Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1a/2018, s. 49-54 | DOI: 10.25121/PNM.2018.31.1A.49
*Aleksandra Buczek1, Dominika Wcisło-Dziadecka2, Katarzyna Sierant1, Ligia Brzezińska-Wcisło1, 3
Co nowego w etiologii i terapii łojotokowego zapalenia skóry
What is new in the etiology and treatment of dermatitis seborrhoica
1Oddział Dermatologii, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. Andrzeja Mielęckiego w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Oddziału: prof. dr hab. med. Ligia Brzezińska-Wcisło
2Zakład Badań Strukturalnych Skóry, Katedra Kosmetologii, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej w Sosnowcu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Zakładu: dr hab. biol. Krzysztof Jasik
3Katedra i Klinika Dermatologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ligia Brzezińska-Wcisło
Streszczenie
Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS), wyprysk łojotokowy (WŁ) jest przewlekłą, nawracającą chorobą skóry. Schorzenie najczęściej dotyka osoby młode, jednak może wystąpić w każdej grupie wiekowej. Charakteryzuje się obecnością wykwitów złuszczających na podłożu rumieniowym w okolicach skóry najbardziej obfitujących w gruczoły łojowe (twarz, skóra owłosiona głowy, plecy) oraz okolicach wyprzeniowych. Rozpoznanie stawia się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego. Patogeneza schorzenia do dziś nie jest jednoznacznie wyjaśniona, jednakże istnieje szereg czynników predysponujących – zaburzenia aktywności gruczołów łojowych, obniżenie odporności, kolonizacja bakterii i grzybów, łuszczyca, niedoborowa dieta. Terapia ŁZS jest wciąż dużym wyzwaniem dla klinicystów, gdyż nie ma jednego radykalnego leku przynoszącego trwałe wyleczenie, a samo schorzenie ma charakter nawrotowy. Według konsensusu postępowania terapeutycznego Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego główną rolę w leczeniu wyprysku łojotokowego skóry owłosionej głowy odgrywają szampony zawierające cyklopiroksolaminę, ketokonazol lub pirytonian cynku. Z kolei w przypadku wykwitów zlokalizowanych na skórze gładkiej, rekomendowane są preparaty miejscowe z pochodnymi imidazolowymi oraz słabo i średnio mocno działającymi glikokortykosteroidami, przy czym zmiany na twarzy powinny być kontrolowane pochodnymi kalcyneuryny. W artykule omówiono etiologię, obraz kliniczny oraz najnowsze informacje dotyczące leczenia WŁ.
Summary
Dermatitis seborrheica also known as seborrheic eczema is a chronic and recurrent skin disease. Young people are in risk group, but it occurs in every age group. It is characterized by the presence of exfoliating erythematous exanthemas in areas abundant with the sebaceous glands (face, scalp, back) and skin folds. Diagnosis is based on a characteristic clinical picture. The pathogenesis of the disease to this day is not clearly explained, but there is a number of predisposing factors – sebaceous gland disorders, lowering of immunity, colonization of bacteria and fungi, psoriasis, deficient diet. The treatment is very difficult, as no single and radical cure for seborrhoeic dermatitis has been found yet. Polish Association of Dermatologists presents the therapeutic guidelines for this condition – ciclopirox shampoo is recommended Alternatively shampoos containing ketoconazole or zinc pirythione could be used. For other localisations therapy with imidazoles and coricosteroides is recommended. Calcineurin inhibitors are the best option for face lesions. The article presents aetiology, clinical presentation and treatment of seborrhoeic eczema.
WPROWADZENIE
Łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) jest uważane za jedno z najczęstszych schorzeń występujących w codziennej praktyce dermatologicznej, dotykające szacunkowo około 3% populacji. Brak jednoznacznych kryteriów diagnostycznych oraz opóźnione wizyty u lekarza utrudniają dokładne oszacowanie jego rozpowszechnienia. Podstawowe objawy, do których należą rumieniowo-złuszczające wykwity, często pokryte strupami, lokalizujące się najczęściej na twarzy, nierzadko stanowią dla pacjentów poważny problem zarówno kosmetyczny, jak i psychospołeczny, wpływając niekorzystnie na jakość życia. Chociaż zauważono nieznacznie większą predylekcję występowania schorzenia u płci męskiej, to co do wieku, w którym ono występuje, nie ma jednoznacznych predyspozycji – wyprysk łojotokowy może dotknąć pacjentów w każdym okresie życia, od niemowlęctwa po wiek podeszły. Za podstawową przyczynę choroby uznaje się nadaktywność gruczołów łojowych, jednakże może ona pojawić się u osób bez łojotoku. Pod względem skuteczności i bezpieczeństwa stosowania wiodą prym preparaty terapii miejscowej, zawierające substancje przeciwzapalne oraz przeciwgrzybiczne (1-3).
ETIOLOGIA
Etiopatogeneza łojotokowego zapalenia skóry nie jest jednoznacznie określona. Schorzenie częściej występuje u płci męskiej, bez względu na wiek pacjenta. Najnowsze doniesienia naukowe podają, że ŁZS występuje z częstością 1-3% w populacji ogólnej, 3-5% u młodych dorosłych oraz aż u 40-80% zakażonych wirusem HIV (4). Najczęściej pojawia się w okresie dojrzewania, kiedy gruczoły łojowe są nadmiernie aktywne. Drugi szczyt zachorowalności przypada po 50. roku życia (1, 3, 5). Bezsprzecznie jednymi z głównych przyczyn choroby są nadaktywność skórnych gruczołów łojowych oraz nieprawidłowy proces odnawiania komórek naskórka, prowadzący do przyspieszonego rogowacenia. Ilość i skład wydzielanego łoju podlegają znacznym wahaniom w różnych okresach życia, co tłumaczy występowanie ciemieniuchy u noworodków, gdzie stymulacja pikiem androgenowym pochodzenia matczynego stymuluje aktywność wydzielniczą skóry. Teoria ta tłumaczy również nasilenie łojotokowego zapalenia skóry u nastolatków w wieku pokwitaniowym oraz najczęstszą lokalizację wykwitów – twarz, skóra owłosiona głowy, klatka piersiowa i plecy. Nadmierny łojotok szczególnie często dotyka pacjentów z zaburzeniami endokrynologicznymi przebiegającymi z hiperandrogenemią, np. zespołem policystycznych jajników. Nie bez znaczenia pozostaje fakt adrenergicznej stymulacji mięśni przywłośnych do wydzielania łoju na powierzchnię skóry pod wpływem stresu i zimna. Ciekawą obserwację poczyniono w odniesieniu do pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona, padaczkę, po udarach mózgu oraz z porażeniem nerwu twarzowego, gdzie po stronie dotkniętej niedowładem występuje wzmożone wydzielanie łoju, a przez to większa predyspozycja do występowania łojotokowego zapalenia skóry (1, 6). Ogromne znaczenie w etiopatogenezie choroby, budzące wciąż kontrowersje, przypisuje się lipofilnemu grzybowi Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), głównie ze względu na dobrą odpowiedź na leczenie doustnymi lekami z grupy imidazoli oraz korelację poprawy stanu miejscowego z redukcją kolonii grzyba. Malassezia furfur jest prawidłowym składnikiem flory drobnoustrojowej skóry, ale u osób z ŁZS występuje on w zwiększonej ilości. Drożdżak ten wnika do warstwy rogowej naskórka, uwalniając lipazę, która doprowadza do tworzenia się wolnych kwasów tłuszczowych i zapoczątkowania procesu zapalnego. Malassezia dobrze rozwija się w środowisku bogatym w lipidy, dlatego obecność wolnych kwasów tłuszczowych sprzyja wzrostowi tego grzyba (5). Nowością wśród teorii na temat etiologii ŁZS jest wynik badania klinicznego z 2017 roku, które wykazało wpływ nadmiernej kolonizacji Staphylococcus epidermidis oraz zaburzenia funkcji barierowej skóry na rozwój schorzenia (7).
Choroba może być traktowana jako stan przedłuszczycowy. Biorąc pod uwagę główne objawy kliniczne, jak rumień i drobne złuszczanie, obie jednostki są do siebie podobne – stąd popularnie używany jest termin sebopsoriasis. Co więcej, wystąpienie ŁZS, poprzez podrażnienie skóry, może nasilić objawy u pacjentów z wcześniej rozpoznaną łuszczycą (3, 5). Nowe doniesienia naukowe podają udział IL-1 w patogenezie łojotokowego zapalenia skóry. Malassezia spp. aktywując szlak cytokinowy, powoduje wzrost jej uwalniania, a to z kolei doprowadza do aktywacji neutrofilów i nasilenia stanu zapalnego oraz objawów choroby. Blokowanie receptorów dla IL-1 wydaje się mieć obiecujące znaczenie w patogenezie choroby i leczeniu (8). Badanie kliniczne z 2016 roku wykazało związek między występowaniem zespołu metabolicznego a nasileniem ŁZS. Zauważono, że u pacjentów ze współisniejącymi obiema jednostkami chorobowymi poziom frakcji osoczowej HDL jest znacząco niższy niż w grupie pacjentów z odosobnionym zespołem X. Badanie donosi, że obecność ŁZS może poprzedzać wystąpienie zespołu metabolicznego (9).
Łojotokowe zapalenie skóry związane jest z zaburzeniami immunologicznymi, co potwierdza częstsze występowanie dermatozy u osób z AIDS (oporne na leczenie zapalenie skóry może nasuwać klinicystom podejrzenie infekcji wirusem HIV) (3). Czynnikami mogącymi nasilić zmiany chorobowe w przebiegu łojotokowego zapalenia skórą są m.in.: nieprawidłowa dieta (alkohol, niedobór cynku, selenu i witamin z grupy B), zaburzenia odżywiania (anoreksja, bulimia), leki (np. psolareny, lit, sole złota, haloperidol, buspiron), noszenie obcisłej, mało przewiewnej odzieży oraz nierzadko błędy w pielęgnacji skóry, jak zbyt intensywne usuwanie warstwy łojowej przez pacjenta czy nadużywanie kosmetyków (2, 3, 5).
PRZEBIEG I OBJAWY KLINICZNE
Przebieg ma charakter przewlekły i nawrotowy, zaostrzenia występują w zmiennych okresach czasu. Świąd jest rozmaicie intensywny, nasilający się pod wpływem potu. Często dochodzi do zaostrzenia w okresie jesienno-zimowym, z kolei światło słoneczne łagodzi objawy. Wykwity skórne pojawiają się stopniowo. Pacjenci zgłaszają nasilenie objawów przez stres emocjonalny, przebywanie w klimatyzowanych pomieszczeniach, układowe infekcje przebiegające z gorączką czy też po stosowaniu niektórych leków. Choroba rozpoczyna się od otrębiastego złuszczania naskórka oraz miernie nasilonego rumienia. ŁZS wymaga diagnostyki różnicowej z innymi dermatozami, w przebiegu których występuje nadmierne złuszczanie – głównie z łuszczycą. Zajmuje ona jednak zazwyczaj większy obszar skóry oraz charakteryzuje się odmiennym obrazem histopatologicznym. W bardziej zaawansowanym stadium ŁZS zmiany przybierają formę dobrze odgraniczonych, nieregularnych plam rumieniowych z nawarstwionymi żółtymi strupami i widocznym niekiedy surowiczym wysiękiem. W zależności od lokalizacji, wykwity mogą przybierać nieco odmienny wygląd. W obrębie twarzy ogniska rumieniowe lokalizują się głównie na czole („korona łojotokowa”), w fałdach nosowo-wargowych, na brwiach i uszach, tworząc lepkie żółte strupy. Zmiany na szyi przybierają kształt obrączkowaty – tzw. płatkowe łojotokowe zapalenie skóry, często mylnie diagnozowane jako zakażenie grzybicze. Wykwity w okolicy pach i pachwin, okolic intymnych i pod piersiami, ze względu na żywo czerwony, rozlany charakter, mogą przypominać drożdżycę lub wyprzenia. Na tułowiu zaobserwować można okrężne, policykliczne, a nawet obrączkowate plamy o barwie żółto-brązowej, najczęściej w okolicy mostka. Na owłosionej skórze głowy może występować jedynie drobne złuszczanie (łupież) lub zmiany zapalne o charakterze rozlanym, obejmujące całą jej powierzchnię.
W zaawansowanych stadiach nawarstwiona, wyschnięta warstwa martwego naskórka z dużą ilością łoju tworzyć może trudną do ewakuacji skorupę. Nasilony świąd skóry głowy powoduje szczególny dyskomfort, a długotrwałe zmiany, powodujące zaczopowanie ujść gruczołów przywłośnych oraz uszkodzenia mechaniczne towarzyszące drapaniu, mogą prowadzić do przerzedzenia włosów i brwi. W piśmiennictwie opisywany jest szereg odmian łojotokowego zapalenia skóry – postać łupieżopodobna, seborrheic erythroderma, łojotokowe zapalenie powiek (seborrheic blepharitis) oraz łojotokowe zapalenie skóry niemowląt.
Łupieżopodobne łojotokowe zapalenie skóry (pityriasiform seborrhoid) jest przypuszczalnie odmianą płatkowego zapalenia skóry. Podczas choroby u pacjenta obserwuje się zmiany rumieniowe i ogniska łuszczenia o obrączkowatym kształcie, przypominające zmiany typowe dla łupieżu Gilberta. Wykwity występują głównie na tułowiu i towarzyszy im silny świąd. Zdarza się również, że zmiany obecne są na szyi i kończynach. Choroba ma uporczywy przebieg, ale często ustępuje samoistnie.
Seborrheic blepharitis towarzyszące zmianom rozsianym najczęściej objawia się rumieniem, świądem i delikatnym złuszczaniem naskórka powiek. Jeśli jednak zmiany występują jedynie w tej okolicy, stanowi to problem diagnostyczny.
Seborrheic erythroderma jest najczęstszą przyczyną erytrodemii wśród pacjentów w podeszłym wieku. Przebiega bez powiększenia obwodowych węzłów chłonnych. Do uogólnienia stanu zapalnego skóry doprowadzić może zarówno brak leczenia, jak i zbyt agresywna terapia. Przed przystąpieniem do leczenia stanu erytrodermicznego zawsze należy w pierwszej kolejności wykluczyć jej polekowy charakter oraz zespół Sezary’ego.
Łojotokowe zapalenie skóry niemowląt występuje niemalże u każdego nowo narodzonego dziecka. Nie powoduje dolegliwości u dziecka, nie zagraża jego zdrowiu, jednak stanowi problem estetyczny. Szacuje się, że schorzenie dotyka niemal połowy niemowląt z atopowym zapaleniem skóry, nieco rzadziej z łuszczycą. Nie można jednoznacznie określić przyczyny schorzenia.
Występowanie C. albicans na skórze oraz w stolcu niemalże każdego dotkniętego chorobą niemowlęcia, nasuwa przypuszczenie, że drożdżak ten indukuje pojawienie się zmian skórnych. Kolejnym istotnym czynnikiem etiologicznym jest nadmierne wytwarzanie łoju pod wpływem androgenów matki. Częściej występuje latem, gdy gruczoły łojowe pracują intensywniej. Choroba pojawia się najczęściej między 2. a 10. tygodniem życia. Jednak może się zdarzać u starszych dzieci, nawet dwu- i trzyletnich. Może też nawracać, nawet wielokrotnie. Wykwity lokalizują się na owłosionej skórze głowy, w okolicy fałdów, w miejscu przylegania pieluszki, kończyn dolnych lub zajmują całe ciało. Mają charakter rumieniowo-złuszczający, z towarzyszącymi grudkami przymieszkowymi, niekiedy też pęknięciami i nadżerkami. Skóra może być pogrubiała, pokryta strupami w okolicy narządów płciowych (ang. diaper psoriasis). Na skórze owłosionej głowy zmiany przybierają formę nawarstwionych tłustych, miękkich łusek o podłożu rumieniowym (tzw. ciemieniucha). Włosy niemowlęcia są zbite, silnie splątane przez żółte strupy.Szacuje się, że około 5% niemowląt, u których łojotokowe zapalenie skóry wystąpiło w okolicy pieluszkowej, zachoruje na łuszczycę w ciągu 10 lat. W rzadkich przypadkach należy wykonać biopsję, gdyż przedłużające się, oporne na leczenie złuszczanie naskórka z towarzyszącymi zmianami krwotocznymi, powiększeniem wątroby i śledziony może wskazywać na histiocytozę X. Szczególną czujność należy zachować w przypadku ciężkiego, uogólnionego łojotokowego zapalenia skóry z towarzyszącą biegunką, nawracającymi infekcjami skóry i narządów wewnętrznych. Objawy te mogą wskazywać na chorobę Leinera. Częściej pojawia się ona u dziewczynek i u dzieci karmionych piersią. Objawy, które pojawiają się w pierwszej kolejności, to intensywne łuszczenie na skórze głowy, twarzy i kroczu, które bardzo szybko rozprzestrzenia się na inne obszary ciała. Zaatakowany obszar jest żywo czerwony i spuchnięty. Rokowanie jest poważne ze względu na duże ryzyko ciężkiego zapalenia płuc i sepsy (3, 5, 6).
HISTOLOGIA
Badanie histopatologiczne skóry wykazuje cechy wyprysku. Warstwa rogowa jest pogrubiała z ogniskową parakeratozą i umiarkowaną akantozą. Charakterystyczne jest występowanie pojedynczych neutrofili oraz spongiozy wokół rozszerzonych ujść mieszków włosowych (3).
LECZENIE

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Brzezińska-Wcisło L, Wcisło-Dziadecka D, Lis-Święty A, Trzmiel D: Łupież i łojotokowe zapalenie owłosionej skóry głowy-patogeneza, obraz kliniczny oraz aspekty terapeutyczne. Post Dermatol Alergol 2007; 2: 59-64.
2. Brzezińska-Wcisło L: Co nowego w etiopatogenezie i leczeniu łojotokowego zapalenia skóry. Post Dermatol Alergol 2005; 1: 10-13.
3. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, Burgdorf WCH: Dermatologia. Tom 2. Czelej, Lublin 2004: 462-467.
4. Mameri ACA, Carneiro S, Mameri LMA et al.: History of Seborrheic Dermatitis: Conceptual and Clinico-Pathologic Evolution. Skinmed 2017; 15(3): 187-194.
5. Klaus W, Richard A, Arturo P: Fitzpatrick Atlas i zarys dermatologii klinicznej. Czelej, Lublin 2014: 43-35.
6. Gary W, Clark, Sara M et al.: Diagnosis and treatment of seborrheic dermatitis. American Family Physician 2015; 91(3): 185-190.
7. An Q, Sun M, Qi RQ, Zhang L: High Staphylococcus epidermidis Colonization and Impaired Permeability Barrier in Facial Seborrheic Dermatitis. Chin Med J (Engl) 2017; 130(14): 1662-1669.
8. Fenini G, Contassot E, French LE: Potential of IL-1, IL-18 and Inflammasome Inhibition for the Treatment of Inflammatory Skin Diseases. Front Pharmacol 2017; 8: 278.
9. Imamoglu B, Hayta SB, Guner R, Akyol M: Metabolic syndrome may be an important comorbidity in patients with seborrheic dermatitis. Arch Med Sci Atheroscler Dis 2016; 1(1): e158-e161.
10. Baran E, Szepietowski J, Maleszka R et al.: Łojotokowe zapalenie skóry i łupież: konsensus postępowania terapeutycznego. Wytyczne rekomendowane przez Polskie Towarzystwo Dermatologiczne. Dermatol Klin 2006; 8: 229-234.
11. Abeck D: Rationale of frequency of use of ciclopirox 1% shampoo in the treatment of seborrheic dermatitis: Results of a double-blind, placebo-controlled study comparing the efficacy of once, twice, and three times weekly usage. Int J Dermatol 2004; 43 (suppl. 1): 13-16.
12. Waldroup W, Scheinfeld N: Medicated hampoos for the treatment of seborrheic dermatitis. J Drugs Dermatol 2008 Jul; 7(7): 699-703.
13. Elewski BE, Abramovits W, Kempers S et al.: A novel foam formulation of ketoconazole 2% for the treatment of seborrheic dermatitis on multiple body regions. J Drugs Dermatol 2007; 6(10): 1001-1008.
14. Danby FW, Maddin WS, Margesson LJ, Rosenthal D: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of ketoconazole 2% shampoo versus selenium sulfide 2.5% shampoo in the treatment of moderate to severe dandruff. J Am Acad Dermatol 1993; 29: 1008-1012.
15. Fatsini-Blanch V, Martínez-González MI, Heras-González SA, de Quintana-Sancho: RF-Itraconazole Pulse Therapy for Seborrheic Dermatitis: A Treatment Approach to Consider. Actas Dermosifiliogr 2017; 108(6): 583-584.
16. Hay RJ: Malassezia dandruff and seborrhoeic dermatitis: an overview. Br J Dermatol 2011; 165 (suppl. 2): 2-8.
17. Bukvic Mokos Z, Kralj M, Basta-Juzbasic A, Lakos Jukic I: Seborrheic dermatitis: an update. Acta Dermatovenerol Croat 2012; 20: 98-104.
18. Balighi K, Ghodsi S, Daneshpazhooh M et al.: Hydrocortisone 1% cream and sertaconazole 2% cream to treat facial seborrheic dermatitis: A double-blind, randomized clinical trial. Elsevier. Int J Womens Dermatol 2017; 3: 107-110.
19. Warshaw EM, Wohlhuter RJ, Liu A et al.: Results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled efficacy trial of pimecrolimus cream 1% for the treatment of moderate to severe facial seborrheic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2007; 57(2): 257-264.
20. Rigopoulos D, Loannides D, Kalogeromitros D et al.: Pimecrolimus cream 1% vs. betamethasone 17-valerate 0.1% cream in the treatment of seborrheic dermatitis. A randomized open-label clinical trial. Br J Dermatol 2004; 151(5): 1071-1075.
21. Kołodziej T, Białynicki-Birula R: Cyklopiroks w leczeniu łojotokowego zapalenia skóry. Mikol Lek 2004; 11: 329-332.
22. Parsad D, Pandhi R, Negi KS, Kumar B: Topical metronidazole in seborrheic dermatitis: A double-blind study. Dermatology 2001; 202(1): 35-37.
23. Mahmoudi E, Saeidi M, Marashi MA et al.: In vitro activity of kombucha tea ethyl acetate fraction against Malassezia species isolated from seborrheic dermatitis. Curr Med Mycol 2016; 2(4): 30-36.
otrzymano: 2018-02-06
zaakceptowano do druku: 2018-02-27

Adres do korespondencji:
*Aleksandra Buczek
Oddział Dermatologii
Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny
im. Andrzeja Mielęckiego w Katowicach
ul. Francuska 20/24, 40-027 Katowice
tel. +48 531-230-525
aleksandra.pniak@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 1a/2018
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych