Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2002, s. 146-153
Tomasz Grodzicki, Marcin Cwynar
Nadciśnienie skurczowe izolowane – problemy diagnostyczne i terapeutyczne
Isolated systolic hypertension – diagnostic and therapeutic problems
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii
Collegium Medicum UJ w Krakowie
P-o. Kierownika Katedry: dr hab. med. Tomasz Grodzicki
Streszczenie
O tym jak bardzo fałszywe jest uznanie podwyższonego SBP za normę przekonują wyniki wieloletnich obserwacji epidemiologicznych m.in. z Framingham czy projektu MONICA, które wykazały liniową zależność pomiędzy ciśnieniem skurczowym a powikłaniami sercowo-naczyniowymi i niewydolnością nerek, nawet u chorych z prawidłowym ciśnieniem rozkurczowym. W rozwoju nadciśnienia izolowanego skurczowego w podeszłym wieku podstawowe znaczenie przypisuje się narastającej sztywności dużych naczyń tętniczych (aorty i jej rozgałęzień), upośledzonej wazodilatacji w odpowiedzi na stymulację receptorów b1- adrenergicznych, przy zachowanej reakcji na stymulację receptorów b, uszkodzeniu śródbłonka i związanym z wiekiem zmianom w nerkach. Należy mieć na uwadze, że podeszły wiek charakteryzuje się znaczną heterogennością wyników badań u poszczególnych osób, od wartości obniżonych, poprzez prawidłowe do wysokich, co szczególnie dotyczy sprawności serca, aktywności reninowej i stężenia noradrenaliny.
Wyniki dotychczas zakończonych badań wskazują, że lekami z wyboru w terapii chorych z nadciśnieniem skurczowym izolowanym są długo działające formy dihydropirydynowych blokerów kanału wapniowego, diuretyki i inhibitory enzymu konwertującego. Celem terapii winno być obniżenie ciśnienia skurczowego poniżej 160 mmHg, a po kilkumiesięcznej obserwacji poniżej 140 mmHg. Dokładny wywiad w kierunku zawrotów głowy, zasłabnięć, upadków, podobnie jak powtarzana w trakcie każdej z wizyt próba ortostatyczna mogą być pomocne w uchronieniu pacjenta przed nadmiernymi spadkami ciśnienia. Pomiary domowe, zapewniając lepszą współpracę z chorym i rodziną, pozwalają ponadto na ocenę efektu białego fartucha, zjawiska bardzo częstego szczególnie wśród starszych kobiet z ISH.
Summary
The result of longitudinal epidemiological observations such as The Framingham Heart Study or MONICA Study demonstrated that isolated systolic hypertension cannot be treated as benign finding. Increased stiffness of large arteries, decreased baroreceptor function and impaired vasodilatation due to beta-receptor dysfunction are the main reasons of elevation in systolic blood pressure. The results of therapeutic double blind trials (SHEP, SYST-Eur, SYST-China demonstrated the benefits of active treatment such as reductions in risk of stroke, cardiovascular mortality, myocardial infraction and dementia. Therefore, recently published guidelines recommend to actively lower blood pressure in subject with ISH below the value of 160/90 mmHg and if well tolerated to level <140/90 mmHg. Long acting dihydropiridine calcium antagonists, diuretics and ACE inhibitors should be preferred as first line agents. In most cases the combination therapy is required. The careful clinical assessment including orthostatic response is recommended at each visit. Home blood pressure measurements can be of help in improving patients´ compliance and diagnosis subjects with white-coat hypertension.
ZACHOWANIE CIŚNIENIA Z WIEKIEM
Obserwacje prospektywne, prowadzone w krajach ekonomicznie rozwiniętych i rozwijających się, wskazują na wzrost ciśnienia (BP) wraz z wiekiem. Ciśnienie skurczowe (SBP) i rozkurczowe (DBP) rosną u obu płci do około 60 roku życia. W późniejszych latach DBP zaczyna wykazywać tendencję spadkową, przy stałym wzroście SBP. Stąd ciśnienie tętnicze u osób starszych charakteryzuje się dużym ciśnieniem tętna (PP). Z badań przekrojowych wynika, że młodzi mężczyźni mają zazwyczaj wyższe ciśnienie tętnicze niż kobiety w tym samym wieku, ale późniejszy wzrost ciśnienia z wiekiem jest bardziej nasilony wśród kobiet, co powoduje, że około 60 roku życia kobiety mają zazwyczaj nieco wyższe ciśnienie niż mężczyźni (13).
Wśród czynników sprzyjających rozwojowi nadciśnienia wraz z wiekiem, związanych z postępem ekonomicznym, największe znacznie mają spożycie soli kuchennej, otyłość, zmniejszona aktywność fizyczna oraz nadmierne spożycie alkoholu. Niezależnie od wyników Rotterdam Study (20), opublikowana niedawno metaanaliza Alam´a i Jonson´a oceniająca wpływ przewlekłego spożywania soli na ciśnienie tętnicze, która objęła 11 randomizowanych kontrolowanych badań przeprowadzonych u osób po 50 rż., wykazała, że dieta wysokosodowa zwiększała ciśnienie średnio o 5,58/3,5 mmHg, zależność ta była znacząca dla SBP, lecz nie dla DBP (1). Nadwaga i otyłość są jednym z najpowszechniej występujących czynników środowiskowych skojarzonych z rozwojem nadciśnienia. W badaniach Framingham u 70% mężczyzn i 61 % kobiet nadciśnienie było bezpośrednio przypisywane otyłości, ze średnim wzrostem ciśnienia skurczowego o 4,5 mmHg na każde 5 kg nadwagi (24). W badaniach WHO MONICA Project, dostosowany do wieku BMI korelował z wysokością SBP, odpowiadając za 14% zmienności SBP u mężczyzn i 32% u kobiet. Również wśród osób po 70 rż., ocenianych w badaniach własnych, ciężar ciała i BMI korelowały dodatnio z wysokością ciśnienia skurczowego i rozkurczowego jedynie u kobiet a nie u mężczyzn (16).
Proces starzenia pogarsza sprawność fizyczną często powodując zupełne zniedołężnienie, a mało aktywny czy siedzący tryb życia ma być częściowo odpowiedzialny za wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększając 1,5-krotnie ryzyko pojawienia się nadciśnienia tętniczego. Osoby normotensyjne o niskiej wydolności fizycznej (ocenianej testem wysiłkowym) w porównaniu z grupą o większej wydolności, wykazują 52% wzrost ryzyka wystąpienia nadciśnienia w następnych latach.
CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA ISH I ROZPOZNAWANIE
Badania NHANES są najbardziej reprezentatywnym dla populacji amerykańskiej programem w zakresie oceny częstości występowania nadciśnienia. Ostatnia z faz tego projektu tj. NHANES III ujawniła, że nadciśnienie skurczowe izolowane stanowi przeszło połowę (65%) nieleczonego lub niewystarczająco kontrolowanego nadciśnienia, a w populacji osób po 50 roku życia pacjenci ci stanowili około 80% chorych z nadciśnieniem (38). Tak więc, nadciśnienie skurczowe izolowane pozostaje najistotniejszym problemem w rozpoznawaniu i terapii nadciśnienia. W znacznym stopniu jest to wynikiem ciągle pokutującego przesądu, że wartości ciśnienia w przedziale 140-160 są łagodnym objawem starzenia i mogą być uznane jako akceptowane u osób starszych. W konsekwencji, aby osiągnąć rekomendowany aktualnie cel tj. SBP <140 mmHg osoby starsze w Stanach Zjednoczonych wymagają większej redukcji ciśnienia w porównaniu z młodymi.
Tak wysoka częstość występowania nadciśnienia skurczowego w populacji amerykańskiej nie odbiega w sposób bardzo wyraźny od wyników badań epidemiologicznych prowadzonych w Polsce. W badaniach Kąkola i wsp. ISH było najczęstszą formą nadciśnienia i występowało u około 55% chorych w starszym wieku (23). Również wyniki ostatnio zakończonego programu WISHE, koordynowanego w Polsce przez prof. S. Rywika wykazują, że wśród chorych z nadciśnieniem w średnim wieku, zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu, ISH występuje u przeszło 1/3 pacjentów (30).
Rozpoznanie nadciśnienia jako stanu chorobowego opiera się na wielokrotnych, pośrednich pomiarach ciśnienia. Pomiar ciśnienia tętniczego, choć pozornie bardzo prosty, u osób starszych może nastręczać nieoczekiwane problemy. Zasadniczym jest znaczna zmienność ciśnienia obserwowana u osób starszych z ISH, wynikająca z upośledzenia mechanizmów stabilizujących ciśnienie tętnicze (17). Badania wykorzystujące zarówno pomiar tradycyjny jak i 24-godzinne monitorowanie ciśnienia (ABPM) jednoznacznie wykazują, że wraz z wiekiem rosną wahania ciśnienia, częściej występują spadki ortostatyczne i poposiłkowe oraz reakcja białego fartucha. W obserwacji Ferrary i wsp. ortostatyczne spadki ciśnienia o więcej niż 20 mmHg stwierdzano u 25% badanych (9). W badaniach własnych, analiza poposiłkowych spadków ciśnienia (ABPM) u 530 osób z izolowanym nadciśnieniem skurczowym wykazała, że u 24,1% badanych spadek ciśnienia skurczowego przekraczał 16 mmHg, a u 1,1% – 40 mmHg (14). Stąd, w wytycznych postępowania przy nadciśnieniu, zalecane jest u osób starszych rutynowe wykonywanie pomiarów ciśnienia w pozycji stojącej, zaś w wypadku podejrzenia nadciśnienia białego fartucha - wykonywanie ABPM oraz wykorzystywanie pomiarów przeprowadzanych w warunkach domowych, przez samego leczonego względnie jego opiekunów (12,19,37,38).
ZAGROŻENIA ZWIĄZANE Z OBECNOŚCIĄ NADCIŚNIENIA IZOLOWANEGO SKURCZOWEGO
O tym jak bardzo fałszywe jest uznanie podwyższonego SBP za normę przekonują wyniki wieloletnich obserwacji epidemiologicznych (7, 24, 25). W jednym z ostatnio opublikowanych opracowań badania Pol-Monica Broda wykazała, że w populacji Warszawy nadciśnienie izolowane skurczowe stanowi 35% przypadków nadciśnienia wśród starszych (55-64 lat) mężczyzn i 44% wśród kobiet, a w długoterminowej obserwacji ta forma nadciśnienia jest znacznie silniejszym wskaźnikiem przyszłych powikłań sercowo-naczyniowych niż izolowane nadciśnienie rozkurczowe (7). Uznawane za klasyczne, spośród obserwacji prospektywnych, badania Framingham, jako pierwsze potwierdziły znaczenie prognostyczne podwyższonego ciśnienia tętniczego również w populacji ludzi starych między 65 a 94 rż. w stosunku do młodszych (35-64 lat), przy czym kobiety miały znacząco niższe ryzyko sercowo-naczyniowe niż mężczyźni o porównywalnych wartościach ciśnienia i wieku (24). Dziesięcioletnia obserwacja ponad 3,8 tys. osób powyżej 65 rż. prowadzona w ramach włoskiego programu SPAA, jednoznacznie wykazała, że zarówno całkowite jak i sercowo-naczyniowe ryzyko zgonu zależy znacząco wyłącznie od wysokości ciśnienia skurczowego (2). Wyniki były podobne u obu płci, przed i po 75 rż., nie zależały od chorób towarzyszących czy stosowanego leczenia.
Wzrost SBP jest zazwyczaj skojarzony z podwyższonym ciśnieniem tętna (PP). Obecnie uważa się, że wyż-sze wartości PP mogą stanowić dodatkowy czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego. Ocena ryzyka populacji Framingham wykazała, że dla każdego poziomu SBP >130 mmHg, osoby z wyższym PP (niższym DBP) miały zdecydowanie wyższe ryzyko choroby wieńcowej, niż te u których mimo PP > 50 mmHg wzrost SBP i DBP był równoległy (10). W innej obserwacji wysokość ciśnienia tętna > 63 mmHg kojarzyła się ze znacząco większą częstością występowania powikłań sercowo-naczyniowych. Hypertension Detection and Follow-up Program wykazał ponadto, że ciśnienie tętna jest znaczącym czynnikiem ryzyka śmiertelności ogólnej. Kolejne prospektywne obserwacje potwierdziły, że pulsacyjna składowa ciśnienia koreluje znacząco ze zmianami sercowymi, szczególnie ze stopniem przerostu mięśnia sercowego, będąc równocześnie niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności sercowej (26).
Wzrost ryzyka obserwowany wraz ze wzrostem SBP, DBP i PP nie jest już tak jednoznaczny u osób po 80 rż. W badaniach fińskich z 1990 r. najniższą śmiertelność obserwowano u 84-88-letnich osób z ciśnieniami rzędu 140-169/70-99 mmHg (21). Podobne rezultaty uzyskali niedawno Boshuizen i wsp., którzy lepsze przeżycie osób w wieku 85 lat i starszych stwierdzali u tych z wyższymi wyjściowo ciśnieniami (6). Uważa się, że niskie ciśnienie w późnej starości może być wynikiem ciężkich schorzeń (nowotwory, niewydolność krążenia, wyniszczenie), które bardzo istotnie wpływają na rokowanie.
PATOFIZJOLOGIA
Zasadniczą przyczyną rozwoju ISH są zmiany dużych naczyń tętniczych (22, 31). W procesie starzenia w tętnicach następują zmiany, których następstwem jest usztywnienie ich ścian ze spadkiem rozciągliwości i podatności. Proces ten dotyczy całego łożyska naczyniowego, ale najsilniej wyrażony jest w tętnicach elastycznych. Ściany tętnic ulegają pogrubieniu, zwiększa się średnica, przy czym w tętnicach centralnych dominuje poszerzenie światła, a w obwodowych pogrubienie ściany, stąd stosunek grubości ściany do światła naczynia różni się w różnych obszarach. Średni wewnętrzny promień aorty wstępującej mierzony w okresie skurczu, wzrasta u ludzi pomiędzy 20 a 60 rż. o ok. 9% w ciągu dekady. Poszerzenie światła ma ograniczać zmniejszenie podatności, jednak zgodnie z prawem Laplace´a, prowadzi do wzrostu napięcia w ścianie tętnic (28).
Związane z wiekiem zmiany błony środkowej polegają na pogrubieniu warstwy mięśniowej oraz zmianach ilościowych i strukturalnych włókien elastyny i kolagenu (tab. 1) Komórki mięśni gładkich naczyń charakteryzują się wyższą u starych, w porównaniu z młodymi, aktywnością proliferacyjną. Większość miocytów cechuje tetra- lub oktaploidia i zwiększona zawartość białek. Zmienia się skład substancji śródmiąższowej ze zwiększeniem ilości siarczanu dermatanu i heparanu, a obniżeniem hialuronianu i chondroityny. Podstawowe znaczenie ma jednak starzenie się włókien elastyny, ze zwiększeniem zawartości bardziej polarnych aminokwasów, zmniejszeniem ilości glikoprotein oraz odkładaniem soli wapnia. Zmiany te są następstwem zużycia w czasie cyklicznie powtarzanych naprężeń podczas każdego wyrzutu krwi z serca (poszerzenie o ok. 10% światła aorty i innych dużych tętnic sprężystych). Mimo że elastyna charakteryzuje się dużą wytrzymałością, to po około 25-30 latach życia, zaczyna wykazywać cechy degeneracji (31).
Tabela 1. Zmiany w ścianie tętniczej, związane z procesem starzenia, prowadzące do pogorszenia podatności tętnic i wzrostu oporu obwodowego.
Typ zmian Lokalizacja Rodzaj
morfologiczne błona środkowa? pogrubienie warstwy mięśniowej
? zmiana składu substancji śródmiąższowej
? degeneracja i zmniejszenie ilości elastyny i wzrost ilości kolagenu
błona wewnętrzna? pogrubienie warstwy podśródbłonkowej
śródbłonek? zmiany wielkości i kształtu komórek
? zmniejszenie uporządkowania i przylegania komórek
czynnościowe śródbłonek? spadek produkcji NO i innych substancji wazodilatacyjnych
? wzrost wydzielania endoteliny i innych substancji o działaniu wazokonstrykcyjnym
komórki mięśni gładkichspadek wrażliwości receptora b-adrenergicznego
Kolagen jest 100 razy sztywniejszy od elastyny, ale również podlega zmianom w procesie starzenia. Obserwuje się zmniejszenie stopnia skręcenia łańcuchów, ich efektywnej długości oraz zwiększenie ilości wiązań krzyżowych, co w efekcie wiąże się z usztywnieniem, pogorszeniem rozpuszczalności i zwiększeniem wrażliwości na trawienie enzymatyczne. Ponadto w reakcji na podwyższone napięcie mechaniczne, komórki mięśniówki gładkiej zwiększają syntezę jego włókien i ilość kolagenu w ścianie wzrasta (głównie typ I, III, IV i V) (27, 33).
Błona wewnętrzna ulega pogrubieniu, szczególnie podśródbłonkowo, w sąsiedztwie blaszki sprężystej wewnętrznej. Zmianom ulegają również komórki śródbłonka naczyniowego. Stają się bardziej różnorodne pod względem wielkości i kształtu, zmienia się też ich uporządkowane ułożenie i wzajemne przyleganie, czego następstwem może być wzrost przepuszczalności, zaburzenie laminarnego przepływu krwi oraz zwiększenie ilości miejsc gromadzenia lipidów. Pogarsza się też funkcja śródbłonka: obserwuje się zmniejszenie podstawowego i indukowanego uwalniania tlenku azotu (NO), a zwiększenie wydzielania endoteliny 1 i innych śródbłonkowych peptydów wazokonstrykcyjnych, co łącznie ze słabszą wrażliwością receptorów beta-adrenergicznych, przy niezmienionej funkcji receptorów alfa, warunkuje zwiększenie czynnościowej komponenty upośledzenia podatności naczyniowej (28, 31).
Zmiany strukturalne w ścianie naczyniowej oraz zwiększenie napięcia mięśniówki gładkiej pod wpływem czynników wazokonstrykcyjnych, jeśli lokalizują się w tętniczkach oporowych, prowadzą do wzrostu oporu obwodowego, zaś przy zmianach silniej wyrażonych w dużych tętnicach o charakterze elastycznym, warunkują znaczne zmniejszenie ich podatności.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Alam S., Johnson A.G.: J. Hum. Hypertens. 1999, 13, 367-374.
2. Alli C. et al.: Arch Intern Med. 1999, 159, 1205-1212.
3. Asmar R.: Elsevier Amsterdam 1999, 57-63.
4. Asmar R. et al.: Blood Pressure 1995; 4: 48-54.
5. Asmar R. et al.: J. Hyperten.s 2001;19: 813-818.
6. Boshuizen H.C. et al.: Br. Med. J. 1998, 316. 1780-84.
7. Broda G.: J. Clin. Hypertens. 2000; 2:305-311.
8. Delerme S.: Paris: Universite Paris XI; 1997-1998.
9. Ferrara L.A. et al.: Cardiology in the Elderly 1993;1:33-37.
10. Franklin S.S. et al.: The Framingham Heart Study. Circulation 1999; 100: 354-360.
11. Grodzicki T.: Geront. Pol. 1999, 7(2), 1-7.
12. Grodzicki T. i wsp.: Wyd. Aktis Łódź 1999: 5-44.
13. Grodzicki T. i wsp.: Via Medica, Gdańsk 2000.
14. Grodzicki T.. et al.: J. Hum. Hypertens. 1998,12:161-165
15. Gryglewska B. i wsp.: Nadciśnienie Tętnicze. 1997,1:25-30
16. Gryglewska B. et al.: J. Hum. Hypertens. 1998; 12: 645-647.
17. Gryglewska B. et al.: Hypertension 1996,28,709
18. Gryglewska B.: Przegl. Lek. 1991, 48, 539-541.
19. Guidelines Subcommittee: J. Hypertens., 1999, 17, 151-183
20. Gyleijnse JM. et al.: J. Hum. Hypertens. 1997, 11, 421-423.
21. Heikinheimo R.J. et al.: J. Hypertens. 1990, 8, 361-367.
22. Izzo JL: Hypertension 2001;37:1067-68.
23. Kąkol M. i wsp.: Gerontol Pol. 1999; 7 (2): 23-29.
24. Kannel WB: Prev Cardiol 1998, 1,32-39.
25. Kocemba J. et al.: J. Hypertens. 1993,11 (suppl 5): S72-S73.
26. Kocemba J. et al.: J. Hum. Hypertens. 1998; 12:621-626
27. Kucharz E.J.: The collagens: Biochemistry and pathophysiology. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 1992.
28. Lakatta E.G.: Physiol.Rev. 1993,73:413-467.
29. Liu L. et al.: J Hypertens 1998;16:1823-1829.
30. Rywik S. i wsp.: Pol-WISHE Nadciśnienie Tętnicze 2001;5:9-20
31. Safar M.E. et al.: J. Hypertens. 1996, 14 (suppl 2), S103-S110.
32. SHEP Cooperative Research Group. JAMA 1991;265;3255-3264.
33. Skalska A. et al.: J. Hypertens. 1997,15 (suppl 4):10.
34. Staessen J.A. et al.: Lancet. 1997;350:757-764.
35. Staessen J.A. et al.: Arch. Intern. Med. 1998;158:1681-1691.
36. Staessen J.A. et al.: Lancet 2000;355:865-872.
37. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego: Nadc. Tętn. 2000;4 B1-B34.
38. The Sixth Report of Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Arch. Intern. Med., 1997, 157, 2413-2445
39. Trenkwalter P. et al.: J Hypertens 1994; 12: 709-716.
Postępy Nauk Medycznych 2-3/2002
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych