Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2002, s. 166-171
Iwona Dąbrowska-Wójciak, Paweł Krajewski, Andrzej Piotrowski
Zastosowanie siarczanu magnezu w leczeniu przetrwałego nadciśnienia płucnego u noworodków
Magnesium sulphate for persistent pulmonary hypertension of the newborn
Oddział Intensywnej Terapii i Anestezjologii;
kierownik: dr hab. med A. Piotrowski – Instytut Pediatrii AM w Łodzi
Streszczenie
Przedstawiamy przebieg leczenia siarczanem magnezu 13 noworodków z przetrwałym nadciśnieniem płucnym (PPHN), u których stosowano 30-minutowy wlew nasycający (200 mg kg-1), a następnie ciągły (50 mg kg-1 h-1), pod kontrolą stężenia Mg w surowicy, tak aby utrzymać stężenie> 3,5 mmol l-1. Przed podaniem MgSO4 saturacja hemoglobiny wynosiła średnio 82%, wskaźnik utlenowania (OI) 45, a różnica pęcherzykowo-tętnicza prężności tlenu (A-aDO2) 576 mmHg (76,8 kPa). Jedenastu pacjentów zareagowało pozytywnie na leczenie, dwa noworodki bez poprawy utlenowania przekazano do ośrodka dysponującego tlenkiem azotu. Obserwowany u 11 pacjentów wzrost prężności tlenu we krwi tętniczej wystąpił średnio po 6 godzinach od podania MgSO4, a kuracja była utrzymywana przez 48 do 72 godzin. Czterech z nich wymagało stosowania również innych leków – tolazoliny, prostacykliny, surfaktantu. Obserwowano znaczne uspokojenie noworodków, a także hipotensję – 10 z nich wymagało podaży amin katecholowych. Wszyscy (n=11), którzy zareagowali pozytywnie na leczenie przeżyli. Średni czas leczenia respiratorem wyniósł 6,7 dnia. Kontrolowane stosowanie siarczanu magnezu w terapii PPHN wydaje się bezpieczną i w większości skuteczną metodą terapeutyczną w PPHN.
Summary
We used magnesium sulphate intravenously in 13 neonates with persistent pulmonary hypertension (PPHN). All required ventilatory support, their baseline mean SpO2 was 82%, oxygenation index – 45, and A-aDO2 – 576 mm Hg (76,8 kPa). The 20 min intravenous bolus infusion of 20% solution of MgSO4 (200 mg kg-1) was followed by a continuous infusion (50 mg kg-1 h-1), aimed to obtain a magnesium blood concentration of at least 3,5 mmol l-1. In 11 neonates PaO2 increased approximately 6 hours after the initial dose and magnesium infusion was continued for 48 to 72 hours. Four babies received tolazoline, prostacycline and surfactant), 10 required inotropic support. Two patients did not respond to treatment and were transferred to another center for therapy with nitric oxide (one of them survived). Deep sedation was observed in all patients, in two hyperkaliemia was noted. Mean time mechanical ventilation was 6,7 days. All eleven patients who responded to MgSO4 survived with and were discharged from the hospital. We conclude that magnesium sulphate may be beneficial in PPHN cases, especially when nitric oxide is not available.
Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka (persistent pulmonary hypertension of the newborn – PPHN), zwane także przetrwałym krążeniem płodowym (persistent fetal circulation – PFC) jest jedną z ważnych przyczyn niewydolności oddechowej bezpośrednio po porodzie. Częstość występowania tego zespołu, opisanego przez Gersony´ego w 1969 r., waha się od 1 do 2 na 1000 urodzeń żywych [1,2]. Może być to schorzenie idiopatyczne, albo rozwijające się w przebiegu takich patologii jak: zespół aspiracji smółki (w 66%), zamartwica porodowa (13%), wrodzone zapalenie płuc i posocznica (21%), przepuklina przeponowa, czy zespół zaburzeń oddychania [2,3]. Charakteryzuje się wysokim płucnym oporem naczyniowym w następstwie skurczu lub przerostu mięśniówki naczyń, oraz przeciekiem krwi z prawa na lewo przez przewód tętniczy i otwór owalny. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym (noworodek donoszony lub przenoszony, z niewydolnością oddechową, w której dominuje niedotlenienie, często niewspółmierne do nasilenia zmian w płucach), badaniu gazometrycznym krwi tętniczej (znaczny wzrost gradientu pęcherzykowo-tętniczego, zwykle normokapnia, czasami kwasica metaboliczna, różnica w utlenowaniu krwi przed i za przewodem tętniczym), zdjęciu RTG (ubogi rysunek naczyniowy płuc, o ile nie ma wady lub zespołu aspiracji smółki), oraz badaniu ECHO serca (podwyższone ciśnienie w tętnicy płucnej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, przeciążenie prawej komory, przeciek z prawa na lewo przy braku strukturalnej wady serca).
Celem terapii PPHN jest obniżenie oporu w naczyniach płucnych, oraz leczenie choroby zasadniczej, gdy ta jest czynnikiem wywołującym. Leczenie ogólne obejmuje tlenoterapię, wentylację zastępczą (także za pomocą metod o wysokiej częstotliwości) z ew. hiperwentylacją w celu uzyskania zasadowicy, sedację, utrzymywanie normotermii, normoglikemii, normotensji, wyrównywanie kwasicy metabolicznej. W leczeniu wykorzystuje się leki rozszerzające naczynia, takie jak tolazolina, podawana także do rurki intubacyjnej, prostacyklina, rzadziej nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, czy adenozyna (2-8), a od początku lat 90-tych także siarczan magnezu [2, 9, 10]. U pacjentów nie reagujących na leczenie standardowe skuteczne okazało się utlenowanie pozaustrojowe (ECMO) [11]. Przełomem w leczeniu stało się wziewne podawanie tlenku azotu (NO), który będąc związkiem rozszerzającym wybiórczo krążenie płucne, nie ma wpływu na systemowy opór naczyniowy, poprawia utlenowanie krwi w PPHN i zwiększa przeżywalność (samodzielnie lub w połączeniu z wentylacją oscylacyjną), bez potrzeby sięgania po ECMO [12,13]. Wiele szpitali nie posiada jednak aparatury do podawania NO, wysoki jest jego koszt, może on także niekorzystnie wpływać na surfaktant, czynność granulocytów, czy generować powstawanie toksycznych metabolitów [14].
Siarczan magnezu jest lekiem rozszerzającym naczynia płucne i systemowe, z jednoczesnym efektem uspokajającym, zmniejszającym napięcie mięśni (blokada płytki nerwowo-mięśniowej) i przeciwzakrzepowym (stabilizacy wpływ na płytki krwi). Magnez jest naturalnym blokerem kanałów wapniowych i antagonistą wapnia, aktywuje cyklazę adenylową i na tej drodze syntezę cyklicznego AMP, co sprzyja zmniejszeniu napięcia mięśni wskutek zahamowania aktywności lekkich łańcuchów kinazy miozynowej [2,15].
W naszym ośrodku w leczeniu PPHN była stosowana do 1996 r. hiperwentylacja, a z leków – przede wszystkim tolazolina [4]. Powodowała ona jednak spadki ciśnienia systemowego, oraz krwawienia z przewodu pokarmowego [4,6]. Pacjenci wymagali zwykle dodatkowej sedacji, a nawet zwiotczenia, oraz wlewów amin katecholowych. W związku z doniesieniami o skuteczności siarczanu magnezu [9,10], jest on od 1997 r. stosowany w naszym oddziale jako podstawowy środek w leczeniu PPHN. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie doświadczeń w tym zakresie.
METODA
Objęto analizą noworodki leczone w oddziale intensywnej terapii (OIT) w latach 1997-99, u których na podstawie obrazu klinicznego i badań dodatkowych rozpoznano PPHN. U pacjentów stosowano konwencjonalną wentylację zastępczą IMV lub IPPV z użyciem dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego (respiratory Sechrist IV 100 i 200, oraz Bear 2001), ustawiając parametry w taki sposób, aby uzyskać jak najwyższą saturację i PaO2, bez hipokapnii i zasadowicy oddechowej. Monitorowano częstość akcji serca, saturację hemoglobiny, oraz ciśnienie tętnicze (metodą bezpośrednią podczas stosowania> 60% tlenu, lub wlewu amin katecholowych). Badania gazometryczne, jonogramu ze stężeniem wapnia zjonizowanego, glukozy i hematokrytu, oraz RTG wykonywano z częstością uzależnioną od obrazu klinicznego. Obliczano różnicę pęcherzykowo-tętniczą dla tlenu (A-aDO2), przyjmując, że ciśnienie parcjalne w powietrzu pęcherzykowym (PAO2) równa się: 713 x FiO2 – PaCO2. Wyliczano wskaźnik utlenowania (Oxygenation Index – OI) ze wzoru:
OI = (MAP xFiO2 x100)/PaO2
(MAP = średnie ciśnienie w drogach oddechowych).
Rozpoznanie PPHN opierano na wywiadzie, wysokiej różnicy pęcherzykowo-tętniczej dla tlenu, a dodatkowo na różnicy w saturacji hemoglobiny (mierzonej pulsoksymetrem) krwi przed odejściem przewodu tętniczego (prawa kończyna górna) i po jego odejściu (jedna z kończyn dolnych). W kilku przypadkach wykonywano tzw „test tolazolinowy”, który uznawano za dodatni gdy po podaniu tolazoliny w dawce 1 mg kg-1 dochodziło do co najmniej 5% poprawy saturacji hemoglobiny. W miarę możliwości potwierdzano obecność PPHN za pomocą echokardiografii z Dopplerem (w 4 przypadkach). Po rozpoznaniu nadciśnienia płucnego do leczenia włączany był 20% roztwór MgSO4 w dawce nasycającej 200 mg/kg masy ciała w ciągu 20-30 min, a następnie we wlewie ciągłym w dawce 50 mg kg-1 h-1. Stężenie magnezu oznaczane było co 12 godzin, podczas terapii starano się, aby wynosiło ono co najmniej 3,5 mmol l-1 [10], (norma od 0,48 do 1,05 mmol l-1). W przypadku hipotensji stosowano wlew krystaloidów, a przy braku skuteczności także aminy katecholowe.
WYNIKI

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Gersony WM, Duc CV, Sinclair JD: „PFC” syndrome (persistence of fetal circulation). Circulation 1969; 40: 111.
2. Walsh-Sukys MC: Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Clin Perinatol 1993; 20: 127-141.
3. Abu-Osba YK: Treatment of persistent pulmonary hypertension of the newborn: update. Arch Dis Child 1991; 66: 74-77.
4. Piotrowski A, Arkuszyńska J, Krajewski P: Persistent pulmonary hypertension – a factor causing respiratory failure in newborn infants. Klin Perinatol Ginekol 1993; Suppl. III: 123-126.
5. Drummond WH, Gregory GA, Heymann MA, Phibbs RA: The independent effects of hyperventilation, tolazoline, and dopamine on infants with persistent pulmonary hypertension. J Pediatr 1981; 98: 603-611.
6. Walsh-Sukys MC, Tyson JE, Wright LL, Bauer CR, Korones SB, Stevenson DK, Verter J, Stoll BJ, Lemons JA, Papile LA, Shankaran S, Donovan EF, Oh W, Ehrenkranz RA, Fanaroff AA: Persistent pulmonary hypertension of the newborn in the era before nitric oxide: practice variation and outcomes. Pediatrics 2000; 105: 14-20.
7. Świetliński J, Illg-Latko E, Musialik E, Górny J, Sobczyk J: Skuteczna terapia tolazoliną w skrajnie wysokiej dawce w przetrwałym nadciśnieniu płucnym u noworodka, Anest Inten Ter 1992; 24: 25-27.
8. Dąbrowska-Wójciak I, Niwald M, Piotrowski A: Leczenie przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodka przy pomocy tolazoliny po dawanej do rurki intubacyjnej – opis przypadku. Przeg Ped 2000; 30: 236-238.
9. Abu-Osba YK, Manasara K, Galal O, Rejjal A: Treatment of pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) with magnesium. Ped Res 1990; 27: 294A.
10. Tolsa JF, Cotting J, Sekarski N, Payot M, Micheli J L, Calame A: Magnesium sulphate as an alternative and safe treatment for severe persistent pulmonary hypertension of the newborn. Arch Dis Child 1995; 72: F184-F187.
11. UK Collaborative ECMO Trail Group: UK collaborative randomised trial of neonatal extracorporeal membrane oxygenation. Lancet 1996; 348: 75-82.
12. The Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group: Inhaled nitric oxide in full-term and nearly full-term infants with hypoxic respiratory failure. New Engl J Med 1997; 336: 597-604.
13. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF, Goldberg RN, Bancalari E, Mayock DE, Redding GJ, de Lemos RA, Sardesai S, McCurnin DC, Moreland SG, Cutter GR, Abman SH: Randomized, multicenter trial of inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventilation in severe, persistent pulmonary hypertension of the newborn. J Pediatr 1999; 131: 55-62.
14. Walsh MC, Stork EK: Persistent pulmonary hypertension of the newborn. Rational therapy based on pathophysiology. Clin Perinatol 2001; 28: 609-627.
15. Ryan CA, Finer NN, Barrington KJ: Effects of magnesium sulphate and nitric oxide in pulmonary hypertension induced by hypoxia in newborn piglets. Arch Dis Child, Fetal Neonatal Ed 1994; 71: F151-F155.
16. Hageman JR, Adams MA, Gardner TH: Pulmonary complications of hyperventilation therapy for persistent pulmonary hypertension. Crit Care Med 1985; 13: 1013-1014.
17. Ambalavanan N, Carlo WA: Hypocapnia and hypercapnia in respiratory management of newborn infants. Clin Perinatol 2001; 28: 517-531.
18. Wu TJ, Teng RJ, Tsou Yau KI: Persistent pulmonary hypertension of the newborn treated with magnesium sulfate in premature neonates. Pediatrics 1995; 96: 472-474.
19. Al-Halees Z, Afrane B, el-Barbary M: Magnesium sulfate to facilitate weaning of nitric oxide in pulmonary hypertension. Ann Thorac Surg 1997; 63: 298-299.
20. Da Costa DE, Nair AK, Pai MG, Al Khusaiby AM: Steroids in full – term infants with respiratory failure and pulmonary hypertension due to meconium aspiration syndrome. Eur J Ped 2001; 16: 150-153.
Adres do korespondencji:
Oddział Intensywnej Terapii i Anestezjologii
Instytutu Pediatrii AM w Łodzi,
SP ZOZ Szpital Kliniczny Nr 4
ul. Sporna 36/50, 91-738 Łódź

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2002