czynnościowa
4. Zaburzenia wypróżniania
a. Trudności w oddawaniu stolca u niemowląt
b. Zaparcia czynnościowe
c. Czynnościowe zatrzymanie stolca
d. Brudzenie bielizny niezwiązane z zatrzymaniem stolca
|
Po raz pierwszy zostały więc przedstawione kryteria zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci w zależności od wieku dziecka i objawów chorobowych. Układ klasyfikacji u dzieci różni się także od układu przedstawionego u dorosłych w ten sposób, że zależy od głównych objawów zamiast od skarg związanych z określonym narządem. Niektóre zaburzenia czynnościowe są związane z wiekiem dziecka, jak biegunka raczkujących niemowląt (biegunka czynnościowa – toddler´s diarrhea), czy z wytwarzaniem odruchu defekacji, inne mogą być rozpoznane gdy dziecko potrafi określić swoje dolegliwości np. w niestrawności czynnościowej.
Niestrawność (dyspepsja) to zespół dolegliwości pochodzących z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Do objawów tych zaliczamy przede wszystkim ból lub dyskomfort (niepokój), zlokalizowane w środkowej części nadbrzusza, ponadto uczucie pełności lub wzdęcia w nadbrzuszu, odbijania, nudności, wymioty, zgaga, brak łaknienia. Jeżeli przynajmniej dwa z wymienionych objawów utrzymują się ponad 12 tygodni mówimy o niestrawności przewlekłej. Gdy przyczyną są konkretne choroby przewodu pokarmowego jak choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku, zapalenie błony śluzowej żołądka, rozpoznajemy niestrawność organiczną. Jeżeli przyczyna dolegliwości nie jest wyjaśniona żadną chorobą organiczną, mówimy o niestrawności czynnościowej (4, 12, 13, 14, 15). Dlatego wśród przyczyn etiologicznych ogólnie pojętej niestrawności możemy wyróżnić 3 grupy. Do grupy pierwszej należą pacjenci ze stwierdzoną przyczyną objawów np. choroba wrzodowa, choroba refluksowa przełyku, choroby trzustki, pęcherzyka lub dróg żółciowych, zmiany i dolegliwości pod wpływem działania leków. Do grupy drugiej należą pacjenci ze stwierdzonymi zmianami, których związek z objawami klinicznymi niestrawności jest niepewny np. przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka w przebiegu zakażenia H. pylori, zapalenie dwunastnicy potwierdzone badaniem histologicznym błony śluzowej, kamica żółciowa, nadwrażliwość trzewna, zaburzenia motoryki żołądka i dwunastnicy. Do grupy trzeciej zaliczamy pacjentów, u których nie jest możliwa do wyjaśnienia przyczyna objawów. U pacjentów, u których nie stwierdza się wyraźnego, strukturalnego czy biochemicznego wytłumaczenia ich objawów, można rozpoznać niestrawność czynnościową. Dlatego, aby rozpoznać niestrawność czynnościową musimy wykluczyć wszystkie możliwe inne choroby, które mogą być powodem zgłaszanych dolegliwości. Należy wykonać badanie endoskopowe przełyku, żołądka i dwunastnicy z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego i badania w kierunku zakażenia Helicobacter, USG jamy brzusznej dla wykluczenia chorób pęcherzyka i dróg żółciowych, trzustki i wątroby, 24-godzinną pH-metrię przełyku dla wykluczenia choroby refluksowej przełyku, badania biochemiczne wykluczające choroby zapalne wątroby i trzustki. Badanie kontrastowe rtg jelita cienkiego jest konieczne w razie podejrzenia utrudnionego pasażu jelitowego lub niedrożności mechanicznej. Tylko negatywny wynik badań upoważnia do ustalenia tego rozpoznania (12). Według niektórych autorów u pacjentów dorosłych przewlekłe, powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka i zakażenie Helicobacter pylori może mieścić się w obrazie niestrawności czynnościowej (14). Związek pomiędzy niestrawnością a niestrawnością czynnościową przedstawiono na rycinie 1 (14).
Ryc. 1. Związek pomiędzy niestrawnością i niestrawnością czynnościową.
Według ostatnich kryteriów rzymskich, niestrawność czynnościową dzielimy na trzy grupy: niestrawność wrzodopodobną, niestrawność sugerującą zaburzenia motoryki oraz niestrawność niespecyficzną. Dawniejsze podziały uwzględniały jeszcze niestrawność przypominającą chorobę refluksową przełyku (reflux-like dyspepsia), w której głównymi objawami chorobowymi była zgaga (to jest pieczenie za mostkiem), pieczenie w nadbrzuszu, ból za mostkiem, odbijania, ulewania treścią żołądka a nawet wymioty (13). U pacjentów z niestrawnością czynnościową można stwierdzić zwiększoną liczbę refluksów w badaniu pH-metrycznym przełyku, bez zapalenia błony śluzowej przełyku i objawów z układu oddechowego, niedokrwistości i innych. Jak wykazały badania przeprowadzone u osób dorosłych i dzieci (16, 17) zgaga jest dominującym wskaźnikiem patologicznego refluksu żołądkowo-przełykowego. U tych pacjentów wykonana 24-godzinna pH-metria przełyku wykazała u 81% pacjentów dorosłych ze zgagą zmiany w zapisie pH w porównaniu do 42% chorych, u których zasadniczym objawem był ból w nadbrzuszu (18). Badania przeprowadzone u dzieci wykazały, że zgaga jest statystycznie istotnym objawem choroby refluksowej przełyku spowodowanej refluksem kwaśnym (17).
Wg Tytgata i wsp. (19) pacjenci z silną zgagą, bez endoskopowych zmian charakterystycznych dla zapalenia błony śluzowej przełyku, podobnie jak chorzy z refluksowym zapaleniem przełyku, mają zarzucanie treści żołądka do przełyku. Pacjentów tych określa się, jako chorych na refluks żołądkowo-przełykowy bez zmian endoskopowych w przełyku lecz prawdopodobnie ze zmianami histologicznymi. Stanowisko to uzasadnia wyeliminowanie z niestrawności czynnościowej postaci refluksopodobnej. Potwierdzeniem tego stanowiska jest ustąpienie dolegliwości po zastosowaniu leczenia antagonistami receptorów H2 lub inhibitorami pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu solnego, co przemawia za chorobą refluksową przełyku (20, 21, 22). Większość autorów zwraca uwagę, że stwierdzenie choroby refluksowej przełyku lub wrzodu trawiennego nie pozwala na równoczesne rozpoznanie niestrawności czynnościowej, natomiast niestrawność czynnościowa może dosyć często współistnieć u pacjentów dorosłych z zespołem jelita nadwrażliwego (14).
Uważa się, że przyczyną niestrawności czynnościowej są zaburzenia motoryki i nadwrażliwość trzewna. Ponadto rozważa się udział zakażenia H. pylori oraz czynników psychosocjalnych. U około połowy pacjentów wykazano opóźnione opróżnianie żołądka, zaburzenie koordynacji żołądkowo-odźwiernikowo-dwunastniczej (1, 14). U chorych z niestrawnością czynnościową wykazano tolerancję wyłącznie zmniejszonej objętości posiłków. Wynika z tego, że u tych pacjentów reakcja bólowa jest związana z rozciąganiem ściany żołądka. Stwierdzono także zwiększoną wrażliwość chemoreceptorów w dwunastnicy na posiłek tłuszczowy (1, 12, 14).
Związek przyczynowy pomiędzy objawami niestrawności czynnościowej a zapaleniem błony śluzowej żołądka i zakażeniem H. pylori u pacjentów dorosłych jest kontrowersyjny. Natomiast wykazano, że u pacjentów z przewlekłą niestrawnością i dodatnim wynikiem testu na obecność Helicobacter pylori, prawdopodobieństwo występowania choroby wrzodowej jest większe i wynosi 25-50% (23, 24). W przeciwieństwie do pacjentów z przewlekłą dyspepsją, z ujemnym testem na H. pylori, u których prawdopodobieństwo występowania choroby wrzodowej wynosi 4% (24). Wielu autorów, uważa że u pacjentów z rozpoznaną chorobą wrzodową i zakażeniem H. pylori przeprowadzenie eradykacji przyspiesza gojenie wrzodu, zmniejsza nawrotowość choroby i u większej części chorych likwiduje objawy niestrawności (24, 25, 26, 27, 28). Zgodnie z obowiązującymi zaleceniami Grupy ds. Helicobacter pylori, stwierdzenie zakażenia u chorych dorosłych z niestrawnością czynnościową nie stanowi bezwzględnego wskazania do zastosowania kuracji przeciwbakteryjnej (29). Na podstawie własnych doświadczeń klinicznych w przypadku stwierdzenia zakażenia H. pylori u chorych dzieci, prawie zawsze, stwierdza się przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka i dzieci te wymagają eradykacji, zgodnie ze stanowiskiem Polskiej Grupy Roboczej ds. Helicobacter pylori. Również u dzieci z zaawansowaną niestrawnością czynnościową i zakażeniem H. pylori należy stosować leczenie przeciwbakteryjne.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Drossman D.A.: The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Gut. 1999, 45 (suppl.II), II1-II5. 2. Wood J.D. et al.: Fundamentals of neurogastroenterology. Gut. 1999, 45 (suppl.II), II6-II16. 3. Kellow J.E. et al.: Principles of applied neurogastroenterology: physiology motility-sensation. Gut. 1999, 45 (suppl.II), II17-II24. 4. Drossman D.A. et al.: Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut. 1999, 45 (suppl.II), II25-II36. 5. Boyce W.T. et al.: Temperament and the psychobiology of stress. Pediatrics, 1992, 90:483-486. 6. Schor E. et al.: Family health. Utilitation and effects of family membership. Med. Care 1987, 25:616-626. 7. Thompson W.G.: Classification of functional gastrointestinal disorders. Motility, 1994, 25:10-42. 8. Celińska-Cedro C.: Dyspepsja czynnościowa. Klinika Pediatrii. 1998, 6:4-7. 9. Ryżko J.: Zespół drażliwego jelita u dzieci. Klinika Pediatr.1998, 6:19-22. 10. Iwańczak F.: Dyskinezy pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych. Klinika Pediatr. 1998, 6:42-46. 11. Iwańczak B., Iwańczak F.: Podział zaburzeń czynności motorycznej przewodu pokarmowego. Nowa Pediatria, 1998, 2:5-7. 12. Rasguin-Weber A. et al.: Childhood functional gastrointestinal disorders. Gut. 1999, 5 (suppl.II), II60-II68. 13. Talley N.J. et al.: Functional dyspepsia: a classification with guidelines for diagnosis and management. Gastroenterol. Int.1991, 4:145-160. 14. Talley N.J. et al.: Functional gastroduodenal disorders. Gut. 1999, 45:II37-II42. 15. Colin-Jones D.G. et al.: Management of dyspepsia: Report of working party. Lancet 1988, 576-579. 16. Small P.K. et al.: Importance of reflux symptoms in functional dyspepsia. Gut 1995, 36:189-192. 17. Iwańczak B.: Korelacja kliniczno-morfologiczna choroby refluksowej przełyku u dzieci. Rozprawa habilitacyjna. Biblioteka AM, Wrocław, 1999. 18. Klauser A.G.: Symptoms in gastroesophageal reflux disease. Lancet 1990, 335:205-208. 19. Tytgat G. i wsp.: Podejmowanie decyzji w dyspepsji: kontrowersje dotyczące leczenia podstawowego i specjalistycznego. Eur. J. Gastroenterol. Hepat., Wydanie Polskie, 1999, 3:10-16. 20. Agreus L., Talley N.: Challenges in managing dyspepsia in general practice. Br. Med. J., 1997, 315, 1284-1288. 21. Bolin T.D., Tytgat N.J.: Dyspepsia and esophageal reflux: an overview. Scand. J. Gastroenterol, 1995, 30:43-44. 22. Fass R. et al.: Evaluation of the omeprazole test in patients with typical symptoms of gastroesophageal reflux disease. (Abstract) Gastroenterology 1997, 112:A114. 23. Collins J.S.A. et al.: Screening for Helicobacter pylori antibody could reduce endoskopy woekload in young dyspeptic patients. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol., 1992, 4:991-993. 24. Mc Coll K.E.L. et al.: The Helicobacter pylori breath test: a surrogate maker for peptic ulcer disease in dyspeptic patients. Gut. 1997, 40:301-306. 25. Soll A.H.: For the Practice Paramenters Committee of the American tice guidelines. JAMA 1996, 275, 622-629. 26. Graham D.Y. et al.: Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing: a randomized controlled trial. Ann. Intern. Med. 1991, 115:266-269. 27. Penston J.G.: Review article: Helicobacter pylori eradication-understandable caution but no excuse for intertial. Aliment. Pharmacol Ther,. 1994, 8:369-389. 28. Hobbs F.D.R. et al.: Effect of Helicobacter pylori eradication therapy on dyspeptic symptoms in primary care. Fam. Pract., 1996, 13:225-228. 29. Stanowisko Polskiej Grupy Roboczej dotyczące zakażenia Helicobacter pylori (1997). Gastroenterol. Pol. 1997, 4:635-640. 30. Talley N.J. et al.: Discriminant value of dyspeptic symptoms: a study of the clinical presentation, and cholelithiasis. Gut. 1987, 28:40-46. 31. Holdstock G. et al.: Prospective testing of a scoring system designed to improve case selection for upper gastrointestinal investigation. Gastroenterology, 1986, 90:1164-1169. 32. Mann J. et al.: Scoring system to improve cost-effectiveness of open access endoskopy. Br. Med. J. 1983, 287:937-940. 33. Spechler S.J. et al.: Barrett´s esophagus. N. Engl. J. med. 1986, 315-362. 34. Bytzer P. et al.: Empirical H2 – blocker therapy or promtp endoskopy in management of dyspepsia. Lancet, 1994, 343:811-816. 35. Cooper G.S.: Indications and contraindications for upper gastrointestinal endoscopy. Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am., 1994, 4:439-454. 36. Tait C.L., Jones R.H.: Helicobacter pylori: a test and treat strategy in primary care (Abstract). Gut. 1997, 40:(suppl 1), F231. 37. Vakil N., Puetz T.: One year outcome of a test and treat strategy for H. pylori infection in dyspeptic patients (Abstract). Gastroenterology 1997, 112, (suppl):A 319.
