Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 137-141
Barbara Iwańczak, Franciszek Iwańczak
Zakażenie Helicobacter pylori u dzieci
Helicobacter pylori infection in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
Epidemiology, clinical course, diagnostic methods and treatment of Helicobacter pylori in children are presented in the work.
Helicobacter pylori (H. pylori) jest bakterią najbardziej rozpowszechnioną w świecie, która została uznana za najczęstszy patogen człowieka. W 1896 r. Walery Jaworski (1) w Krakowie stwierdził obecność spiralnych bakterii w osadzie z treści żołądka, jednak wykrycie tej bakterii zawdzięczamy Warrenowi i Marshallowi (2) z Australii, którzy w 1983 r. opublikowali pracę o obecności spiralnych bakterii w bioptatach błony śluzowej żołądka, w aktywnym przewlekłym zapaleniu żołądka. W następnych latach okazało się, że zakażenie H. pylori odgrywa istotną rolę w etiopatogenezie chorób przewodu pokarmowego (3).
CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE H. PYLORI
Patogenne działanie tej bakterii zależy od:
1. zdolności do kolonizacji błony śluzowej żołądka, którą zapewnia poruszanie się w gęstym śluzie żołądka;
2. przylegania do komórek nabłonka;
3. wytwarzania ureazy i czynników modyfikujących wydzielanie żołądka;
4. zdolności do przetrwania w kwaśnym środowisku treści żołądka;
5. zdolności do powodowania zmian zapalnych błony śluzowej.
KLINIKA ZAKAŻENIA H. PYLORI
Zakażenie H. pylori wywołuje zmiany zapalne błony śluzowej żołądka oraz odpowiedź immunologiczną makroorganizmu. Proces zapalny błony śluzowej żołądka ma charakter postępujący i po wielu latach prowadzi do rozwoju zmian zanikowych błony śluzowej, choroby wrzodowej, chłoniaka żołądka typu MALT (mucosal associated limphoid tissue), metaplazji, dysplazji, a następnie adenocarcinoma (4, 5). Hipotetyczne następstwa zakażenia H. pylori wg Tytgata przedstawiono na rycinie 1 (str. 138). U dzieci zakażenie H. pylori jest główną przyczyną choroby wrzodowej dwunastnicy i żołądka oraz przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (6-8). U większości osób zakażonych H. pylori przez okres całego życia mogą nie występować żadne objawy. Natomiast u 15% zakażonych istnieje ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej, u 0,1% ryzyko wystąpienia nowotworu żołądka w postaci lymphoma lub adenocarcinoma (9). Rozwój raka żołądka jest zależny od genotypu H. pylori (9). Wg niektórych autorów również od genetycznego zróżnicowania drobnoustroju zależy możliwość rozwoju wymienionych chorób oraz skuteczność eradykacji, która jest niższa u pacjentów z zakażeniem H. pylori cag A.
Ryc.1. Hipoteza możliwych konsekwencji zakażenia H. pylori wg Tytgata.
W ostatnich latach wykazano, że zakażenie H. pylori zmniejsza integralność bariery nabłonkowej żołądka, zwiększa przepuszczalność nabłonka dla makromolekuł i zwiększa transport białek w postaci niezmienionej przez nabłonek żołądka (5, 10, 11).
Jest to przyczyną zwiększonego wchłaniania antygenów, stymulacji układu immunologicznego, stanu zapalnego błony śluzowej żołądka, który może utrzymywać się nawet po eradykacji bakterii. Wzrost przepuszczalności białek przez błonę śluzową żołądka może ponadto powodować u dzieci i dorosłych z predyspozycją genetyczną nasilenie reakcji alergicznych (12-14). Może to mieć związek z działaniem cytotoksyny wakualizującej vacA H. pylori, która może powodować degradację lizosomalną makromolekuł komórki nabłonka błony śluzowej żołądka (10, 15). W badaniach doświadczalnych na myszach zakażonych H. felis. żywionych białkiem mleka krowiego, wykazano wzrost miana przeciwciał przeciw kazeinie w klasie IgG i wzrost miana przeciwciał w klasie IgE (16). U chorych z cukrzycą stwierdzano korelację między mianem przeciwciał przeciw białku mleka krowiego i przeciwciał przeciw H. pylori (17). Murakami i wsp. (18) opisali korzystny wpływ eradykacji H. pylori na przebieg atopowego zapalenia skóry. U pacjentów z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka w przebiegu zakażenia H. pylori stwierdzano w surowicy obecność przeciwciał klasy IgE specyficznych dla antygenu H. pylori (19).
Zwiększona przepuszczalność błony śluzowej żołądka w przebiegu zakażenia H. pylori może odgrywać ważną rolę w karcynogenezie i innych objawach narządowych tego zakażenia. Ocenia się, że ryzyko wystąpienia ciężkiej choroby organicznej, spowodowanej zakażeniem H. pylori, wynosi w ciągu życia 10-15% i wzrasta z czasem utrzymywania się zakażenia. Wykazano także związek pomiędzy zakażeniem H. pylori a niskorosłością oraz niedokrwistością z niedoboru żelaza. Związek pomiędzy zakażeniem H. pylori a chorobą refluksową przełyku jest złożony. Niektórzy autorzy wykazali nasilenie refluksu po eradykacji (9).
EPIDEMIOLOGIA H. PYLORI
Do zakażenia H. pylori dochodzi głównie w dzieciństwie. W pierwszych 6 miesiącach życia dziecka przeciwciała przekazane przez matkę, jak również znajdujące się w pokarmie kobiecym, chronią większość niemowląt przed zakażeniem H. pylori. Głównym źródłem zakażenia jest człowiek. Zakażenie przenosi się drogą kałowo-pokarmową lub ustno-ustną (20, 21). Znane są duże różnice w częstości występowania zakażenia H. pylori u dzieci mieszkających w krajach rozwijających się i w krajach rozwiniętych. Na podstawie danych epidemiologicznych można przypuszczać, że w krajach wysoko rozwiniętych podstawową drogą przenoszenia jest droga ustno-pokarmowa, a w krajach rozwijających się droga kałowo-pokarmowa. Możliwa jest również droga ustno-ustna. H. pylori może przez pewien okres przeżyć w soku żołądkowym. W czasie zwracania treści żołądkowej kolonizacji może ulegać jama ustna i płytka nazębna. W tej sytuacji transmisja bakterii jest możliwa za pośrednictwem śliny lub przedmiotów zanieczyszczonych śliną i przenoszenie H. pylori odbywa się głównie w rodzinie między małżonkami, matką i dzieckiem, a także pomiędzy rodzeństwem (22, 23). Stopień rozprzestrzeniania zakażenia H. pylori na świecie jest bardzo różny, zależny od regionu geograficznego. Dzieci żyjące w złych warunkach socjalnych i materialnych znacznie częściej ulegają zakażeniu. W pierwszych 5 latach życia odsetek dzieci zakażonych może wynosić nawet 50-60% w takich krajach jak Peru, Etiopia czy RPA (24-26). W krajach uprzemysłowionych, np. w Belgii, tylko 1% lub mniej niemowląt jest serododatnich.
DIAGNOSTYKA ZAKAŻENIA H. PYLORI
Zakażenia H. pylori należy poszukiwać wyłącznie u dzieci, u których objawy kliniczne sugerują chorobę organiczną górnego odcinka przewodu pokarmowego i są wskazaniem do wykonania badania endoskopowego (27). Wykrycie zmian patologicznych w trakcie badania endoskopowego, zwłaszcza wrzodu trawiennego lub zmian zapalnych błony śluzowej żołądka, jest wskazaniem do pobrania wycinków błony śluzowej żołądka w celu wykrycia zakażenia H. pylori. Nie należy poszukiwać zakażenia H. pylori u dzieci bez objawów chorobowych. Eradykacja H. pylori wskazana jest u dzieci z potwierdzonym czynnym zakażeniem H. pylori i obecnością objawów choroby przewodu pokarmowego. Potwierdzeniem czynnego zakażenia jest wykazanie H. pylori w badaniu histologicznym wycinka błony śluzowej lub wyizolowanie w hodowli wycinków tkankowych inkubowanych w specjalnych podłożach. Metody mające na celu wykrycie zakażenia H. pylori dzielimy na inwazyjne i nieinwazyjne (tab. 1).
Tabela 1. Testy diagnostyczne stosowane do wykrywania zakażenia H. pylori.
1. Badania inwazyjne wymagające wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego: 
    a. testy oceniające aktywność ureazy w wycinkach błony śluzowej (CLO-test),  
    b. badanie histologiczne wycinków błony śluzowej,  
    c. posiew,  
    d. polimerazowa reakcja łańcuchowa (PCR). 
2. Badania nieinwazyjne:  
    a. oznaczanie swoistych przeciwciał w surowicy, pełnej krwi, w ślinie i moczu,  
    b. oznaczanie antygenu H. pylori w kale,  
    c. test oddechowy z mocznikiem znakowanym izotopem 13C.
Badania inwazyjne wymagają wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego i pobrania wycinków błony śluzowej z jednego lub kilku miejsc. Pobrane wycinki służą do rozpoznawania zakażenia szybkim testem ureazowym (CLO-test), badania histologicznego lub posiewu. W badaniu histologicznym wycinków możemy wykazać obecność H. pylori oraz ocenić nasilenie zakażenia i zmian zapalnych błony śluzowej, rodzaj zmian zapalnych, występowanie metaplazji jelitowej oraz chłoniaka (MALT-lymphoma).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Pediatria 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria