Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2002, s. 197-202
Jerzy Ferber
Intensywna terapia oddechowa chorych z ciężkimi urazami czaszkowo-mózgowymi
Intensive therapy in the severe head injury
Pododdział Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: lek. med. M. Burzyńska;
Kliniki Neurochirurgii;
kierownik: prof. dr hab. W. Jarmundowicz – AM we Wrocławiu
Zaburzenia czynności płuc są częstym powikłaniem ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego (CUCM – stan świadomości i reaktywności określany wg skali Glasgow na 3 – 8 pkt) [1]. Rozległe zmiany morfologiczne w płucach znajduje się u 85% zmarłych z powodu izolowanego CUCM [2]. We wczesnej fazie CUCM u ponad 50% chorych stwierdza się hipoksemię, rozumianą jako PaO2 70 mm Hg (9,3 kPa) przy oddychaniu powietrzem [1]. Zbyt późno rozpoznana, bądź niewłaściwie leczona hipoksemia jest źródłem wtórnego uszkodzenia mózgu (SBI – secondary brain injury)i powodem niekorzystnego przebiegu leczenia CUCM.
SBI jest jednym z podstawowych czynników obciążających prognostycznie CUCM. Najczęściej wywołany jest niedokrwieniem mózgu, spowodowanym naturalnym w ostrej fazie CUCM zmniejszeniem mózgowego przepływu krwi (CBF – cerebral blood flow) lub obniżeniem ciśnienia systemowego. Częstość występowania obniżonego CBF jest w 1 dobie CUCM dwukrotnie większa, niż w dobach następnych [3]. W 1 dobie CUCM CBF koreluje ze stanem neurologicznym określanym wg skali Glasgow [4]. Częstość występowania i wielkość obniżenia CBF są największe w okresie pierwszych kilku godzin CUCM, po czym, w następnej fazie, zazwyczaj odnotowuje się przekrwienie mózgu [5]. Hipoksemia jest drugim, obok hipotensji, podstawowym czynnikiem odpowiedzialnym za SBI [6]. Niedotlenienie mózgu powodowane niską zawartością tlenu we krwi tętniczej określane jest mianem hipoksji hipoksemicznej, zaś niedotlenienie wywołane obniżonym przepływem krwi przez mózg nosi nazwę hipoksji oligemicznej [7].
Zmiany w narządzie oddechowym u chorych z CUCM
Gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest źródłem znacznego wyrzutu amin katecholowych oraz zwiększenia aktywności współczulnej. Prowadzi to do uogólnionej reakcji naczynioskurczowej ze zwyżką ciśnienia systemowego i całkowitego oporu obwodowego. Procesem współistniejącym jest obkurczenie naczyń płucnych, silniej zaznaczone, z racji różnic w unerwieniu współczulnym, w obszarze żyłek, niż tętniczek płucnych. Przebiega ona z różnego stopnia wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej, a także z uszkodzeniem komórek śródbłonka kapilar płucnych. W rzadkich przypadkach procesy te prowadzą do rozwinięcia się obrazu neurogennego obrzęku płuc [1].
Zachłyśnięcie treścią żołądkową, kurcz oskrzelików, rozsiana niedodma ogniskowa i mikrozatory w krążeniu płucnym są kolejnymi przyczynami zaburzeń wymiany gazowej w ostrej fazie CUCM. Wśród mechanizmów odpowiedzialnych za występowanie hipoksemii istotne znaczenie ma wzrost przecieku płucnego, szczególnie zaznaczony u chorych z obrażeniami śródmózgowia [1].
Okres przedszpitalny
Wystąpienie zaburzeń oddychania w fazie przedszpitalnej dwukrotnie zwiększa śmiertelność chorych z CUCM [8].
a. Intubacja tchawicy
Intubację tchawicy drogą przez usta należy wykonać u każdego chorego z CUCM w celu ochrony górnych dróg oddechowych [1,9,10]. Wczesna intubacja istotnie zmniejsza ilość powikłań płucnych u chorych z CUCM i opóźnia ich wystąpienie [11]. W materiale 147 chorych z CUCM przedstawionym przez Singbartla i wsp. zmiany zachłystowe w płucach stwierdzono u 9,3% chorych zaintubowanych na miejscu wypadku i aż u 46,3% intubowanych w późniejszym okresie [12].
Każdy chory z CUCM, zanim się tego nie wykluczy, winien być traktowany jako chory z uszkodzeniem szyjnego odcinka kręgosłupa. Intubacja winna być wykonana w prostym ułożeniu głowy, bez jej odginania, po unieruchomieniu głowy i szyi przy pomocy kołnierza szyjnego lub rąk drugiego ratownika. Wprowadzane obecnie laryngoskopy z rozwartym kątem między łyżką a rękojeścią są odpowiedniejsze do tego typu intubacji, niż tradycyjne modele. Rutynowe podawanie leków przed intubacją chorego z CUCM jest niecelowe i o ile jest to możliwe ze względu na stan reaktywności chorego, należy zaintubować go bez podawania leków stwarzających ryzyko obniżenia ciśnienia tętniczego, depresji oddychania, czy maskujących obraz neurologiczny.
b. Wczesna mechaniczna wentylacja płuc
Konieczność rozpoczęcia mechanicznej wentylacji płuc po zaintubowaniu chorego, który ma prawidłowy tor oddechowy i prawidłową saturację hemoglobiny tlenem (SaO2), nie została udokumentowana. O ile jednak kwalifikuje się chorego do prowadzenia oddechu mechanicznego, korzystniejsza jest wentylacja z użyciem transportowego respiratora, niż oddychanie ręczne workiem samorozprężalnym, stwarzające znacznie większe ryzyko niekorzystnej dla chorego hiperwentylacji (HV).
c. Monitorowanie oddechu w okresie przedszpitalnym
Monitorowanie kapnograficzne nie uzyskało szerszego zastosowania w okresie przedszpitalnym. W praktyce za wystarczające uznaje się monitorowanie saturacji hemogloginy (SaO2), która powinna przekraczać 95% [13]. W przypadku niemożności monitorowania SaO2 konieczna jest rutynowa tlenoterapia zapewniająca minimum 50% tlenu w mieszaninie wdechowej.
Okres wczesnoszpitalny i transport wewnątrzszpitalny
Okres wczesnoszpitalny, połączony z transportem wewnątrzszpitalnym stanowi etap podwyższonego ryzyka wtórnych szkód mózgowych. Chorzy w tym czasie powinni być bardzo starannie monitorowani, aby uchwycić i korygować wszelkie zaburzenia stabilności badanych parametrów, zwłaszcza ciśnienia tętniczego, SaO2 i końcowo-wydechowej prężności CO2 [10,14]. Zdaniem Mattioliego i wsp. większość incydentów desaturacji żylnej krwi mózgowej (obniżenia saturacji hemoglobiny we krwi w opuszce żyły szyjnej – SjO2<50%) w tym okresie wywołana jest niezamierzonym i niekontrolowanym obniżeniem PaCO2 [15]. W grupie 116 chorych z CUCM i monitorowaną SjO2, 36% epizodów desaturacji żylnej krwi mózgowej wywołanych było przez hipokapnię [3]. Potwierdza to celowość używania respiratorów transportowych oraz przenośnych monitorów w czasie przewożenia chorych z CUCM [14,15].
Bezpośrednio po przyjęciu chorego z CUCM do oddziału ratunkowego konieczne jest wykonanie badania gazometrycznego krwi tętniczej. Jego wynik decyduje o sposobie prowadzenia tlenoterapii oraz o wdrożeniu lub korekcie parametrów wcześniej podjętej mechanicznej wentylacji płuc.
Wentylacja mechaniczna płuc w oddziale intensywnej terapii
Wg danych autorów japońskich z 1973 r. mechanicznej wentylacji płuc z powodu zaburzeń wymiany gazowej wymaga ponad 60% chorych z izolowanymi ciężkimi urazami mózgu [16]. Obecnie zaleca się rutynowe podejmowanie mechanicznej wentylacji płuc u chorych nieprzytomnych w ostrej fazie CUCM i uzasadnia się to koniecznością zapobiegania hiperkapnii i hipoksji [17]. Takie stanowisko, jakkolwiek trudno podważać jego zasadność, nie zostało nigdy udokumentowane badaniami klinicznymi. Doświadczenie wskazuje, że w wielu przypadkach, dla zapewnienia prawidłowego utlenowania krwi wystarczająca jest tlenoterapia, zaś hiperkapnia nie jest zjawiskiem częstym u chorych z CUCM, zaintubowanych i pozostawionych na własnym oddechu, o ile nie stosuje się leków sedujących i narkotycznych [1]. We wczesnej fazie CUCM częściej mamy do czynienia z hipoksją i hipokapnią [1]. Rutynowe wdrażanie mechanicznej wentylacji płuc u każdego chorego może więc być nieuzasadnione. Rozstrzygać winno badanie gazometryczne krwi tętniczej oraz stan kliniczny, a konieczność rutynowej mechanicznej wentylacji płuc we wczesnej fazie CUCM winna być, jak wiele innych elementów leczenia tych stanów, przedmiotem prospektywnych badań na dużym materiale.
a. Hipokapnia, czy normokapnia
W latach 70 zalecano rutynowe stosowanie HV w leczeniu CUCM, również u chorych z prawidłowym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym [18,19,20]. Rozmaite protokoły i algorytmy leczenia chorych z CUCM dopuszczały obniżanie PaCO2 do wartości 20 – 22 mm Hg (2,7 – 2,9 kPa) nawet u pacjentów z nieznanym CBF, gdyż uważano, że przy PaCO2> 20 mm Hg (2,7 kPa) ryzyko niebezpiecznego obniżenia CBF nie występuje [19]. W tym samym czasie Cold wykazał u chorych z CUCM, u których monitorował regionalny CBF (rCBF) techniką ksenonową, że ostra HV może wywoływać obniżenie CBF do wartości znacznie poniżej progu ischemicznego, a zatem może być szczególnie niebezpieczna u chorych z pierwotnie obniżonym rCBF [21]. Podobne rezultaty, wskazujące na znaczną redukcję CBF pod wpływem HV u chorych z CUCM, zaprezentowali w 1984 r. Obrist i wsp. W ich materiale, zawierającym m. in. ocenę 34 chorych z obniżonym CBF, HV powodowała zwiększenie AJDO2 (różnica zawartości tlenu w krwi tętniczej i żylnej w opuszce żyły szyjnej) wskazujące na niedokrwienie mózgu, podczas gdy obniżenie ICP odnotowano jedynie u 15 chorych [22]. Muizelaar i wsp. wykazali w badaniach prospektywnych, że u chorych z CUCM i GCS 4-5 pkt, którzy w ciągu pierwszych 5 dni choroby nie byli poddawani rutynowej hiperwentylacji, uzyskiwano istotnie lepszy wynik leczenia po 3 i 6 miesiącach, niż u chorych hiperwentylowanych do PaCO2 25 mm Hg (3,3 kPa) [23]. Badania Robertsona i wsp. porównujące wpływ na wynik leczenia CUCM dwóch taktyk postępowania: CBF promotion [CPP> 70 mm Hg (9,3 kPa) i PaCO2 35 ± 2 mm Hg (4,7 ± 0,3 kPa)] i ICP control [CPP> 50 mm Hg (6,7 kPa) i PaCO2 25 – 30 mm Hg (3,3 – 4 kPa)] nie wykazały różnic, jakkolwiek PaCO2 utrzymywane w ostrej fazie choroby było istotnie odmienne w obu grupach, a odsetek epizodów desaturacji żylnej krwi mózgowej (SjO2<50% przez> 10 min.) był w grupie ICP control większy [24].
Tradycyjnie przyjmuje się, że hiperwentylacja powoduje zwężenie naczyń mózgowych oraz zwiększenie oporu naczyniowego mózgu (CVR – cerebral vascular resistence). Powoduje to spadek CBF i zmniejszenie objętości krwi mózgowej (CBV – cerebral blood volume), co jest źródłem obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego [18,25]. Wykazano również, że stopień zmniejszenia CBF zależy od wielkości redukcji PaCO2 [3]. Takie uproszczone definiowanie związków między ICP a PaCO2 nie znajduje pełnego potwierdzenia w badaniach zależności między CBF a PaCO2 [22], a także w badaniach wpływu HV na korelujący z CVR wskaźnik oporowy (PI – pulsatility index) mierzony przy użyciu przezczaszkowego pomiaru prędkości przepływu krwi w tętnicach wewnątrzczaszkowych techniką dopplerowską [26].
Niekorzystny wpływ HV na utlenowanie mózgu można również stwierdzić monitorując poziom tkankowej prężności tlenu (PbrO2). Zjawisko to wykazano zarówno w ostrej fazie CUCM [27], jak również po ostrym okresie choroby [28]. Hukkelhoven i wsp. badali wpływ HV chorych z ciężkimi i umiarkowanymi (GCS 9 – 12 pkt) urazami czaszkowo-mózgowymi na wynik leczenia określany po 6 miesiącach. Nie wykazali istotnego zmniejszenia śmiertelności w grupie 618 chorych intensywnie hiperwentylowanych [PaCO2<25 mm Hg (3,3 kPa)] i 518 chorych umiarkowanie hiperwentylowanych [PaCO2 25 – 30 mm Hg (3,3 – 4 kPa)] w porównaniu z 391 chorymi, u których utrzymywano PaCO2 na poziomie> 30 mm Hg (4,7 kPa). Odnotowano jednak tendencję do gorszych wyników leczenia u chorych poddawanych HV, która była wyraźniejsza w młodszych grupach wiekowych [29].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Demling R, Riessen R: Pulmonary dysfunction after cerebral injury. Crit Care Med 1990; 18: 768-774.
2. Simmons RL, Martin AM, Heistercamp CA, Ducker TB: Respiratory insufficiency in combat casualties. II. Pulmonary edema following head injury. Ann Surg 1969; 170: 39-44.
3. Robertson C: What about CO2 management? Abstracts of the Euro-Neuro 2000 Congress, Genk, Febr. 2 – 5, 2000. Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18), A 56: 104-106.
4. Marion DW, Spieger TP: Changes in management of severe traumatic brain injury: 1991 – 1997. Crit Care Med 2000; 28: 16-18.
5. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow in severe clinical head injury. New Horiz 1995; 3: 384-394.
6. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, Blunt BA, Baldwin N, Eisenberg HM, Jane JA, Marmarou A, Foulkes MA: The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222.
7. Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. J Neurosurg 1990; 73: 725-730.
8. Raum M, Bouillon B, Buchheister B, Lefering R: The role of prehospital hypotension and respiratory dysfunction – results of epidemiological study. Abstracts of the 5th International Neurotrauma Symposium 2000. Restorative Neurology and Neuroscience 2000; 16: 265.
9. Baethmann A, Eriskat J, Stoffel M, Chapuis D, Wirth A, Plesnila N: Special aspects of severe head injury: recent developments. Curr Opin Anaesth 1998; 11: 193-200.
10. Drobnik L: Intensywna terapia neurochirurgiczna; w: Zarys neurochirurgii (Red.: Ząbek M.) PZWL, Warszawa, 1999.
11. Sefrin P: Current level of prehospital care in severe head injury – potential for improvement. Acta Neurochirur, Suppl 1993; 57: 141-144.
12. Singbartl G: Die Bedeutung der präklinischen Notfallversorgung für die Prognose von Patienten mit schweren Schaedel-Hirn-Trauma. Anaesthesiol, Intensivmed Notfallmed 1985; 20: 251-260.
13. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, Newell D W, Pitts LH, Rosner MJ, Wilberger JE: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma 1996; 13; 641-736.
14. Stocker R, Buergi U, Keller E, Imhof HG: Acute Schaedel-Hirn-Verletzung. Anaesthesist 2000; 49: 913-926.
15. Mattioli C, De-Vitis A, Gemma M, Calvi MR, Narcisi S, Cerri M: Intrahospital transport in the acute phase of brain injuries. Abstracts of the 2nd Symposium of the International Society for Neuroemergencies, Abano Terme, 1999, 61.
16. Katsurada K, Yamada R, Sugimoto T: Inspiratory insufficiency in patients with severe head injury. Surgery 1973; 73: 191.
17. Czernicki Z, Szpiro-?urkowska A: Ciężkie urazy czaszkowo- mózgowe; w: Zarys neuroanestezji (Red.: Szpiro-?urkowska A., Czernicki Z.), PZWL, Warszawa, 1997.
18. Shapiro HM.: Intracranial hypertension: Therapeutic and anesthetic consideration. Anesthesiology 1975; 43: 445-471.
19. Bruce DA, Gennarelli TA, Langfitt TW: Resuscitation from coma due to head injury. Crit Care Med 1978; 6: 254-269.
20. Nordstroem C-H, Graende PO: The „Lund Concept” in neurointen-sive care; in: Pathophysiological Principles and Controversies in Neurointensive Care. (Ed.: von Wild K. R. H.) Zuckschwerdt Verlag, München, 1998.
21. Cold GE: Does acute hyperventilation provoke cerebral ischaemia in patients with severe head injury? Acta Anaesth Scand 1987; 31 (Suppl. 86): 57.
22. Obrist WD, Langfitt TW, Jaggi JL, Cruz J, Gennarelli TA: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with head injury. Relationship to intracranial hypertension. J Neurosurg 1984; 61; 241- 253.
23. Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi SC, Becker DP, Gruemer H, Young HF: Adverse effects of prolonged hyperventilation in patients with severe head injury. A randomized clinical trial. J Neurosurg 1991; 75: 731-739.
24. Robertson CS, Valadka AB, Hannay JH, Contant CF, Gopinath SP, Cormio M, Uzura M, Grossman RG: Prevention of secondary ischemic insults after head injury. Crit Care Med 1999; 27: 2086-2095.
25. Raichle ME, Plum F: Hyperventilation and cerebral blood flow. Stroke, 1972; 3; 566-575.
26. Oertel M, Kelly DF, Lee JH, Glenn TC, McArthur D, Martin NA: Can hyperventilation improve cerebral microcirculation in patients with high ICP? Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, July 22-26, 2000, 226.
27. Kiening KL, Haertl R, Unterberg AW, Schneider G-H, Bardt T, Lanksch WR: Brain tissue PO2-monitoring in comatose patients: Implications for therapy. Neurol Res 1997; 19: 233-240.
28. Carmona JA, Maas AIR, Avezaat CJJ: ICP and brain tissue PO2 reactivity in response to hyperventilation in severe head trauma. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, July 22-26, 2000, 242.
29. Hukkelhoven CWPM, Steyerberg EW, Farace E, Maas AIR: The clinical use and effects of hyperventilation in head injury. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, July 22-26, 2000, 192.
30. De Deyne C, De Jongh R: Euro-Neuro 1998 survey on the management of severe head injury. Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18): 3-5.
31. Feldman Z, Gopinath SP, Claypool M, Robertson CS, Crouch J, Contant CF, Grossman RG: The effect of positive end expiratory pressure (PEEP) on intracranial compliance; in: Intracranial Pressure IX, (Ed.: Nagai H., Kamiya K, Ishii S.), Springer Verlag, Tokyo, 1994.
32. Mascia L, Grasso S, Puntillo F, Majorano M, Cafarelli M, Bruno F, Fiore T, Ancona G, Brienza A, Ranieri VM: The effects of positive end expiratory pressure on cerebral hemodynamics in severe brain injured patients with acute lung injury. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 245.
33. Videtta W, Villarejo F, Cohen M, Domeniconi G, Santa Cruz R, Pinillos O, Rios F, Maskin B: Effects of PEEP on ICP and cerebral perfusion pressure. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 114.
34. Wolf S, Schuerer L, Trost HA, Lumenta CB: The safety of the open lung approach in neurosurgical patients. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 116.
35. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation: Management strategies and clinical outcome. Crit Care Med 1998; 26: 344-351.
36. Scap M, Kukin T, Seculic A, Kljucar I: The importance of jugular bulb oxymetry for appropriate setting of ventilator in patients with severe head injury. Abstracts of the Euro-Neuro 1998 Congress. 1998, 1, 109, N. I. 43.
37. De Deyne C, De Jongh R, Casaer M, Decruyenaere J, Colardyn F: Jugular bulb oxymetry as a guide to hyperventilation in the treatment of intracranial hypertension after severe head injury. Abstracts of the Euro-Neuro 1998 Congress, 1998, 1, 82-83, N. T. 6.
38. Gopinath SP, Robertson CS, Contant CF, Hayes C, Feldman Z, Narayan RK, Grossman RG: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J Neurol, Neurosurg, and Psychiatry 1994; 57: 717-723.
39. Imberti R, Bellinzona G, Fuardo M, Pellicori S, Pagani M, Casazza A, Blangetti I: Effect of short term moderate hyperventilation on CPP, SjO2 and cerebral tissue PO2 in patients with severe traumatic brain injury. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 185.
40. Christensen MA, Bloom J, Sutton KR: Comparing arterial and end-tidal carbon dioxide values in hyperventilated neurosurgical patients. Am J Crit Care 1995; 4: 116-121.
41. Ferber J, Lechowicz-Głogowska BE, Juniewicz H, Kasprowicz M: Effect of intracranial pathology and hyperventilation on arterial to end-tidal PCO2 difference during craniotomy. Minerva Anesthesiol 2001; 67 (Suppl. 1), 5: 261.
42. Grousson S, Jourdan C, PerretLiaudet A, Artru F: Effects of normobaric hyperoxia on cerebral haemodynamics and oxygen-ation parameters during severe intracranial hypertension. A pilot study on 7 cases. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 277.
43. Rothoerl RD, Woertgen C, Faltenmeier H, Brawanski A: Arterial oxygen tension and brain tissue PO2. Abstracts of the 11th International Symposium on Intracranial Pressure and Brain Monitoring, Cambridge, 2000, 274.
44. Thiagarajan A, Goverdhan PD, Chari P, Somasunderam K: The effect of hyperventilation and hyperoxia on cerebral venous oxygen saturation in patients with traumatic brain injury. Anesth Analg 1998; 87: 850-853.
45. Cherniy VI, Gorodkin GA, Vorobiova TI: Severe head injury management: early mild hyperbaric oxygenation in combination with intracarotid medication. Eur J Anaesth 2001; 18 (Suppl. 21), 68: A-240.
46. Kelly DF: Sedation after severe head injury: beneficial to final outcome? Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18), A 26: 46-48.
47. Hsiang JK, Chesnut RM, Chrisp CB, Klauber MR, Blunt BA, Marshall LF: Early routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it necessary? Crit Care Med 1994; 22: 1471-1476.
48. Citerio G, Stocchetti N, Galli D: Head trauma sedation in Italian intensive care units. Results of recent survey. J Neurosurg Anesth 2000; (Suppl. 1), 21: C. 12.
49. Jankowski M, Rueckholdt H, Rickels E, Burchert W, Holl K: Thiopental and propofol causes critical hypoperfusion in hyperventilated patients. J Neurosurg Anesth 1997; 9: 97.
50. De Baerdemaeker L, Van Aken J: CO2 management in neuro- anaesthesia. Eur J Anaesth 2000; 17 (Suppl. 18), A 51: 95-96.
Adres do korespondencji:
Pododdział AiIT Kliniki Neurochirurgii AM
ul. Traugutta 116
54-212 Wrocław

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2002