© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2002, s. 133-134
Włodzimierz Januszewicz, Marek Sznajderman
Mała masa urodzeniowa płodu a nadciśnienie tętnicze
Low birth weight and arterial hypertension
Warszawa
Streszczenie
Liczne badania wykonane na przestrzeni ostatnich lat wykazały zależność między małą masą urodzeniową a rozwojem nadciśnienia tętniczego w późniejszych okresach życia. Dotyczy to także innych chorób układu sercowo-naczyniowego i zaburzeń metabolicznych. Mechanizm tej zależności mimo wielu hipotez pozostaje nie w pełni wyjaśniony. Podkreśla się możliwy wpływ zarówno czynników genetycznych jak i środowiskowych.
Summary
During the last decades many experimental and clinical studies revealed the relationship between low birth weight and arterial hypertension, as well as other cardiovascular diseases and metabolic disturbances. The mechanism of this relationship remains not fully elucidated. The genetic and environmental influences may be involved.
Na przestrzeni ostatniej dekady można odnotować rosnące zainteresowanie zależnością między małą masą urodzeniową ciała a rozwojem nadciśnienia tętniczego w późniejszym okresie życia (5, 6, 13, 15, 20, 24). Niektóre badania wykazały również zależność między małą masą urodzeniową a występowaniem choroby niedokrwiennej serca, zaburzeniami tolerancji glukozy i dyslipidemią (2, 3, 4, 17, 32, 34).
Pierwsze doniesienia dotyczące wpływu masy urodzeniowej na rozwój nadciśnienia tętniczego pochodzą z końca lat 80., były one jednak oparte na stosunkowo nielicznych grupach chorych. Następne lata przyniosły potwierdzenie odwrotnej zależności między masą ciała noworodków a wysokością ciśnienia krwi w późniejszym życiu. Warto podkreślić, że zjawisko to było także obserwowane w różnych strefach geograficznych, m.in. w Indiach, Południowej Afryce i Brazylii (7, 14). Szczególnie wartościowa okazała się ogłoszona w ubiegłym roku analiza dokonana przez Huxleya i wsp., obejmująca łącznie 80 badań liczących ogółem 444 000 osób w wieku od 0 do 84 lat (19). Ze względu na dużą liczbę analizowanych badań, szeroki zakres wieku oraz wnikliwą ocenę statystyczną, opracowanie to wzbudziło szeroki oddźwięk. Potwierdzono w nim, ponad wszelką watpliwość, zależność między masą urodzeniową a ciśnieniem skurczowym, przy czym szczególnie interesująca okazała się obserwacja o największym wzroście skurczowego ciśnienia krwi u osób z niską masą urodzeniową, charakteryzujących się szybkim wzrostem masy ciała w okresie dzieciństwa. Ostatnio opublikowana praca autorów brytyjskich i szwedzkich, oparta o analizę 165 136 mężczyzn powołanych do służby wojskowej w 18 roku życia w latach 1990-1996, z których 88% nadawało się do ostatecznego opracowania, dostarczyła nowych interesujących danych o zależności między masą urodzeniową ciała a ciśnieniem krwi (26). Różnica wartości ciśnienia skurczowego, mierzonego w wieku 18 lat, a najniższym kwintylem urodzeniowej masy ciała wynosiła 1,61 mm Hg, najciekawsze jednak było stwierdzenie – poza masą ciała – wpływu wieku ciąży na późniejsze ciśnienie, co nie było na ogół uwzględniane w dotychczasowych badaniach. Autorzy omawianej analizy wykazali mianowicie, że z każdym tygodniem trwania ciąży ciśnienie tętnicze obniżało się o 0,25 mm Hg. Nie stwierdzono natomiast zależności między długością ciała odpowiednią dla danego wieku urodzeniowego a ciśnieniem krwi. Spośród ostatnio ogłoszonych prac zasługują także na uwagę badania autorów szwedzkich, które wykazały, że wśród 438 kobiet z niską masą urodzeniową urodzonych o czasie, wzrost ciśnienia był bardziej wyrażony w 60. niż w 50. roku życia (1).
Mimo wielu badań, mechanizm wpływu masy urodzeniowej na ciśnienie tętnicze krwi pozostaje niewyjaśniony; istnieją jednak na ten temat liczne hipotezy. Jedna z nich postuluje ważną rolę nerek w powstaniu tego zjawiska. Zgodnie z tą hipotezą, mniejsza masa urodzeniowa związana jest z upośledzeniem prawidłowego rozwoju nerek, co wyraża się zmniejszeniem liczby czynnych nefronów (9, 10). Powoduje to wzrost ciśnienia w kłębuszkach nerkowych, prowadzący do ich stwardnienia. Zmiany te mogą przyczynić się do rozwoju nadciśnienia tętniczego, zwłaszcza sodowrażliwego. Ważnych danych dostarczyły też badania eksperymentalne i kliniczne, które wykazały, że niedobory żywieniowe i zaburzenia metaboliczne podczas ciąży powodują wzrost ciśnienia skurczowego krwi u potomstwa (23, 27, 28, 29). Inna teoria tłumacząca zależność między małą masą urodzeniową a nadciśnieniem tętniczym postuluje nadmierny wpływ glikokortykoidów na płód, co zależy od zahamowania syntezy enzymu dehydrogenazy 11-beta-hydroksysteroidowej, która katalizuje szybką przemianę kortyzolu i kortykoidów do nieaktywnych metabolitów. U szczurów z małą masą urodzeniową aktywność tego enzymu jest mniejsza. Można więc przypuszczać, że mechanizmy hormonalne – w tym przypadku związane z przemianą glikokortykoidów – mogą również odgrywać rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego (8, 12, 22, 35). Warto w tym miejscu dodać, że u osób urodzonych z małą masą urodzeniową w późniejszych okresach życia stwierdza się zwiększone stężenie kortyzolu we krwi.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Andersson S.W. et al.: J. Hypertens. 2000, 18, 1753-1761.
2. Barker D. et al.: BMJ 1989, 298, 564-567.
3. Barker D.J.P. et al.: Diabetologia 1993, 36, 62-67.
4. Barker D.J.P.: BMJ 1995, 311, 171-174.
5. Barker D.J.P.: J.Hypertens. 1996, 14 (suppl.S), S117-S120.
6. Barker D.J.P. et al.: J. Hypertens. 2000, 18, 843-846.
7. Barros F.C., Victoria C.G.: Int.J.Epidemiol. 1999, 28, 676-681.
8. Benediktsson R. et al.: Lancet 1993, 341, 339-341.
9. Brenner B.M., Chertow G.M.: Am. J. Kidney Dis. 1994, 23, 171-175.
10. Chertow G.M., Brenner B.M.: W: Hypertension, Pathophysiology, Diagnosis, and Management, red. J.H.Laragh, B.M. Brenner, Raven Press, New York 1995.
11. Dwyer T. et al.: BMJ 1999, 319, 1325-1329.
12. Edwards C.R.W. et al.: Lancet 1993, 341, 355-357.
13. Eriksson J. et al.: Hypertension 2000, 36, 790-794.
14. Fall. H.D. et al.: Diabet.Med. 1998, 15, 220-227.
15. Gennser G. et al.: BMJ 1988, 296, 1498-1500.
16. Goodfellow J. et al.: Cardiovasc.Res. 1998, 46, 600-606.
17. Halis C.N. et al.: BMJ 1991, 303, 1019-1022.
18. Hattersley A.T., Toole J.E.: Lancet 1999, 353, 1789-1792.
19. Huxley R.R. et al.: J. Hypertens. 2000, 18, 815-831.
20. Januszewicz W., Sznajderman M.: Kard.Pol. 2001, 54, 292-294.
21. Kramer M.S.: Am. J. Epidemiol. 2000, 152, 605-608.
22. Langley-Evans S.C. et al.: Nutr. Biochem. 1996, 7, 173-178.
23. Langley S.C., Jackson A.A.: Clin.Sci. 1996, 18, 158-174.
24. Law C.M., Shiell A.W.: J. Hypertens. 1996, 14, 935-941.
25. Leeson C.P.M. et al.: Circulation 1997, 96, 2233-2238.
26. Leon D. et al.: Am. J. Epidemiol. 2000, 152, 597-604.
27. Lucas S.R. et al.: Pediatr. Nephrol. 1997, 11, 719-723.
28. Lucas S.R. et al.: Am.J. Kidney Dis. 2001, 37, 467-476.
29. Luft F.C.: Am. J. Kidney Dis. 2001, 37, 629-630.
30. Martin H. et al.: Pediatr. Res. 2000, 47, 457-462.
31. Martin H. et al.: Circulation 2000, 102, 2739-2744.
32. Martyn C.N. et al.: Lancet 1998, 352, 173-178.
33. Napoli C. et al.: Lancet 1999, 35.
34. Osmond C. et al.: BMJ 1993, 307, 1519-1524.
35. Phillips D.I.W. et al.: Hypertension 2000, 35, 1301-1306.
36. Styczyński G. i wsp.: Nadciśnienie Tętnicze 1999, 3, 216-220.
37. Williams S., Poulton R.: BMJ 1999,, 318, 897-900.