Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2002, s. 140-145
Andrzej Januszewicz1, Magdalena Januszewicz2, Olgierd Rowiński2, Aleksander Prejbisz
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe – diagnostyka i leczenie w świetle aktualnych poglądów
Renovascular hypertension – new aspects of diagnosis and treatment
1Klinika Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz
2 II Zakład Radiologii Klinicznej Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Bohdan Pruszyński
Streszczenie
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe stanowi najczęstszą przyczynę wtórnego nadciśnienia o potencjalnie usuwalnej przyczynie, a jego częstość szacuje się na ok. 1-2% ogólnej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym. Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się znaczący postęp w poznaniu mechanizmów prowadzących do rozwoju nadciśnienia i nefropatii niedokrwiennej, a także w zakresie diagnostyki nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Artykuł omawia etiologię, patogenezę, objawy i diagnostykę nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.
Summary
Renovascular hypertension is the commonest cause of secondary hypertension, with 1-2% prevalence among hypertensive patients. In recent years there have been great progress in finding mechanisms leading to the development of hypertension and ischemic nephropathy. There have been new diagnostic methods developed as well. In this article, authors discuss etiology, pathogenesis, symptoms and diagnostic methods of renovascular hypertension.
Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe stanowi najczęstszą przyczynę wtórnego nadciśnienia z potencjalnie usuwalną przyczyną. Częstość nadciśnienia naczyniowo-nerkowego szacuje się na ok. 1-2% ogólnej populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym. Wysoki odsetek tej postaci nadciśnienia osiągający aż 30% stwierdzono u chorych z nadciśnieniem złośliwym (24).
Znaczenie kliniczne zwężenia tętnicy nerkowej podkreśla fakt, że jest nie tylko przyczyną nadciśnienia tętniczego ale także jest czynnikiem odpowiedzialnym za rozwój nefropatii niedokrwiennej prowadzącej do rozwoju niewydolności nerek. Szacuje się, że zwężenie tętnicy nerkowej występuje u ok. 10-20% chorych powyżej 50 roku życia ze schyłkową niewydolnością nerek (46, 71).
Patogeneza nadciśnienia naczyniowo-nerkowego jest złożona. W następstwie zwężenia tętnicy nerkowej dochodzi do hipoperfuzji nerki i wzmożonej aktywności układu renina-angiotensyna. Wzrasta wytwarzanie angiotensyny II, substancji o wybitnych właściwościach wazokonstrykcyjnych i mitogennych. Odgrywa ona rolę w rozwoju przerostu komórek mięśni gładkich ściany naczyń i serca. Angiotensyna II w sposób bezpośredni, a także pośredni przez wzrost wydzielania aldosteronu prowadzi do retencji sodu i zwiększenia objętości wewnątrznaczyniowej. Angiotensyna II zwiększa wytwarzanie wolnych rodników tlenowych, zwiększa także sekrecję endoteliny mającej wybitne właściwości naczyniozwężające i mitogenne, a także zwiększa wydzielanie inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1). Wymienione właściwości angiotensyny II pozwalają sądzić, że odgrywa ona rolę w rozwoju i progresji zmian miażdżycowych w układzie naczyniowym. Uważa się, że w rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego mogą mieć znaczenie także inne mechanizmy (56). Niektóre z nich wskazują na udział czynnika nerwowego (31, 32, 66). Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się burzliwy rozwój badań nad rolą zmienności genetycznej poszczególnych elementów układu renina-angiotensyna w rozwoju nadciśnienia tętniczego, jego powikłań narządowych, oraz zawału serca. W tym kontekście godne odnotowania są badania które wykazały, że genotyp DD genu kodującego konwertazę angiotensyny odgrywa ważną rolę w predyspozycji do rozwoju zmian naczyniowych i wiąże się z większym ryzykiem zgonów u chorych z miażdżycowym zwężeniem tętnicy nerkowej (37, 38).
Zwężenie tętnicy nerkowej najczęściej jest wywołane zmianami miażdżycowymi. Występuje zwykle po 50 roku życia, częściej u mężczyzn. Zwężenia na tle miażdżycowym są często obustronne i zwykle obejmują główny pień tętnicy. Drugą, pod względem częstości, przyczynę zwężenia tętnicy nerkowej stanowi dysplazja włóknisto-mięśniowa. Występuje ona głównie w młodym wieku i częściej dotyczy kobiet. Do rzadszych przyczyn zwężenia tętnicy nerkowej należą zmiany rozwijające się w przebiegu choroby Takayasu, neurofibromatosis oraz guzkowego zapalenia tętnic.
Ustalenie właściwego rozpoznania nadciśnienia naczyniowo-nerkowego, na podstawie objawów klinicznych sprawia wiele trudności ze względu na małe różnice między symptomatologią nadciśnienia pierwotnego a nadciśnienia naczyniowo-nerkowego (10, 25, 28, 29, 33). Jednakże pewne objawy mogą budzić podejrzenie zwężenia tętnicy nerkowej. Należy do nich wystąpienie nadciśnienia przed 30 lub po 50 roku życia, ciężkie a zwłaszcza oporne nadciśnienie u chorych otrzymujących właściwy zestaw trzech leków hipotensyjnych oraz wystąpienie niewydolności nerek po podaniu inhibitorów konwertazy lub antagonistów receptora angiotensyny II. Podejrzenie zwężenia tętnicy nerkowej powinno wzbudzić nagłe pogorszenie dotychczas dobrze kontrolowanego nadciśnienia a także upośledzenie czynności nerek o nieustalonej przyczynie (14, 15, 63, 68). W piśmiennictwie donoszono też o występowaniu nawracających epizodów obrzęku płuc u chorych z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych (2, 44, 58).
Zwężenie tętnicy nerkowej wywołane zmianami miażdżycowymi często współistnieje ze zmianami o tym samym charakterze w obrębie aorty, tętnic wieńcowych, tętnic domózgowych i tętnic kończyn dolnych. Interesujących danych dostarczyły prace, w których arteriografia tętnic nerkowych była wykonywana w czasie koronarografii, diagnostyki zmian w obrębie aorty czy tętnic kończyn dolnych (12, 20, 40, 41, 70). Zwężenie tętnicy nerkowej stwierdzono u 16-18% chorych badanych w kierunku zmian w aorcie, u 14-30% chorych z chorobą wieńcową i u 22-45% pacjentów u których stwierdzono miażdżycę tętnic kończyn dolnych (11). W pracy opartej na dużej grupie chorych obejmującej 1305 pacjentów, u których wykonano koronarografię i jednocześnie aortografię brzuszną, zwężenie tętnicy nerkowej wykazano u 26% chorych, przy czym u 4% pacjentów zmiany dotyczyły obu tętnic nerkowych (11). Badania przeprowadzone w Instytucie Kardiologii w Warszawie wskazują na częste współistnienie zmian miażdżycowych w różnych częściach układu naczyniowego. W grupie 117 pacjentów z chorobą wieńcową i współistniejącym nadciśnieniem tętniczym, u których wykonywano jednoczasowo koronarografię i arteriografię nerkową, istotne zwężenie tętnicy nerkowej (> 50%) stwierdzono u 13,6 % pacjentów, a zwężenie obejmujące mniej niż 50% światła tętnicy nerkowej u 15,4%. Zmiany w tętnicach wieńcowych wykazano u 75% pacjentów, natomiast w oparciu o badanie dopplerowskie zwężenie tętnicy szyjnej stwierdzono u 72% pacjentów (22).
W diagnostyce zwężenia tętnicy nerkowej pomocne jest stwierdzenie szmeru w nadbrzuszu, szmerów naczyniowych nad innymi tętnicami oraz zaawansowane zmiany na dnie oczu. Czasami stwierdza się hipokaliemię, będącą następstwem wtórnego hiperaldosteronizmu (24, 63).
Duże rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego sprawia, że nie jest możliwe wykonanie badań diagnostycznych w kierunku zwężenia tętnicy nerkowej u wszystkich chorych. Z tego powodu ważne znaczenie ma wyodrębnienie chorych z nadciśnieniem, u których istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia zwężenia tętnicy nerkowej. Pomocne jest stwierdzenie, w badaniu przedmiotowym i fizykalnym, objawów mogących sugerować zwężenie tętnicy nerkowej. Chorzy ci powinni być poddani wnikliwej ocenie klinicznej, która wymaga wykonania odpowiednich badań wizualizacyjnych i czynnościowych. W całokształcie postępowania diagnostycznego ważne jest nie tylko wykazanie i określenie charakteru zmian w tętnicy nerkowej, ale także ustalenie związku przyczynowego pomiędzy zwężeniem a rozwojem nadciśnienia. Stwierdzenie zwężenia tętnicy nerkowej nie zawsze dowodzi, że jest ono przyczyną nadciśnienia. Duże zestawienia kliniczne i anatomopatologiczne wskazują, że wykrywa się je dość często u osób z prawidłowym ciśnieniem krwi (21).
Na przestrzeni ostatnich lat dokonał się znaczący postęp w zakresie diagnostyki nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Wciąż jest jednak trudno w pełni ocenić ich wartość prognostyczną i w przewidywaniu skuteczności zabiegów terapeutycznych.
Warto w tym miejscu wspomnieć, że w polskim piśmiennictwie ukazały się wskazówki dotyczące postępowania diagnostycznego u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym (67).
Ultrasonografia jamy brzusznej jest przydatnym badaniem przesiewowym. Stwierdzenie zmniejszonych wymiarów nerki może sugerować jej niedokrwienie wywołane zwężeniem tętnicy nerkowej. Badaniem stosowanym w celu wykrycia zwężenia tętnicy nerkowej jest scyntygrafia nerek wykonywana z zastosowaniem różnych znaczników jak DTPA, MAG-3 czy hipuran. Podanie inhibitora konwertazy, który powoduje obniżenie przesączania kłębuszkowego zwiększa czułość metody. Stwierdzono, że u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym wzrost aktywności reninowej osocza po podaniu kaptoprylu jest bardziej wyrażony niż u chorych z nadciśnieniem pierwotnym. Obserwacja ta została wykorzystana do opracowania osoczowego testu z kaptoprylem (czułość testu wynosi 74%, zaś specyficzność 89%). Znaczący postęp w diagnostyce nadciśnienia naczyniowo-nerkowego stanowiło wprowadzenie do praktyki klinicznej badania określanego jako duplex-doppler. Ma ono zalety ultrasonografii w prezentacji B z jednoczesną możliwością oceny przepływu krwi w wybranym miejscu naczynia tętniczego i żylnego. Z kolei kolorowe obrazowanie przepływu krwi pozwala w tej metodzie na lepszą lokalizację naczyń i dokładniejszą ocenę naczyń wewnątrznerkowych. Określenie współczynnika będącego ilorazem szczytowej prędkości skurczowej w miejscu zwężenia tętnicy nerkowej i szczytowej prędkości w aorcie na poziomie tętnic nerkowych służy ocenie stopnia zwężenia. Współczynnik ten, określany mianem RAR (Renal Aortic Ratio), większy od 35, wskazuje na obecność znamiennego hemodynamicznie zwężenia. Czułość metody duplex-doppler ocenia się na 79-91%, zaś specyficzność na 73-91%. Podanie kaptoprylu zwiększa czułość tej metody. Również podanie środka kontrastowego (Levovist) zwiększa dokładność badania. U pacjentów, u których wykonano zabieg naprawczy badanie to pozwala na ocenę skuteczności wykonania zabiegu i w dalszej obserwacji daje możliwość wykluczenia ewentualnego nawrotu zwężenia. Otyłość oraz obecność gazów w jelitach utrudniają uwidocznienie tętnic nerkowych. Doświadczenie uczy, że właściwa interpretacja wyników wymaga dużego doświadczenia osoby wykonującej badanie (13, 24, 36, 63).
Interesujące są własne badania, w których określano przydatność prognostyczną oceny wyników przepływów krwi w wewnątrznerkowych tętnicach u chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym, poddanych zabiegom naprawczym. Spośród różnych wskaźników przepływów w obrębie nerek, wysokie wartości wskaźnika pulsacyjności (PI) i wskaźnika oporowego (RI) źle prognozowały wyleczenie nadciśnienia tętniczego. Badania wykazały, że pomiary przepływów w tętnicach nerkowych ultrasonograficzną metodą duplex-doppler są przydatne dla kontroli skuteczności zabiegów naprawczych tętnicy nerkowej i w długofalowej obserwacji pacjentów po zabiegach. Godne odnotowania są też badania Radermachera i wsp. dotyczące chorych z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym obserwowanych przez okres 5 lat. Wskaźnik oporowy (RI) pozwalał u tych pacjentów trafnie przewidywać wpływ zabiegów rewaskularyzacyjnych na ciśnienie krwi i czynność nerek. Wartość tego wskaźnika podkreśla fakt, że dostarcza informacji odnośnie stopnia zaawansowania zmian w obrębie drobnych tętnic i miąższu nerek (26, 47, 48).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Binkert C.A. et al: Kidney Int. 1999, 56:1846-54.
2. Bloch J.M. et al: Am J Hypertnes 1999, 12:1-7.
3. Blum V. ety al: N. Engl. J. Med. 1997, 336:459-65.
4. Bonelly F.S. et al: Mayo Clin Proc. 1995, 70-1041-52.
5. Cambria R.P. et al: J. Vasc. Surg. 1996, 24:371-82.
6. Canzanello V.J. et al: Hypertension 1989, 13:163-72.
7. Caps M.T. et al: Circulation 1998, 98:2866-2872.
8. Caridi J.G. et al: J. Vasc. Interv. Radiol. 1999, 10:635-40.
9. Caridi J.G. et al: Am. J. Roentgenol. 1999, 173:1551-56.
10. Chęciński P. iwsp.: a-medica press, Bielsko-Biała 1999.
11. Conlon P.J. et al: Am. J. Kidney. Dis. 2000, 35:573-87.
12. Cybulska I. i wsp.: Przeg. Lek. 1994, 51:285-90.
13. De Cobelli F. et al: Radiology 2000, 214:373-80.
14. Derkx F.H., Schalekamp M.A.: Lancet 1994, 344:237-39.
15. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Zalecenia Pol. Tow. Nadciśnienia Tętniczego. Grupa Robocza PTNT. Med. Prakt. 1998 5:11-17.
16. Dorros G. et al: Circulation 1998, 98:642-47.
17. Ghantous V.E. et al: Am. J. Kidney. Dis. 1999; 33:36-42.
18. Głuszek J., Posadzy-Małaczyńska A. i wsp: Chęciński P., Tykarski A., Zapalski S. (red.). a-medica press, Bielsko-Biała 1999.
19. Harden P.N. et al: Lancet 1997, 349:1133-36.
20. Harding M.B. et al: J. Am. Soc. Nephrol. 1992, 2, 1608-16.
21. Holley K.E. et al: Am. J. Med. 1964, 37:14-22.
22. Januszewicz A. et al: Eleventh European Meeting on Hypertension. Milan 2001. (abstract).
23. Januszewicz A. et al: J. Hum. Hypertens. 1995, 9:815-20.
24. Januszewicz A. i wsp.: red. Januszewicz A., Januszewicz W., Szczepańska-Sadowska E., Sznajderman M. Med. Praktyczna, Kraków 2000.
25. Januszewicz A., Szmidt J. (red.): Wyd. Naukowe PWN, Warszawa 1995.
26. Januszewicz M.: Praca Doktorska, Akademia Medyczna, Warszawa 2001.
27. Januszewicz M., Rowiński O.: red. A. Januszewicz, W. Januszewicz, E. Szczepańska-Sadowska, M. Sznajderman. Med. Praktyczna, Kraków 2000.
28. Januszewicz W., Januszewicz M.: Terapia 2000, 9:31-35.
29. Januszewicz W.: Terapia 1999, 7:11-16.
30. Jensen G. et al: Kidney International 1995, 48:1936-45.
31. Johansson M. et al: Circulation 1999, 99:2537-42.
32. Johansson M. et al: J. Hypertens. 1999, 17, 1743-50.
33. Kokot F., Kokot J.: Post. Hig. Med. Dośw. 1994, 48:645-661.
34. Lekston A.: Kardiologia Polska 2000, 53:219-22.
35. Lerman L.O. et al: Hypertension 2001, 37(2):541-46.
36. Leung D.A. et al: Hypertension 1999, 33:726-31.
37. Losito A. et al: Am. J. Kidney. Dis. 2000, 35:211-15.
38. Losito A. et al: Am. J. Hypertens. 2000, 13:128-33
39. Meyrier A. et al: Kidney Int. 1998, 54:2-13.
40. Missouris C.G. et al: J. Hum. Hypertens 1999, 13:283-84.
41. Missouris C.G. et al: Am. J. Med. 1994, 96:10-14.
42. Mlosek R.K. i wsp.: (Nadciśnienie Tętnicze – praca w druku).
43. Morganti A.: J. Hypertens 1999, 17:1659-65.
44. Pickering T.G. et al: Lancet 1988, 8610:551-2.
45. Plouin P.F. et al: Hypertension 1993, 21:89-96.
46. Preston R.A., Epstein M.: J. Hypertens 1997, 5:1365-77.
47. Radermacher J. et al: J. Am. Soc. Nephrol. 1999, 10:370A.
48. Radermacher J. et al: Milan 2001. (abstract).
49. Ramsay L.E., Walker P.C.: BMJ 1990, 300:562-72.
50. Rimmer J.M., Gennari F.J.: Ann. Intern. Med. 1993, 118:712-19.
51. Ritz E., Mann J.F.: N. Engl. J. Med. 2000, 342: 1042-43.
52. Schreiber M.J. et al: Urol. Clin. North. Am. 1984, 11:383-92.
53. Sos T.A. et al: N. Engl. J. Med. 1983 309:274-9.
54. Spinosa D.J. et al: Radiology 1999, 210:663-72.
55. Standards of Practice Committee of the Society of Cardiovascular and Interventional Radiology: Guidelines for percutaneous transluminal angioplasty. Radiology 1990, 177:619-26.
56. Sventek P. et al: J. Hypertens 1996, 14:57-64.
57. Symonides B. et al: J. Cardiovasc Risk 1999 6:269-72.
58. Symonides B. i wsp.: Nadciśnienie Tętnicze 1998, 2:34-37.
59. Symonides B.: Nadciśnienie Tętnicze 2000, 5:55-59.
60. Szmidt J.: red. A. Januszewicz, W. Januszewicz, E. Szczepańska-Sadowska, M. Sznajderman. Med Praktyczna, Kraków 2000.
61. Sznajderman M. i wsp.: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1998.
62. Tepel M. et al: N. Engl. J. Med. 2000, 343:180-84.
63. Tuttle K.R.: Curr. Opin. Nephrol. Hypertens 2001, 10:167-73.
64. van de Ven P.J. et al: Lancet 1999, 353: 282-86.
65. van Jaarsveld B.C. et al: Dutch. Renal. Artery. Stenosis Intervention Cooperative Study Group. N. Engl. J. Med. 2000, 342:1007-14.
66. Więcek A. et al: Clin. Nephrol. 1993, 40:326-31.
67. Więcek A., Kokot F.: Nadciśnienie Tętnicze 1999, 3:147-53.
68. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze 2000. Supl B: B1-B4.
69. Zierler R.E. et al: J. Vasc. Surg. 1994, 19:250-7.
70. Zierler R.E. et al: Arch. Intern. Med. 1998, 158:761-7.
71. Zucchelli P, Zuccala A.: J. Nephrol. 1999, 2(Suppl. 2):S152-60.
Postępy Nauk Medycznych 2-3/2002
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych