Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002, s. 131-134
Ewa Kucewicz1, Bronisław Czech2, Grzegorz Juszczyk1, Sebastian Pawlak2, Grzegorz Szapiel2, Sławomir Czaban1, Andrzej Siemiątkowski1
Bezpośredni pomiar ciśnienia tętniczego krwi w tętnicy promieniowej – wiarygodność pomiaru w wybranych stanach klinicznych
Usefulness of radial artery blood pressure monitoring in selected clinical situations
1 Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii; kierownik: dr n. med. A. Siemiątkowski – AM w Białymstoku, 2 Klinika Kardiochirurgii; kierownik: dr n. med. B. Czech – AM w Białymstoku
Monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi metodą nieinwazyjną jest łatwe technicznie, w wielu sytuacjach klinicznych dokładne i nie niesie ze sobą ryzyka infekcji. Ma jednak pewne niedogodności. Przedłużające się i częste pompowanie mankietu może spowodować niedokrwienie tkanek i uszkodzenie nerwów. Pośrednia metoda nie pozwala także na zobrazowanie krzywej ciśnienia tętniczego. U chorych z zaburzeniami przewodnictwa i rytmu serca, zmianami miażdżycowymi w tętnicach obwodowych, pomiar ciśnienia z użyciem mankietu jest nieprecyzyjny i bywa opóźniony w stosunku do dynamicznie zmieniającego się stanu klinicznego.
Bezpośredni, wewnątrznaczyniowy pomiar jest „złotym standardem” monitorowania ciśnienia tętniczego krwi, do którego porównuje się wszystkie inne metody. Pacjenci z zaawansowanymi chorobami serca i układu krążenia poddawani różnego typu operacjom charakteryzują się w okresie okołooperacyjnym istotnymi wahaniami ciśnienia tętniczego krwi. Ta niestabilność ciśnienia jest wynikiem zmian objętości płynu wewnątrznaczyniowego, działania środków anestetycznych i manipulacji chirurgicznych. Monitorowanie bezpośrednie pozwala na obrazowanie krzywej ciśnienia tętniczego i oznaczanie jego wartości z każdego uderzenia serca. Możliwe jest także wielokrotne pobieranie próbek krwi do badań gazometrycznych. Analiza krzywej ciśnienia pozwala na uzyskanie dodatkowych informacji o stanie układu krążenia. Stopień nachylenia krzywej przedstawia stan kurczliwości serca. Korelacja ta nie jest specyficzna, ponieważ wzrost naczyniowych oporów obwodowych może także spowodować wzrost nachylenia tej krzywej. Monitorowanie ciśnienia tętniczego metodą krwawą, pozwala na wizualną ocenę konsekwencji hemodynamicznych zaburzeń rytmu serca. Różnica wartości ciśnienia skurczowego i rozkurczowego może być brana pod uwagę przy ocenie stopnia wypełnienia łożyska naczyniowego i objętości wyrzutowej lewej komory serca. Stan hipowolemii potwierdza duża, związana z cyklem oddechowym zmienność krzywej ciśnienia.
Wskazania do inwazyjnego monitorowania ciśnienia tętniczego krwi są bardzo szerokie i obejmują chorych poddawanych zabiegom z użyciem krążenia pozaustrojowego, zabiegom na aorcie, w kontrolowanym podciśnieniu oraz chorych hospitalizowanych ze świeżym zawałem serca, we wstrząsie, z urazem wielonarządowym, wymagających leczenia katecholaminami lub kontrapulsacją wewnątrzaortalną, z nadciśnieniem płucnym, zatorowością płucną, z zaburzeniami metabolicznymi i elektrolitowymi oraz tych, u których pośredni pomiar ciśnienia ze względów technicznych nie jest możliwy do wykonania (chorobliwa otyłość) [1]. Jeżeli pomiar ciśnienia tętniczego krwi metodą bezpośrednią jest elementem monitorowania hemodynamicznego w czasie operacji, to decydujący wpływ na wybór naczynia do kaniulacji mają: rodzaj operacji, pozycja chorego w czasie zabiegu oraz informacje z wywiadu (przebyte operacje kończyn, incydenty zatorowe, miażdżyca zarostowa itd.). Z danych piśmiennictwa wynika, że dostępne kaniulacji są następujące tętnice: promieniowa, łokciowa, ramienna, pachowa, udowa, grzbietowa stopy i skroniowa.
W praktyce klinicznej najczęściej wykorzystywane są tętnice promieniowa i udowa (ponad 90% kaniulacji). Soderstrom i wsp. podjęli próbę oceny monitorowania ciśnienia u 203 pacjentów z urazem wielonarządowym, koncentrując się na porównaniu pomiaru z tętnic promieniowej i udowej [2]. Autorzy poddali analizie czas funkcjonowania pomiaru i powikłania wynikające z zastosowanej metody. Z pracy tej wynika, że kaniula udowa umożliwia pomiar około dwukrotnie dłużej niż promieniowa. Na taki wynik składa się kilka czynników. Cewnik zakładany do tętnicy udowej jest zwykle większego kalibru, samo naczynie ma także większą średnicę. Przepłukiwanie kaniuli umożliwia większy przepływ roztworu płuczącego co zabezpiecza ją przed tworzeniem się skrzepliny. Powikłania bakteryjne występują bardzo rzadko a ich częstość wzrasta wraz z przedłużeniem czasu utrzymywania cewnika w tętnicy powyżej 4 dni. W omawianej grupie wszyscy chorzy otrzymywali antybiotyki dożylnie. Powikłania niedokrwienne zanotowano tylko w grupie tętnicy promieniowej. Autorzy podkreślają, że jedynym słusznym postępowaniem w przypadku pojawienia się nawet subtelnych objawów niedokrwienia jest natychmiastowe usunięcie kaniuli. Na uwagę zasługuje fakt rozpoznania w dwóch przypadkach tętniaka rzekomego tętnicy promieniowej w kilka miesięcy po dekaniulacji, z koniecznością interwencji chirurgicznej. Innym powikłaniem jest krwawienie po usunięciu cewnika. Dwukrotnie w omawianej grupie przetoczono krew z powodu masywnego krwawienia, które wystąpiło po usunięciu kaniuli z tętnicy udowej. Jeden chory po usunięciu kaniuli wymagał rewizji chirurgicznej pachwiny z powodu narastającego krwiaka tej okolicy.
Wartość ciśnienia tętniczego krwi zmienia się w miarę przesuwania się fali ciśnienia od aorty wstępującej na obwód. Ciśnienie skurczowe stopniowo wzrasta, rozkurczowe natomiast maleje. Średnie ciśnienie pozostaje na względnie stałym poziomie [3]. To fizjologiczne zachowanie wartości ciśnień nie znajduje potwierdzenia w warunkach patologii. Dorman i wsp. poddali analizie wartości ciśnienia mierzonego metodą krwawą w tętnicy promieniowej i udowej u chorych w stanie wstrząsu septycznego, leczonych dużymi dawkami noradrenaliny [4]. Udowodnili oni, że wartość ciśnienia mierzona w tętnicy promieniowej jest istotnie zaniżona. Uznanie jej za wartość rzeczywistą wiedzie do stosowania noradrenaliny w zbyt dużych dawkach. W badanej grupie skurczowe i średnie ciśnienie krwi mierzone w tętnicy udowej było istotnie wyższe i pozwalało na redukcję dawek noradrenaliny. Duże dawki katecholamin stosowane u chorych we wstrząsie septycznym są przyczyną zaburzeń rytmu serca oraz nieprawidłowej perfuzji narządowej. Konsekwencją tego jest wysoka śmiertelność. Cytowana praca jednoznacznie wskazuje na ograniczenie zasadności pomiaru ciśnienia krwi w tętnicy promieniowej u chorych z rozpoznanym wstrząsem septycznym. Autorzy obserwowali wyrównanie wartości ciśnień w tętnicy promieniowej i udowej dopiero po odstawieniu katecholamin. Na tej podstawie wysnuli wniosek, że różnica kalibru kaniul użytych do pomiaru (20G – promieniowa, 16G – udowa) nie mogła być przyczyną gradientu ciśnień.
Rivers i wsp. badali zachowanie wartości ciśnień w tętnicy promieniowej, udowej i aorcie w czasie reanimacji [5]. Udowodnili oni, że ciśnienie w aorcie w czasie ucisku klatki piersiowej jest wyższe niż w tętnicy udowej i tętnicy promieniowej. Obserwowane różnice zacierają się w czasie podawania wzrastających dawek adrenaliny. W czasie dekompresji klatki piersiowej ciśnienie w tętnicy promieniowej jest wyższe niż w aorcie. Różnice te również maleją wraz z podawaniem wzrastających dawek adrenaliny. Zatrzymanie akcji serca charakteryzuje się obniżeniem napięcia ścian naczyń, czyli spadkiem ich oporu. Właśnie obniżenie oporów naczyniowych tłumaczy różnicę wartości ciśnień w zależności od miejsca pomiaru. Wymienione różnice były znamienne statystycznie (aorta – tętnica promieniowa) ale nie miały, zdaniem autorów, klinicznego znaczenia. Kaniulacja aorty w czasie reanimacji jest zbyt inwazyjną procedurą, uznano więc, że pomiar ciśnienia w tętnicy promieniowej i udowej jest dobrą alternatywą bezpośredniego pomiaru z aorty.
Różnice wartości ciśnienia tętniczego krwi zależne od miejsca pomiaru zdarzają się także po zakończeniu krążenia pozaustrojowego. Istotnie niższe ciśnienie mierzone w tętnicy promieniowej może być przyczyną stosowania dużych dawek katecholamin w tym okresie. W wielu ośrodkach podejmowano próby wyjaśnienia przyczyny występowania różnic w pomiarze ciśnienia [6,7,8]. Najczęściej podawanym powodem niższego ciśnienia w tętnicy promieniowej jest obniżenie oporów obwodowych naczyń dłoni. Fakt dużej zmienności oporów naczyniowych dłoni jest powszechnie znany – przepływ krwi może się zmieniać 5-100 – krotnie w odpowiedzi na znieczulenie, blokadę układu współczulnego czy ogrzewanie [6]. Wiadome jest jednak, że anestezja znacznie częściej powoduje wzrost tych oporów niż ich obniżenie.
W cytowanej już pracy Pauca i wsp. [6] zarejestrowano u 16% badanych chorych 7-10 mm Hg (0,9 – 1,3 kPa) niższe średnie ciśnienie w tętnicy promieniowej niż w aorcie bezpośrednio po zakończeniu krążenia pozaustrojowego. Autorzy zastosowali manewr biernego zaciśnięcia dłoni kończyny, która była kaniulowana, uzyskując istotny wzrost średniego ciśnienia tętniczego krwi mierzonego w tętnicy promieniowej. Na tej podstawie została postawiona teza zakładająca, że przyczyną różnicy ciśnień mierzonych w aorcie i tętnicy promieniowej jest spadek oporów naczyniowych ręki. Zdaniem autorów mimo obniżenia oporów obwodowych przepływ krwi w kończynie nie musi wzrastać (bierne zmniejszenie średnicy tętnic ramieniowej, promieniowej i łokciowej). Z pracy tej wynika jeszcze jedna istotna klinicznie informacja: manewr zaciśnięcia dłoni może różnicować w okresie bezpośrednio po zakończeniu krążenia pozaustrojowego hipotensję wynikającą z miejsca pomiaru od znacznie groźniejszych jej form.
Maruyama i wsp. [9] udokumentowali współistnienie istotnej różnicy pomiarów ciśnień w tętnicy promieniowej i udowej ze stosowaniem leków rozszerzających naczynia (nitrogliceryna, blokery kanałów wapniowych). Wszyscy badani chorzy otrzymywali ciągły wlew nitrogliceryny i nikardipiny w czasie trwania zabiegu. Istotna statystyczne różnica ciśnień między tętnicą promieniową i udową utrzymywała się jeszcze po 60 minutach od zakończenia krążenia pozaustrojowego. Chorzy w omawianej grupie byli w okresie przed operacją przewlekle leczeni doustnymi preparatami nitratów i blokerów kanału wapniowego.
Przedmiotem badań i szerokiej dyskusji może być problem wyodrębnienia chorych szczególnie narażonych na wystąpienie różnicy ciśnień. Być może przewlekłe stosowanie leków rozszerzających naczynia istotnie zmienia napięcie ścian naczyń obwodowych i jest przyczyną niskich ciśnień mierzonych w tętnicy promieniowej po krążeniu pozaustrojowym. Wszystkie zabiegi w krążeniu pozaustrojowym są wykonywane w hemodilucji. Obniżenie gęstości krwi powoduje spadek oporów obwodowych i w konsekwencji różnice pomiarów ciśnień [10]. Dlaczego więc różnica wartości ciśnienia krwi mierzonego w tętnicy promieniowej i aorcie jest charakterystyczna tylko dla pewnego procentu operowanych chorych? Hipotetycznie można założyć, że kompensacyjny wzrost rzutu minutowego serca i obkurczenie naczyń ma miejsce u tych chorych, u których różnicy ciśnień nie obserwuje się. Pozostaje grupa chorych z istotną różnicą ciśnień. Podanie leków rozszerzających naczynia może blokować obkurczenie naczyń. Być może konieczne jest współistnienie dwóch zjawisk – hemodilucji i spadku napięcia ścian naczyń w wyniku stosowania wazodilatatorów aby pojawiła się różnica ciśnień między tętnicą promieniową i udową. Mimo, że zjawisko gradientu ciśnień po zakończeniu krążenia nie występuje u wszystkich chorych, z pewnością nie można go pominąć. Pojawiają się doniesienia, które informują o pojedynczych przypadkach, w których średnie ciśnienie w tętnicy promieniowej stanowiło zaledwie 65% średniego ciśnienia w aorcie [11].
Problem jest jeszcze bardziej skomplikowany, ponieważ opublikowano badania, które dowodzą, że istotna statystycznie różnica ciśnień mierzonych w tętnicach udowej i promieniowej pojawia się już na początku krążenia pozaustrojowego i utrzymuje się po jego zakończeniu [12]. Początek krążenia pozaustrojowego wiąże się z niepulsacyjnym przepływem krwi, uwalnianiem katecholamin i oziębieniem chorego, co może spowodować obkurczenie naczyń i redukcję ich średnicy. Niższe ciśnienie w tętnicy promieniowej autorzy cytowanej pracy wiążą z wymienionym mechanizmami. Przyczyna gradientu ciśnień pozostaje niewyjaśniona. Istotny klinicznie pozostaje fakt, że pomiar ciśnienia w tętnicy promieniowej może spowodować nieadekwatne decyzje terapeutyczne nie tylko po zakończeniu krążenia pozaustrojowego ale także w czasie jego trwania.
Chauhan i wsp. kładą nacisk na pierwsze 15 minut krążenia pozaustrojowego [13]. W tym okresie udowodnili oni największą różnicę ciśnień pomiędzy tętnicą udową i promieniową. Ich zdaniem po upływie kilkunastu minut hipotermia indukuje obkurczenie naczyń i gradient ciśnień istotnie się zmniejsza. Autorzy cytowanej pracy zakładają, zupełnie odwrotnie niż Rich i wsp. [12], że przyczyną niskich ciśnień mierzonych w tętnicy promieniowej na początku krążenia pozaustrojowego jest obniżenie oporów obwodowych. Początek krążenia pozaustrojowego jest momentem, w którym najczęściej podaje się leki obkurczające naczynia. Pomiar ciśnienia w tętnicy udowej istotnie redukuje częstość używania leków z tej grupy. Należy podkreślić, że nadmierne stosowanie środków o działaniu obkurczającym naczynia jest bardzo szkodliwe, ponieważ może spowodować nieodwracalne w skutkach niedokrwienie nerek, wątroby i jelit. Stern i wsp. w 1985 r. udokumentowali istotną różnicę ciśnień pomiędzy tętnicą promieniową i udową u części pacjentów po zakończeniu krążenia pozaustrojowego [7]. Próbując znaleźć wyjaśnienie dla tego fenomenu rozpatrywali zarówno obkurczenie jak i poszerzenie układu naczyń tętniczych przedramienia. Skłonili się ostatecznie ku tezie o rozszerzeniu tętnicy promieniowej. Takie stanowisko uzasadnili wzrostem temperatury na przedramieniu obserwowanym w omawianym etapie operacji oraz zmierzonym niskim oporem naczyń przedramienia.
Przytoczone piśmiennictwo wskazuje nie tylko na istnienie problemu różnicy ciśnień w tętnicach udowej i promieniowej w czasie i po zakończeniu krążenia pozaustrojowego, ale także na brak jednoznacznego wyjaśnienia tego zjawiska. W Klinice Kardiochirurgii Akademii Medycznej w Białymstoku obserwuje się także występowanie gradientu ciśnień po zakończeniu krążenia pozaustrojowego. U kilkunastu procent leczonych chorych jesteśmy zmuszeni do zakładania kaniuli do tętnicy udowej i pomiaru ciśnienia z tego miejsca. Gradient ciśnień pomiędzy aortą a tętnicą promieniową jest w tej grupie pacjentów znaczny i ma kliniczne implikacje. Standard postępowania śródoperacyjnego przyjęty w naszej Klinice obejmuje stosowanie dobutaminy w dawkach 2-3 mcg kg-1 min-1 po indukcji u chorych z niskim rzutem serca, podawanie diltiazemu w ciągłym wlewie dożylnym u pacjentów, u których pobierana jest tętnica promieniowa i u tych zakwalifikowanych do jednego pomostu z wykorzystaniem tętnicy piersiowej wewnętrznej. Farmakoterapia przed zabiegiem obejmuje różne kombinacje leków obniżających ciśnienie, dąży się bowiem do całkowitego jego unormowania. W szerokiej gamie tych leków znajdują się także inhibitory konwertazy angiotensyny, nie wymieniane w cytowanym piśmiennictwie. Rozważając przyczyny różnicy ciśnień, hipoteza poszerzenia układu naczyń tętniczych przedramienia wydaje się najtrafniejsza. We wszystkich przypadkach istotnego gradientu obserwuje się prawidłowe ucieplenie przedramienia, poziom wysycenia hemoglobiny tlenem mierzony z palca dłoni oscyluje w granicach 98-100% i jest prawidłowym zapisem krzywej saturacji. Próbujemy wyselekcjonować grupę chorych szczególnie narażonych na pojawienie się niskiego ciśnienia w tętnicy promieniowej. Do tej grupy znacznie częściej trafiają chorzy u których stosujemy diltiazem, dobutaminę. Przyjęto w naszej klinice następujący schemat postępowania: jeżeli po zakończeniu krążenia pozaustrojowego średnie ciśnienie mierzone w tętnicy promieniowej jest niższe niż 60 mm Hg (8 kPa), OCŻ lub ciśnienie zaklinowania wskazują na dostateczne wypełnienie łożyska naczyniowego i rozważana jest możliwość zwiększenia dawek katecholamin, mierzy się ciśnienie w aorcie wstępującej. Występowanie gradientu sugeruje wyższe niż w tętnicy promieniowej ciśnienie z kaniuli aortalnej podawane przez technika perfuzjonistę. Jeżeli średnie ciśnienie w aorcie wstępującej przewyższa ciśnienie w tętnicy promieniowej o co najmniej 10 mm Hg (1,3 kPa) zakładamy pomiar z tętnicy udowej. Nigdy nie obserwowaliśmy różnicy ciśnień pomiędzy aortą wstępującą a tętnicą udową. Przedstawiona strategia postępowania pozwala nam uniknąć stosowania zbyt dużych dawek katecholamin w nieuzasadnionych przypadkach.
Precyzyjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi w okresie okołooperacyjnym jest niezbędny do prawidłowego leczenia chorych poddawanych operacjom serca. Tętnica promieniowa jest najczęściej wybieranym miejscem do bezpośredniego pomiaru ciśnienia tętniczego, ponieważ jest łatwo dostępna, technicznie prosta do kaniulacji i posiada zazwyczaj dobre krążenie oboczne. U znaczącej części chorych po operacjach serca ciśnienie mierzone w tętnicy promieniowej po zakończeniu krążenia pozaustrojowego jest istotnie niższe niż pomiar uzyskany w aorcie [14]. Jeżeli istnieje różnica pomiarów ciśnień z tętnicy promieniowej i aorty, wartość mierzona w aorcie ma decydujące znaczenie w doborze terapii.
Piśmiennictwo
1. Kaplan JA: Cardiac Anesthesia. W.B.Saunders Company; Philadelphia 1993.
2. Soderstrom CA, Wasserman DH, Dunham CA, Caplan ES, Cowley RA: Superiority of the femoral artery for monitoring. A prospective study. Am J Surg 1982; 144: 309-312.
3. Marino PL: Intensywna Terapia. Urban i Partner; Wrocław 1991.
4. Dorman T, Breslow MJ, Lipsett PA, Rosenberg JM, Balser JR, Almog Y, Rosenfeld BA: Radial artery pressure monitoring understimates central arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit Care Med 1998; 26: 1646-1649.
5. Rivers EP, Lozon J, Enriquez E, Havsted SV, Martin GB, Lewandowski ChA, Goetting MG, Rosenberg JA, Paradis NA, Nowak RM: Simultaneous radial, femoral and aortic pressures during human cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 1993; 21: 878-883.
6. Pauca AL, Hudspeth AS, Wallenhaupt SL, Tucker WY, Kon ND, Mills SA, Cordell AR: Radial artery-to-aorta pressure diffrence after discontinuation of cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1989; 70: 935-941.
7. Stern DH, Gerson JI, Allen FB, Parker FB: Can we trust the direct radial artery pressure immediately following cardiopulmonary bypass? Anesthesiology 1985; 62: 557-561.
8. Mohr R, Lavee J, Goor DA: Inaccuracy of radial artery pressure measurment after cardiac operations. J Thorac Cardiovasc Surg 94: 286-290;1987
9. Maruyama K, Horiguchi R, Hashimoto H, Ohi Y, Okuda M, Kurioka T, Konishi K, Muneyuki M, Kusagawa M: Effect of combined infusion of nitroglycerin and nicardipine on femoral-to-radial artery pressure gradient after cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 1990; 70: 428-432.
10. Urzua J: Aortic-to-radial artery pressure gradient after bypass. Anesthesiology 1990; 73: 191.
11. Bazaral MG, Welch M, Golding LAR, Badhwar K: Comparison of brachial and radial artery pressure monitoring in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Anesthesiology 1990; 73: 38-45.
12. Rich GF, Lubanski RE, McLoughlin TM: Differences between aortic and radial artery pressure associated with cardiopulmonary bypass. Anesthesiology 1992; 77: 63-66.
13. Chauhan S, Saxena N, Mehrotra S, Rao BH, Sahu M: Femoral artery pressures are more reliable than radial artery pressures on initiation of cardiopulmonary bypass. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14: 274-276.
14. VanBeck JO, White RD, Abenstein JP, Mullany ChJ, Orszulak TA: Comparison of axillary artery or brachial artery pressure with aortic pressure after cardiopulmonary bypass using a long radial artery catheter. J Cardiothorac Vasc Anesth 1993; 7: 312-315.
Adres do korespondencji:
Klinika AiIT AM, SPSK
ul. Skłodowskiej-Curie 24a, 15-276 Białystok

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002

Pozostałe artykuły z numeru 2/2002: