Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002, s. 125-130
Paweł Nadziakiewicz, Piotr Knapik
Zasady postępowania okołooperacyjnego u chorych po wcześniejszym przeszczepieniu serca lub płuc
Anaesthesia for cardiac or lung transplantation patient
Oddział Kliniczny Kardioanestezji i Intensywnej Terapii Pooperacyjnej kierownik: dr hab. n. med. P. Knapik - Śl. AM, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu
Rozwój transplantologii zarówno w Polsce jak i na świecie sprawia, że powiększa się grupa osób prowadzących normalne życie po przeszczepie narządów. Niebezpieczeństwo odrzucenia przeszczepionego narządu, objawy uboczne wynikające z konieczności ciągłego stosowania immunosupresji, a także inne przyczyny powodują, że zachorowalność w tej grupie jest znacznie wyższa niż w pozostałej populacji. Nierzadko przyczyną hospitalizacji tych chorych jest konieczność interwencji chirurgicznej, co wiąże się z koniecznością przeprowadzenia bezpiecznego znieczulenia do operacji i zastosowania prawidłowego postępowania w okresie pooperacyjnym. Nieznajomość specyfiki postępowania okołooperacyjnego powoduje niepewność i bywa czasem jedyną przyczyną przekazywania tych chorych do ośrodków wyższego stopnia referencyjności. Do przekazania chorego dochodzi więc pomimo tego, iż w wielu przypadkach mógłby on być leczony z powodzeniem w miejscowym szpitalu.
Autorzy postanowili omówić najczęstsze problemy występujące u chorych poddawanych różnym zabiegom operacyjnym, a będących po wcześniejszym przeszczepieniu serca lub płuc. Skupiono się na tych problemach, z którymi może się zetknąć anestezjolog w okresie okołooperacyjnym.
CHORZY PO TRANSPLANTACJI SERCA
Kwalifikacja do zabiegu
Co roku w Polsce wykonuje się ponad 100 przeszczepów serca. Po wykorzystaniu wszystkich innych metod leczenia, do zabiegu tego kwalifikowani są chorzy w krańcowym stadium chorób, takich jak:
a) kardiomiopatia rozstrzeniowa,
b) kardiomiopatia niedokrwienna,
c) końcowe stadium wad zastawkowych serca,
d) złożone wrodzone wady serca u dzieci,
e) -w wyjątkowych przypadkach guzy serca i ciężkie zaburzenia rytmu, nie poddające się innym metodom leczenia.
Kardiomiopatie rozstrzeniowe można podzielić na pierwotne (powstałe na skutek czynników metabolicznych, immunologicznych, lub o nieznanej etiologii), lub też wtórne (spowodowane przez zakażenia wirusowe, trucizny i używki przy poparciu skłonnościami genetycznymi [1,2]. Kardiomiopatie niedokrwienne są klasyfikowane oddzielnie, jednakże zmiany histologiczne i upośledzenie funkcji serca są takie same jak w kardiomiopatii rozstrzeniowej (za wyjątkiem występowania blizn pozawałowych). W tej jednostce chorobowej można się spodziewać dodatkowo występowania zmian miażdżycowych w naczyniach obwodowych.
Przed transplantacją serca chorzy z kardiomiopatią znajdują się najczęściej w III lub IV klasie czynnościowej NYHA. Często prezentują upośledzoną siłę mięśniową i złą sprawność fizyczną z powodu spoczynkowego stylu życia, może też u nich występować niedożywienie. Wiąże się to z obniżonym szczytowym zużyciem tlenu poniżej 14 ml kg-1 min-1 [3].
Końcowe stadia niektórych wad zastawkowych serca charakteryzują się wystąpieniem zmian, nie rokujących powrotu do stanu wydolności układu krążenia pomimo wykonanej korekty wady (szczególnie dotyczy to wad z nasiloną rozstrzenią i hipokinezą mięśniówki komór). W tej grupie chorych często występuje dodatkowo nadciśnienie płucne. Podobna sytuacja występuje w niektórych wrodzonych wadach serca u dzieci [4].
Fizjologia przeszczepionego serca
Brak współczulnej i przywspółczulnej stymulacji
Przeszczepione serce pozbawione jest włókien nerwu błędnego i zakończeń współczulnych. W związku z tym dochodzi do przyspieszenia rytmu podstawowego do około 90-110 uderzeń na minutę, nie występuje również odruchowy wzrost częstości akcji serca przy stymulacji baroreceptorów. W praktyce oznacza to, że po spadku ciśnienia trzeba czekać na wystąpienie ogólnoustrojowej odpowiedzi współczulnej, by rzut serca i ciśnienie tętnicze wróciły do normy [5].
Reakcja serca na wysiłek fizyczny jest również odmienna. Wzrost rzutu minutowego jest porównywalny, lecz u pacjenta po przeszczepie osiągany w pierwszym etapie poprzez zwiększenie objętości wyrzutowej a dopiero później, w wyniku reakcji ogólnoustrojowej, dochodzi do zwiększenia częstości akcji serca [5].
Przeszczepione serce jest bardziej wrażliwe na krążące katecholaminy takie jak adrenalina i noradrenalina, podczas gdy odpowiedź na isoproterenol pozostaje niezmieniona. Nie ma jak do tej pory bezsprzecznych dowodów na reinerwację w miarę upływu czasu, jednak pojawiają się doniesienia sugerujące takie zjawisko u pacjentów w okresie odległym po wykonanej transplantacji [6].
Rytm serca
Jak już wspomniano powyżej, z powodu braku hamowania przez nerw błędny podstawowy rytm zatokowy przeszczepionego serca jest nieco podwyższony i waha się pomiędzy 90 a 110/min. Czasami dochodzi jednak do występowania bradyarytmii zatokowych, lub też pojawia się rytm z łącza przedsionkowo-komorowego. Są to groźne dla pacjenta zjawiska wymagające często stosowania leków zwiększających chronotropizm mięśnia sercowego (jak np. isoproterenol), lub też stymulacji elektrycznej. Pojawiają się również komorowe i nadkomorowe zaburzenia rytmu [7]. Część pacjentów wymaga wszczepienia stymulatora na stałe z powodu braku wydolnego rytmu własnego.
Funkcja lewej komory serca
Funkcja skurczowa lewej komory serca jest na ogół prawidłowa. Podatność ściany lewej komory może jednak ulegać zmianom wraz z czasem, który upływa od wykonania przeszczepu, więc dla właściwego wypełnienia może być konieczne utrzymywanie wyższych ciśnień końcowo-rozkurczowych. U wielu chorych pojawia się przerost mięśnia lewej komory, prawdopodobnie wskutek nadciśnienia tętniczego [8].
Funkcja prawej komory serca
Prawa komora serca, podobnie jak lewa, wykazuje normalną czynność skurczową.
W przypadku nadciśnienia płucnego u biorcy przed transplantacją dochodzi często do powiększenia objętości i powstania niedomykalności zastawki trójdzielnej. Zmiany te nie cofają się mimo normalizacji oporu płucnego i wiążą się często z zaburzeniami rytmu i przewodnictwa [7].
Leki o odmiennym działaniu na chorych po przeszczepie serca
Istnieje grupa leków, których działanie u chorych po przeszczepie serca różni się od tego do którego jesteśmy przyzwyczajeni w naszej codziennej praktyce. Odnosi się to głównie od odpowiedzi układu krążenia oraz samego serca.
Digoksyna
Powoduje zwolnienie akcji serca na drodze bezpośredniego działania na przewodzenie w węźle przedsionkowo-komorowym. Brak jest wpływu nerwu błędnego, który w normalnych warunkach przyspiesza i potęguje efekt digoksyny, natomiast zachowana zostaje komponenta inotropowo dodatnia działania leku.
Leki antycholinergiczne
Atropina, i glikopirolan nie powodują przyspieszenia rytmu, ponieważ nie ma zakończeń nerwu błędnego w sercu. Ich działanie obwodowe blokujące receptory muskarynowe w pozazwojowych zakończeniach nerwowych uwalniających acetylocholinę jest jednak obecne, stąd w przypadku bradyarytmii wywołanych podaniem inhibitorów acetylocholinesterazy leki te są środkami z wyboru odwracającymi niekorzystne objawy [9].
Inhibitory acetylocholinesterazy
W kilku przypadkach po zastosowaniu neostygminy u pacjentów po przeszczepie serca doszło do bradykardii lub zahamowania zatokowego z zatrzymaniem akcji serca. Zastosowanie leków antycholinolinergicznych spowodowało powrót wydolnego hemodynamicznie rytmu. Ten swoisty paradoks jest tłumaczony bezpośrednim działaniem neostygminy na komórki zwojów sercowych z następowym uwolnieniem acetylocholiny która hamuje wytwarzanie pobudzeń w węźle zatokowym. Sprzyja temu nadwrażliwość receptorów na acetylocholinę po odnerwieniu [10].
Leki pobudzające receptory beta
W przeszczepionym sercu powstaje nadwrażliwość na katecholaminy stymulujące receptory beta. Leki takie jak adrenalina i noradrenalina są wychwytywane przez zakończenia nerwowe, natomiast nie ma zwiększonej odpowiedzi na preparaty nie będące przekaźnikami (isoproterenol) [11].
Leki beta-adrenolityczne
Środki te wykazują normalne działanie w przeszczepionym sercu. Dochodzi do zwolnienia czynności węzła zatokowego i zmniejszenia pobudliwości w węźle przedsionkowo-komorowym [12].
Leki blokujące kanały wapniowe
Werapamil wykazuje wzmożone działanie chronotropowe i dromotropowe. Nie obserwuje się odruchowej tachykardii po lekach obniżających ciśnienie krwi takich jak nifedypina [13].
Leki posiadające wewnętrzną aktywność wagolityczną
Przykładem takiego leku jest pankuronium. Po jego podaniu nie występuje przyspieszenie rytmu z powodu chirurgicznego odnerwienia serca.
Leki prezentujące aktywność wagotoniczną
Lekiem takim jest np. fentanyl. Podanie środka z tej grupy nie zwalnia czynności serca z takich samych przyczyn jak omówione powyżej.
Adenozyna
Siła i czas działania chronotropowo i dromotropowo ujemnego tego leku są zwielokrotnione od trzech do pięciu razy [14].
Efedryna
Lek ten działa słabiej niż normalnie, ponieważ obecna jest tylko komponenta jego bezpośredniego oddziaływania na mięsień sercowy.
Powikłania najczęściej występujące u chorych po przeszczepie serca
Powikłania specyficzne
Waskulopatia przeszczepionego serca jest najczęstszą przyczyną zgonów u chorych po przeszczepie w okresie powyżej roku od zabiegu. Chorzy giną w wyniku zawału serca, kardiomiopatii rozstrzeniowej i nagłej śmierci sercowej. Zmiany anatomiczne odpowiadają chorobie wieńcowej, lecz są znacznie bardziej rozsiane oraz zajmują bardziej dystalne części naczyń. Pojawia się pogrubienie błony wewnętrznej ściany tętnicy. Przyczyny rozwoju waskulopatii nie są dokładnie znane. Pod uwagę bierze się przede wszystkim czynniki immunologiczne. Sytuację komplikuje fakt, iż z uwagi na odnerwienie serca chorzy nie odczuwają dolegliwości typowych dla choroby wieńcowej. Nie są również świadomi wystąpienia zawału serca. Nieinwazyjne badania stosowane powszechnie do diagnostyki dławicy piersiowej wykazują niewielką czułość, a przydatna pozostaje jedynie echokardiograficzna próba dobutaminowa. W przypadkach watpliwych ozstrzygające znaczenie ma wyłącznie koronarografia [15].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Johnson RA, Palacois I: Dilated cardiomyopathies of the adults. New Eng J Med 1982; 307: 1051-1058.
2. Johnson RA, Palacois I: Dilated cardiomyopathies of the adults New Eng J Med 1982; 307: 1119-1126.
3. Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, Mull R, Edmunds LH Jr, Wilson JR; Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing for cardiac transplantation in ambulatory patient with heart failure. Circulation 1991; 83: 778-786.
4. O´Connell JB, Bourge RC, Costanzo-Nordin MR, Driscoll DJ, Morgan JP, Rose EA, Uretsky BF: Cardiac transplantation: Recipient selection, donor procurement, and medical followup. A statement for health professionals from the Committee on Cardiac Transplantation of the Council on Clinical Cardiology, American Heart Association Circulation 1992; 86: 1061-1079.
5. Kaplan JA: Cardiac Anesthesia; 3rd edition; WB Saunders Co. Philadelphia 1993.
6. Stark RP, McGinn AL, Wilson RF: Chest pain in cardiac transplant recipients: Evidence of sensory reinervation after cardiac transplantation; New Eng J Med 1991; 20: 324: 1791-1794.
7. Little RE, Kay GN, Epstein AE, Plumb VJ, Bourge RC, Neves J, Kirklin JK: Arrhytmias after orthotopic cardiac transplantation. Prevalence and determinants during initial hospitalzation and late follow-up. Circulation 1989; 80: (Suppl. III): 140-146.
8. Stinson EB, Caves PK, Griepp RB, Oyer PE, Rider AK, Shumway NE: Hemodynamic observations in the early period after human heart transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 69: 264-270.
9. Cannon DS, Graham AF, Harrison DC: Electrophysiological studies in the denervated transplanted human heart. Response to atropine and pacing. Circ Res 1973; 23: 268-278.
10. Backman SB, Ralley FE, Fox GS: Neostygmine produces bradycardia in a heart transplant patients. Anesthesiology 1993; 78: 777-779.
11. De Broux E, Lagace G, Dumont L, Chartrand C: Efficacy of dobutamine in the failing transplanted heart. J Heart Lung Transplant 1992; 11: 1133-1139.
12. Cannon DS, Ridar AK, Stinson EB, Harrison DC: Electrophysiological studies in the denervated transplanted human heart. II. Response to norepinephrine, isoproterenol and propranolol. Am J Cardiol 1975; 36: 859-866.
13. Qi AZ, Tuna IC, Gornick CC, Barragry TP, Blatchford JW, Ring WS, Bolman RM 3d, Walker MJ, Benditt DG: Potentiation of cardiac electrophysiologic effects of verapamil after autonomic blockade or cardiac transplantation. Circulation 1987; 75: 888-893.
14. Ellenbogen KA, Thames MD, Di Marco JP, Sheehan H, Lerman BB: Electrophysiological effects of adenosine in the transplanted human heart. Evidence of supersensitivity. Circulation 1990; 83: 821-828.
15. Akosah KO, Mohanty PK, Funai JT, Jesse RL, Minisi AJ, Crandall CW, Kirchberg D, Guerraty A, Salter D: Noninvasive detection of transplant coronary artery disease by dobutamine stress echocardiography. J Heart Lung Transplant 1994; 13: 1024-1038.
16. Kirklin JK, Naftel DC, Bourge RC, White-Williams C, Caulfield JB, Tarkka MR, Holman WL, Zorn GL Jr: Rejection after cardiac transplantation: A time-related risk factor analysis. Circulation 1992; 86 (5 Suppl): 236-241.
17. Bieber CP, Hunt SA, Schwinn DA, Jamieson SA, Reitz BA, Oyer PE, Shumway NE, Stinson EB.:Complications in long-term survivors of cardiac transplantation. Transpl. Proceedings 1981; 13: 207-211.
18. Augustine SM, Yeo CJ, Buchman TG, Achuff SC, Baumgartner WA: Gastrointestinal complications in heart and in heart-lung transplant patients. J Heart Lung Transplant 1991; 10: 547-556.
19. Melendez JA, Delphin E, Lamb J, Rose E: Noncardiac surgery in heart transplant recipients in cyclosporine era. J Cardiothorac Vasc Anesth 1991; 5: 218-220.
20. Kanter SF, Samuels SI: Anesthesia for major operations on patients who have transplanted hearts. A review of 29 cases. Anesthesiology 1977; 46: 65-68.
21. Bricker SRW, Sugden JC: Anaesthesia for surgery in a patient with a transplanted heart. Br J Anaesth 1985; 57: 634-637.
22. Backman SB, Ralley FE, Fox GS: Anaesthesia for cardiac transplant patients. Can J Anaesth 1994; 41: 655-656.
23. Patterson GA, Cooper JD: Lung transplantation; in: Pearson FG, Deslauriers J, Ginsberg RJ, (eds): Thoracic Surgery. Churchill Livingstone, New York 1995.
24. Kopelman H: Cystic fibrosis: Gastrointestinal and nutritional aspects. Thorax 1991; 46: 261-267.
25. Eriksson S: A 30-year perspective on alfa1-antitripsin deficiency. Chest 1996; 110 (6 Suppl): 237S-242S.
26. Grassi C: Pulmonary diseases. Mc Graw-Hill, London 1999.
27. Frist WH, Carmichael LC, Loyd JE, Merrill WH, Stewart JR, Biggs VJ, Bender HW: Transplantation for pulmonary hypertension. Transplant Proc 1993; 25: 1159-1161.
28. Patterson GA, Cooper JD, Goldman B, Weisel RD, Pearson FG, Waters PF, Todd TR, Scully H, Goldberg M, Grinsberg RJ: Technique of successful clinical double-lung transplantation. Ann Thorac Surg 1988; 45: 626-633.
29. Hosenpud JD, Novick RJ, Breen TJ, Keck B, Daily P.: The registry of the international Society for Heart and Lung Transplantation: Twelfth official report, 1995. J Heart Lung Transplant 1995; 14: 805-815.
30. Wiliams TJ, Grossman RE, Maurer JR: Long-term functional follow-up of lung transplant recipients. Clin Chest Med 1990; 11: 347-358.
31. Trachiotis GD, Knight SR, Hann M, Pohl MS, Patterson GA, Cooper JD, Trulock EP: Respiratory responses to CO2 rebreathing in lung transplant recipients. Ann Thorac Surg 1994; 58: 1709-1717.
32. Keller CA, Cagle PT, Brown RW, Noon G, Frost AE: Bronchiolitis obliterans in recipients of single, double and heart-lung transplantation. Chest 1995; 107: 973-980.
33. Griffith BP, Magee MJ, Gonzalez IF, Houel R, Armitage JM, Hardesty RL, Hattler BG, Ferson PF, Landreneau RJ, Keenan RJ: Anastomotic pitfalls in lung transplantation. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 743-753.
34. DiNardo JA: Anesthesia for Cardiac Surgery; 2nd ed; Appleton&Lange, USA 1998.
Adres do korespondencji:
Oddział Kliniczny Kardioanestezji i Intensywnej Terapii Pooperacyjnej
Śląskie Centrum Chorób Serca
ul. Szpitalna 2, 41-800 Zabrze

Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2002

Pozostałe artykuły z numeru 2/2002: