Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2010, s. 21-24
*Dorota Olczak-Kowalczyk
Choroby dziąseł u osób w wieku rozwojowym po transplantacji narządów unaczynionych (wątroby lub nerki)
Gingival diseases in development age patients after solid organ transplantation (liver or kidney)
Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Summary
Immunossuppresion after solid organ transplantation predispose to local and general infections. Inflammatory lesions in oral cavity are observed in children after transplantation and often concern to periodontioum.
Aim of study was description kinds of gingivitis in developmental age patients who were graft recipients – liver or kidney, on basis of gum diseases classification of American Academy of Periodontology.
Presented clinical manifestation and risk factors predisposed to gingivitis connected with dental plaque increased by general health status, gum diseases connected with oral infections (virus and fungal) and ulcero-necrosis gingivitis. Underline importance of prevention and early treatment of gum diseases in subject under immunosuppresion and necessity keeping in good oral hygiene.
Wstęp
>Przeszczepianie narządów unaczynionych jest skuteczną metodą leczenia ich schyłkowej niewydolności, jednak łączy się nieodmiennie ze stosowaniem leczenia immunosupresyjnego, zapobiegającego odrzuceniu narządu przeszczepionego. Najczęściej stosowanymi lekami immunosupresyjnymi są inhibitory kalcyneuryny, takie jak cyklosporyna A i takrolimus, inhibitory TOR, takie jak rapamycyna (sirolimus, everolimus), leki antyproliferacyjne, takie jak cyklofosfamid, azatiopryna i mykofenolan mofetylu (MMF) oraz glikokortykosteroidy (1-3).
>Stosowanie leków immunosupresyjnych jest obciążone ryzykiem wystąpienia różnorodnych objawów niepożądanych, które mogą mieć charakter uniwersalny (niezależny od rodzaju leku) lub swoisty dla konkretnej grupy leków lub poszczególnych preparatów. Objawy uniwersalne to przede wszystkim zwiększona skłonność do zakażeń i limfo proliferacji (4). Objawami specyficznymi dla powszechnie stosowanej cyklosporyny A (CsA) i takrolimusu (TAC) są nefro-, hepato- i neurotoksyczność. Cyklosporyna A powoduje poza tym nadciśnienie, nadmierne owłosienie i rozrost dziąseł. Takrolimus zwiększa natomiast ryzyko wystąpienia cukrzycy. Leczeniu sirolimusem (RAPA) może towarzyszyć hypercholesterolemia, hypertrójglicerydemia i małopłytkowość, natomiast mykofenolanem mofetylu MMF – leukopenia. Najczęściej spotykanym działaniem niepożądanym azatiopryny jest przemijająca biegunka. Azatiopryna (AZA) działa hepatotoksycznie i supresyjnie na szpik kostny. U pacjentów leczonych AZA obserwuje się leukopenię i małopłytkowość, zapalenie trzustki, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, łysienie. Powszechnie stosowane glikokortykosteroidy są obciążone możliwością wystąpienia licznych działań niepożądanych, szczególnie niekorzystnych dla organizmu rozwijającego się. Powodują hiperglikemię, wzrost ciśnienia krwi, wzrost masy ciała. Leki te hamują także wydzielanie kalcytoniny, zmniejszają uwalnianie hormonu wzrostu i wpływają na metabolizm tkanki kostnej, upośledzając przebieg procesu tworzenia kości (1-3).
>U biorców narządów unaczynionych, oprócz działań niepożądanych leków, mogą występować także powikłania będące efektami choroby przyczynowej przeszczepienia, związane z narządem przeszczepionym lub współistniejącymi chorobami (2, 3). Miejscem ujawniania powikłań ogólnoustrojowych obserwowanych u biorców narządów są często tkanki przyzębia.
>Zgodnie z klasyfikacją chorób przyzębia, przyjętą przez Amerykańską Akademię Periodontologiczną (AAP) wyróżnia się osiem głównych grup:
>1. Choroby dziąseł:
>a. choroby dziąseł związane z płytką nazębną,
>b. choroby dziąseł nie związane z płytką nazębną.
>2. Przewlekłe zapalenie przyzębia.
>3. Agresywne zapalenia przyzębia.
>4. Zapalenia przyzębia będące manifestacją chorób układowych.
>5. Martwicze choroby przyzębia.
>6. Ropnie tkanek przyzębia.
>7. Choroby przyzębia związane z chorobami miazgi kanałowej.
>8. Wrodzone i nabyte czynniki miejscowe oraz deformacje śluzówkowo-dziąsłowe, modyfikujące przebieg choroby przyzębia (5, 6).
>U osób w wieku rozwojowym po transplantacji narządów unaczynionych najczęściej opisywanymi chorobami dziąseł są zmiany związane z przyjmowaniem leków oraz choroby dziąseł związane z płytką nazębną nasilone przez czynniki ogólne lub niewywoływane przez płytkę nazębną, zwłaszcza postacie związane z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi i grzybiczymi (7, 8). U pediatrycznych biorców narządu rzadziej spotyka się martwiczo-wrzodziejące zapalenia dziąseł ( Necrotizing Ulcerative Gingivitis – NUG) i zapalenia przyzębia (9).
>Celem pracy jest omówienie zmian w tkankach przyzębia u pediatrycznych biorców narządów unaczynionych (wątroby lub nerki) w oparciu o doświadczenia własne i doniesienia z piśmiennictwa.
Choroby dziąseł związane z płytką nazębną nasilone przez czynniki ogólne
>Czynnikiem ogólnym modyfikującym przebieg zapalenia dziąseł związanych z płytką nazębną u biorców narządów unaczynionych jest osłabienie funkcji układu immunologicznego, spowodowane stosowaniem leków immunosupresyjnych oraz zaburzeniami związanymi z rodzajem przeszczepionego narządu i współistniejącymi chorobami. Osłabienie swoistej odpowiedzi komórkowej oraz współistniejąca niekiedy leukopenia u dzieci po transplantacji narządów, zwiększa wrażliwość tkanek przyzębia na czynniki bakteryjne. Dodatkowy, niekorzystny wpływ mogą mieć także zaburzenia wydzielania śliny występujące u osób leczonych immunosupresyjnie lub przyjmujących leki hipotensyjne.
>U pacjentów po transplantacji narządów unaczynionych leczonych cyklosporyną A często obserwuje się skłonność do zmian rozrostowych dziąseł (13-86% biorców narządów przyjmujących CsA) (7-14). Wielu badaczy podkreśla wysoką podatność dzieci na wystąpienie tego powikłania (7, 12, 13).
>Patomechanizm zapalenia rozrostowego dziąseł nie jest dostatecznie wyjaśniony. Cyklosporyna A pobudza proliferację fibroblastów, syntezę protein i produkcję kolagenu. Wzmożona aktywność fibroblastów może być wynikiem wzrostu stężenia IL-6 w tkankach dziąsła. U pacjentów leczonych tym lekiem obserwuje się wzrost stężenia czynnika wzrostu keratynocytów (KGF). CsA zwiększa również syntezę i wydzielanie czynnika transformującego TGF-β przez limfocyty T i komórki śródbłonka, stymulującego wytwarzanie endoteliny i kumulację białek macierzy zewnątrzkomórkowej, co przyczynia się do rozwoju tkanki łącznej włóknistej. Obserwowano także zmniejszenie syntezy i aktywności matrix metaloproteinaz (MMP-1, MMP-2), jednak nie potwierdzono istotnego znaczenia tego faktu w rozwoju zmian rozrostowych (10, 15-18).
>Wśród miejscowych czynników predysponujących do wystąpienia zapalenia rozrostowego dziąseł, oprócz oddziaływania płytki nazębnej powodującej stan zapalny dziąseł, wymienia się nieprawidłowości zgryzowe i oddychanie przez usta. Rola miejscowych czynników wciąż nie jest jednak wyjaśniona. Wielu badaczy obserwowało gorszy stan higieny i częstsze występowanie zapalenia dziąseł u pacjentów ze zmianami rozrostowymi w porównaniu z pacjentami bez tych zmian (7, 11-13). Zauważono także związek między występowaniem i stopniem nasilenia rozrostu dziąseł a obecnością i gęstością kolonii drożdżaków z rodzaju Candida (7).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2009-11-06
zaakceptowano do druku: 2009-12-18

Adres do korespondencji:
*Dorota Olczak-Kowalczyk
Zakład Stomatologii Dziecięcej IS WUM
ul. Miodowa18, 00-246, Warszawa
tel.: (22) 502 20 31
e-mail: pedodoncja@wum.edu.pl

Nowa Stomatologia 1/2010
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia