Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2001, s. 29-33
Grzegorz Kuciel, Wiesława Łysiak-Szydłowska
Metody oceny niedożywienia i efektywności terapii żywieniowej
Malnutrition and nutrition assesment
z Zakładu Żywienia Klinicznego i Diagnostyki Laboratoryjnej, Instytutu Chorób Wewnętrznych;
kierownik: prof. n. med. W. Łysiak-Szydłowska – AM w Gdańsku
Niedożywienie wpływa na częstość występowania powikłań okołooperacyjnych, gorszego gojenia się ran, występowania zakażeń. Apatia i depresja rozwijająca się u chorych niedożywionych w połączeniu z osłabieniem siły mięśniowej zmniejsza aktywność ruchową, przez co wzrasta ryzyko powstawania odleżyn. Dlatego też ważna jest szybka identyfikacja chorych o złym stanie odżywienia w celu bezzwłocznego wdrożenia właściwej terapii żywieniowej.
Badania oceniające stan odżywienia ze względu na przydatność w codziennej praktyce lekarskiej można podzielić na dwie kategorie. Do pierwszej z nich zaliczyć można „metody identyfikacji niedożywienia”, które opisują wyjściowy stan odżywienia i decydują o wdrożeniu leczenia żywieniowego. Natomiast jako „metody oceny skuteczności terapii żywieniowej” opisano te parametry, które ze względu na szybkość reagowania na zmianę podaży składników odżywczych są przydatne do identyfikacji – jeszcze przed pojawieniem się jawnych oznak niedożywienia – chorych odżywiających się nieprawidłowo w danej chwili, a także do oceny zastosowanej terapii żywieniowej.
METODY OCENY NIEDOŻYWIENIA
Badania te mają na celu identyfikację chorych niedożywionych, którzy wymagają szybkiego wdrożenia terapii żywieniowej. Parametry te, ze względu na zbyt wolną reakcję na zmiany w podaży składników odżywczych, nie nadają się do bieżącej oceny prowadzonego żywienia. Wprawdzie prawidłowo prowadzona terapia żywieniowa po pewnym czasie znajdzie swoje odzwierciedlenie w ich poprawie, jednak korygowanie na bieżąco leczenia żywieniowego w oparciu o te badania jest możliwe w bardzo ograniczonym stopniu.
Metody antropometryczne
Masa ciała, BMI
Pomiar masy ciała i wzrostu oraz wyliczony na tej podstawie wskaźnik BMI ( body mass index) są powszechnie dostępnymi, najprostszymi metodami umożliwiającymi rozpoznanie niedożywienia. BMI wylicza się ze wzoru:
BMI = masa ciała [kg] ? wzrost [m] -2
Graniczną wartością dla rozpoznania niedożywienia jest ubytek masy ciała większy niż 10% w ciągu 3 miesięcy lub BMI<19. Dokładną klasyfikację niedożywienia na podstawie utraty masy ciała, a także innych parametrów antropometrycznych i biochemicznych przedstawia tabela I.
Tab. I. Klasyfikacja stopni niedożywienia
ParametrStan odżywienia
PrawidłowyNiedożywienie
lekkieumiarkowaneciężkie
Utrata masy ciała w ciągu 3 miesięcy< 5%5-15%16-25%> 25%
BMI kg m-219-2519-17< 17
Pomiar siły mięśniowej niedominującego ramienia [kg]Kobiety25-2322-1918-15< 15
Mężczyźni40-3635-3029-24< 24
Limfocyty we krwi obwodowej mm-3> 15001200-1499800-1199< 800
Albuminy w surowicy g l-1> 3535-2930-25< 25
Transferyna w surowicy g l-1> 2,00 2,00-1,511,50-1,00< 1,00
Masa ciała i BMI nie zawsze odzwierciedlają rzeczywisty stan odżywienia. Stan nawodnienia może fałszować otrzymane wyniki. Dla oceny rzeczywistych rezerw energetycznych (tkanka tłuszczowa) i białkowych (zasoby tkanki mięśniowej) konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań antropometrycznych.
Bioimpedancja
Jest to metoda pozwalająca określić zawartość tkanki tłuszczowej, beztłuszczową masę ciała a także stosunek przestrzeni wodnej wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej. Polega na pomiarze impedancji elektrycznej (w dużym uproszczeniu – oporności elektrycznej) ciała pacjenta. Tkanka mięśniowa zawierająca dużą ilość wody i elektrolitów jest dobrym przewodnikiem elektryczności w przeciwieństwie do tkanki tłuszczowej zawierającej niewielką ilość wody. Normy są ustalane przez producenta indywidualnie dla każdego aparatu. Za prawidłową zawartość tkanki tłuszczowej można przyjąć: od 6% do 23,5% całkowitej masy ciała dla mężczyzn i od 9% do 30,8% dla kobiet [1].
Pomiar siły mięśniowej
Siła mięśniowa, oceniana przy pomocy dynamometru, koreluje z zawartością tkanki mięśniowej w organizmie. Świadczy więc w sposób pośredni o wielkości beztłuszczowej masy ciała. U chorych z marskością wątroby jest jednym z najbardziej wiarygodnych wskaźników stanu odżywienia. Obniżenie siły mięśniowej bardzo dobrze koreluje z ryzykiem wystąpienia krwawienia z żylaków przełyku i ryzykiem zgonu. Klasyfikację niedożywienia według siły mięśniowej [2] przedstawiono w tabeli I.
Subiektywna ocena stanu odżywienia – SGA
SGA ( subjective global assesment)łączy w sobie wywiad żywieniowy i badania antropometryczne. Jest badaniem prostym, mało czasochłonnym, nie wymagającym specjalistycznego sprzętu. Ponadto dobrze koreluje z ryzykiem powikłań okołooperacyjnych. SGA składa się z dwóch części: wywiadu i badania przedmiotowego. W badaniu podmiotowym ocenia się występowanie:
– utraty masy ciała w ciągu ostatniego półrocza i w ciągu ostatnich 2 tygodni;
– zmian w sposobie odżywiania się: stosowanie diet niskokalorycznych, półpłynnych, głodówek;
– dolegliwości gastroenterologicznych, trwających dłużej niż 2 tygodnie: nudności, wymiotów, biegunki, jadłowstrętu; samodzielności w przyrządzaniu pożywienia i codziennym funkcjonowaniu.
Badanie fizykalne polega na ocenie:
– zaniku tkanki mięśniowej: okolicy skroniowej, obojczyka, barku, łopatki, między żebrami, kłębu kciuka, mięśnia czworogłowego uda, łydki;
– zaniku tkanki podskórnej: w okolicy oczodołów, nad mięśniem dwugłowym i trójgłowym;
– występowania obrzęków i wodobrzusza.
Na podstawie subiektywnej oceny ilości i nasilenia wymienionych objawów chorych klasyfikuje się do grupy dobrego odżywienia (grupa A) bądź umiarkowanego (grupa B) i nasilonego niedożywienia (grupa C).
Badania immunologiczne
Niedożywienie wpływa na upośledzenie odporności immunologicznej organizmu pacjenta, wyrażającej się spadkiem bezwzględnej liczby limfocytów we krwi i upośledzeniem odporności komórkowej. Odporność tę można mierzyć wykonując testy opóźnionej nadwrażliwości skórnej na podane antygeny. O ile testy skórne znalazły zastosowanie głównie w publikacjach naukowych, o tyle pomiar liczby limfocytów we krwi stanowi przydatną metodę oceny stanu odżywienia w postępowaniu rutynowym.
Metody biochemiczne
Pomiar stężenia albuminy
Albumina jest bardzo ważnym parametrem prognostycznym powikłań wynikających ze złego stanu odżywienia [3]. Wykazano, że obniżony poziom tego białka w surowicy w przypadku pacjentów hospitalizowanych koreluje z 6-krotnym wzrostem śmiertelności [4]. Albuminę charakteryzuje stosunkowo długi czas półtrwania (ok. 20 dni) oraz duża pula ogólnoustrojowa zlokalizowana w 60% zewnątrznaczyniowo. Cechy te powodują, że w stanach ograniczonej podaży kaloryczno-białkowej stężenie albuminy w surowicy krwi pozostaje niezmienione przez relatywnie długi okres czasu. Stąd też oznaczanie stężenia albuminy w surowicy krwi może służyć w określaniu stopnia przewlekle trwającego niedożywienia; nie nadaje się natomiast do bieżącej oceny skuteczności wdrożonej terapii żywieniowej [5].
Przy ocenie obniżonego stężenia albuminy w surowicy należy brać także pod uwagę: stan nawodnienia chorego, retencję płynów w czasie niewyrównanej niewydolności krążenia, uszkodzenie miąższu wątroby (marskość, zastój w krążeniu żylnym), ucieczka poprzez rany operacyjne i oparzeniowe. Albumina jako białko negatywne ostrej fazy, będzie odzwierciedlała obniżeniem swojego stężenia we krwi także obecność wszelkich stanów zapalnych. Wydaje się, że z uwagi na dość długi okres półtrwania – przewlekłe stany zapalne dobitniej wpływają na stężenie albuminy niż stany ostre, trwające krótki okres czasu [6].
Z przedstawionego przeglądu wynika, że istnieje wiele metod umożliwiających wykrycie i właściwe klasyfikowanie niedożywienia. Pozostaje jednak problem identyfikacji chorych, wymagających odroczenia planowej operacji do czasu wyrównania niedoborów pokarmowych. Przyjmuje się, że każdy z następujących parametrów wskazuje na konieczność wdrożenia skutecznej terapii żywieniowej przed dokonaniem zabiegu z grupy tak zwanej „dużej chirurgii”:
– utrata masy ciała większa niż 10% w ciągu ostatnich 6 miesięcy,
– stężenie albuminy w surowicy krwi <30 g l-1,
– limfopenia <1000 mm-3.
Przydatny jest też prognostyczny wskaźnik odżywienia (PNI – prognostic nutritional index) [7] czy też punktowy system oceny stanu odżywienia według Pertkiewicza i Majewskiej [2].
METODY OCENY SKUTECZNOŚCI TERAPII ŻYWIENIOWEJ
W naturalnych warunkach przyjmowanie pokarmu jest kontrolowane przez szereg mechanizmów. Spożycie węglowodanów (przez wzrost glikemii) oraz trójglicerydów (przez wzrost stężenia cholecystokininy i enterostatyny [8,9] w osoczu krwi) wpływa na podwzgórzowe ośrodki głodu i sytości, ograniczając dalsze pobieranie pokarmu. Tylko przyjmowane drogą przewodu pokarmowego lipidy dają poczucie sytości, gdyż dożylne podanie emulsji tłuszczowych nie wpływa na stężenie cholecystokininy i enterostatyny w surowicy [10]. Z kolei obniżenie zasobów energetycznych, gromadzonych w postaci tkanki tłuszczowej prowadzi – za pośrednictwem neurohormonu leptyny – do zwiększonego przyjmowania pokarmu o wyższej kaloryczności. Terapia żywieniowa (w postaci żywienia dojelitowego a w szczególności żywienia pozajelitowego) przez wyłączenie większości opisanych powyżej mechanizmów uniemożliwia naturalne korygowanie ilości przyjmowanych składników odżywczych. Stąd też leczenie żywieniowe powinno być na bieżąco kontrolowane pod względem adekwatności podaży do rzeczywistego zapotrzebowania pacjenta.
Kalorymetria pośrednia
Metoda ta polega na pomiarze ilości pochłanianego tlenu i produkowanego dwutlenku węgla w jednostce czasu, przez co określa zapotrzebowanie energetyczne chorego. Przez wyliczenie dobowego zużycia tlenu i produkcji dwutlenku węgla, a także dobowego wydalania azotu z moczem, można wyznaczyć ogólne zapotrzebowanie na energię; możliwe jest również osobne określenie zapotrzebowania na glukozę i na emulsje tłuszczowe.
Aparatura do pomiarów kalorymetrycznych jest niestety droga, a same pomiary dość skomplikowane. Metoda ta nie znalazła szerszego zastosowania w codziennym postępowaniu lekarskim.
Bilans azotowy
Bilans azotowy porównuje dzienną podaż przyswajalnego dla organizmu azotu pod postacią aminokwasów (białka) z dobowymi stratami tego pierwiastka. Umożliwia więc ocenę stopnia zaspokojenia zapotrzebowania organizmu na białko przez stosowane leczenie żywieniowe.
Bilans azotowy (BA), w najprostszej postaci, można opisać wzorem:
BA = PA – (BUN/24h + 4)
gdzie:
BA – bilans azotowy [g/24h]
PA – dobowa podaż azotu (w postaci białka lub aminokwasów)
BUN – ilość wydalanego na dobę azotu mocznika [g/24h]
4 – liczba ta uwzględnia inne, pozamocznikowe straty azotu: inne substancje, zawierające azot, wydalane z moczem; białko zawarte w złuszczającym się naskórku, nabłonku przewodu pokarmowego, włosach, paznokciach.
Ujemny bilans azotowy świadczy o niedostatecznej podaży składników odżywczych, a więc o postępującym wyniszczaniu chorego. Dodatni bilans azotowy charakterystyczny jest dla fazy anabolicznej, kiedy rezerwy białkowe organizmu ulegają odbudowie.
W stanach hiperkatabolizmu, gdy dokładne wyliczenie koniecznej podaży jest szczególnie istotne, obliczenia oparte na wzorze nie zawsze są zgodne z rzeczywistą utratą azotu [11,12]. Dokładniejszą ocenę daje oznaczanie wydalania azotu przez sumowanie wydalanego azotu w postaci mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, azotu alfa-aminowego, amoniaku oraz białka. Wykonując obliczenia należy pamiętać, że 1 g azotu jest zawarty w: 2,14 g mocznika; 2,69 g kreatyniny, 3,0 g kwasu moczowego, 1,0 g azotu alfa-aminowego, 1,22 g amoniaku, 6,54 g białka. Jednak „złotym standardem” w ocenie strat azotu pozostaje metoda Kjeldahla oraz metoda pirochemiluminescencji [11,12], bowiem metody te umożliwiają rzeczywistą ocenę zawartości azotu całkowitego nie tylko w moczu, ale również w innych płynach ustrojowych. Wykazano, że u chorych z czynnymi przetokami przewodu pokarmowego straty azotu poprzez przetokę mogą wynosić nawet do 2,7 mg ml-1 [13]. Przy czym duży rozrzut wyników otrzymanych w cytowanej pracy – od 0,1 do 9,7 g azotu na dobę – uniemożliwia przyjęcie jakiejkolwiek szacunkowej wartości średniej. Stąd też w tej grupie chorych ważne jest każdorazowe, empiryczne określenie pozanerkowych strat azotu. Metoda Kjeldahla jest techniką pracochłonną – czas wykonania analizy trwa około dwóch dni. Natomiast metoda pirochemiluminescencji wymaga drogiego, specjalistycznego sprzętu. Stąd też nie są to niestety metody powszechnie dostępne.
Białka o krótkim okresie półtrwania
Masy cząsteczkowe, okresy półtrwania jak i wartości referencyjne opisywanych białek przedstawiono w tabeli II.
Tab. II. Charakterystyka białek osocza stosowanych w monitorowaniu stanu odżywienia
BiałkoMasa cząsteczkowa (kD)Okres półtrwaniaWartości referencyjne
albumina65,00020 dni33-48 g l-1
transferyna76,00010 dni1,6-3,6 g l-1
prealbumina54,90048 h160-350 mg l-1
RBP21,00024 h30-60 mg l-1
fibronektyna250,00015 h220-400 mg l-1
somatomedyna C7,5002 h0,1-0,4 mg l-1
Transferyna
Transferyna może być traktowana jako typowy biochemiczny wskaźnik stanu odżywienia. Podobnie jak albumina koreluje ze zwiększoną śmiertelnością w następstwie niedożywienia [14,15]. W odróżnieniu do albuminy, transferyna ma jednak krótszy okres półtrwania (ok. 12 dni), mniejsza jest również jej ogólnoustrojowa pula. Zatem ograniczenie podaży energetyczno-białkowej znajduje szybciej swoje odzwierciedlenie w spadku stężenia transferyny we krwi niż ma to miejsce w przypadku albuminy. Uchwytne zmiany stężenia tego białka w surowicy krwi pojawiają się już po około dwóch tygodniach trwania zmodyfikowanej podaży białka i energii [16]. Chociaż stężenia innych białek osoczowych (np. prealbuminy czy białka wiążącego retinol) szybciej reagują na zmiany w podaży składników odżywczych, transferyna – ze względu na łatwość wykonania i cenę pojedynczego oznaczenia – jest najbardziej powszechnie dostępnym parametrem biochemicznym dla kontroli stosowanej terapii żywieniowej.
Transferyna jest glikoproteiną transportującą w osoczu krwi żelazo. W stanach niedoboru żelaza stężenie transferyny wzrasta, niezależnie od dostarczenia składników odżywczych. Dopiero przy prawidłowej zawartości żelaza w organizmie transferyna staje się wiarygodnym wskaźnikiem stanu odżywienia. Oprócz niedoboru żelaza na wzrost stężenia transferyny mają wpływ: ciąża, hormonalne preparaty antykoncepcyjne, ostre zapalenie wątroby [17]. Zespół nerczycowy, choroby nowotworowe powodują z kolei obniżenie jej stężenia [13]. Wiele prac wskazuje również na zależność stężenia transferyny w surowicy od przyjmowanych aminoglikozydów, tetracyklin, niektórych cefalosporyn [18].
Prealbumina
Prealbumina wraz z białkiem wiążącym retinol służy jako medium transportowe dla tyroksyny i retinolu. Prealbuminę w stosunku do albuminy i transferyny wyróżnia zdecydowanie krótszy okres półtrwania (2 dni) oraz wysoki stosunek budujących ją aminokwasów egzogennych do aminokwasów endogennych. Szczególną uwagę zwraca wysoka zawartość tryptofanu. Powyższe cechy, a także niewielka pula ogólnoustrojowa tego białka sprawiają, że prealbumina jest lepszym wskaźnikiem bilansu azotowego niż albumina i transferyna [19]. Prealbuminę charakteryzuje również wysoka czułość w określaniu stanu odżywienia u dzieci w tym i u niemowląt [20]. W związku z bardzo krótkim okresem półtrwania i niewielką pulą ogólnoustrojową, wyraźny spadek stężenia tego białka następuje zaledwie po 3 dniach od momentu, gdy podaż białka jest niewystarczająca [21]. W ciężkim niedożywieniu stężenie prealbuminy spada poniżej 80 mg l-1 i wzrasta o 10 mg l-1 dziennie, jeśli zostanie rozpoczęte żywienie zgodne z zapotrzebowaniem pacjenta i na zmiany te nie wpływa stan nawodnienia pacjenta [21]. Wykazano ponadto, że stężenie prealbuminy na poziomie 180 mg l-1 odpowiada zerowemu bilansowi azotowemu [22]. Choroby wątroby ograniczają syntezę prealbuminy i białka wiążącego retinol. W niewydolności nerek i w czasie terapii glikokortykoidami stężenie prealbuminy wzrasta. Nie traci ona jednak na znaczeniu jako wskaźnik stanu odżywienia, ponieważ w czasie ujemnego bilansu azotowego pojawia się wyraźny trend spadkowy, odwracany prawidłową podażą energii i białka.
Białko wiążące retinol
Białko wiążące retinol ( retinol binding protein – RBP), w organizmie człowieka pełni w surowicy krwi funkcję nośnika dla witaminy A. Z uwagi na krótki okres półtrwania (12 godzin) RBP podobnie jak prealbumina jest miernikiem zmian podaży białkowo-energetycznej zachodzących na przestrzeni krótkiego czasu, a więc równie dobrze nadaje się do monitorowania skuteczności stosowanej terapii żywieniowej [23]. Mała masa cząsteczkowa RBP powoduje, że białko to filtrowane jest do moczu pierwotnego, by później w cewce bliższej ulec katabolizmowi. Niewydolność nerek ze zmniejszoną filtracją kłębkową powoduje, niezależne od stanu odżywienia, bardzo znaczne podwyższenie stężenia tego białka w surowicy. Uszkodzenie miąższu wątroby, prowadzące do ograniczenia jej zdolności do syntezy białek ustrojowych, powoduje znacznie większy spadek stężenia RBP w osoczu krwi niż ma to miejsce w przypadku prealbuminy. Należy jednak pamiętać, że ze względu na duże zapasy tego białka wewnątrz hepatocytów, uszkodzenie miąższu wątroby z towarzyszącą nasiloną lizą hepatocytów – w odróżnieniu od prealbuminy – może prowadzić do znacznego, przejściowego, zwiększenia jego stężenia we krwi.
Fibronektyna
Okres półtrwania fibronektyny zbliżony jest do prealbuminy, a jej stężenie w surowicy równie dobrze koreluje z podażą energetyczno-białkową. Stężenie fibronektyny w surowicy krwi obniża się po upływie tygodnia od wystąpienia ograniczonej podaży białkowo-kalorycznej, po czym pozostaje na stabilnym, niskim poziomie. Powrót do wartości prawidłowych następuje po około pięciu dniach od przywrócenia odżywiania zgodnie zapotrzebowaniem organizmu [24,25]. W przeciwieństwie do albuminy, prealbuminy i RBP fibronektyna produkowana jest nie tylko w wątrobie (również przez komórki śródbłonka, makrofagi, fibroblasty). Stąd też uszkodzenie miąższu wątroby w mniejszym stopniu wpływa na zmianę stężenia fibronektyny w surowicy krwi. Cecha ta stanowi o wyjątkowości fibronektyny wśród białek stosowanych w ocenie stanu odżywienia. Fizjologiczną rolą fibronektyny jest udział w procesach opsonizacji. Odpowiedzialna jest też za przyleganie międzykomórkowe, bierze udział w gojeniu się ran. Stąd też stężenie fibronektyny może spadać we wstrząsie, po oparzeniach, w czasie infekcji, niezależnie od wielkości podaży energetyczno-białkowej.
Somatomedyna C
W poszukiwaniu znacznika odpowiadającego na zmiany stanu odżywienia jeszcze szybciej niż prealbumina czy RBP zwrócono uwagę na somatomedynę C ( insulin-like growth factor). Ma ona bardzo krótki okres półtrwania, zaledwie 2 godziny. Synteza somatomedyny C w tkankach obwodowych jak i w wątrobie (tu produkowana jest jej przeważająca część) uzależniona jest zarówno od stężenia hormonu wzrostu w osoczu jak i od podaży białkowo-energetycznej. Istniejące prace wykazują doskonałą korelację stężenia somatomedyny C z bilansem azotowym [26]. Badania prowadzone u dzieci z przewlekłymi stanami zapalnymi jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna) oraz z niedoborami wzrostu wykazały obniżone stężenie somatomedyny C w surowicy. Przywrócenie prawidłowej podaży składników odżywczych powodowało normalizację jej stężenia, co może mieć bezpośredni wpływ na rozwój fizyczny tych dzieci [27]. Wydzielona do krwi somatomedyna C jest wiązana przez specyficzne białka transportowe, które stabilizują jej stężenie i modulują aktywność biologiczną. Forma związana stanowi ok. 99% całkowitego stężenia tego hormonu we krwi. Dla otrzymania wiarygodnych wyników dotyczących stężenia somatomedyny C konieczne jest usunięcie tych białek transportowych. Jest to proces niezwykle żmudny, co ogranicza powszechną dostępność tego wskaźnika dla codziennej praktyki klinicznej.
Białko C-reaktywne
Białko C-reaktywne (CRP) nie jest w zasadzie wskaźnikiem stanu odżywienia. Będąc jednak białkiem ostrej fazy sygnalizuje zwiększone zapotrzebowanie białkowo-energetyczne oraz możliwość wystąpienia wyniszczenia. W stanie ostrej fazy następuje depresja syntezy wszystkich dotychczas wymienionych białek wskaźnikowych, niezależnie od pokrycia zapotrzebowania energetyczno-białkowego organizmu. Dlatego też przy wysokim poziomie CRP, inne białka jak transferyna, prealbumina, RBP tracą swoje funkcje wskaźnikowe stanu odżywienia
Inne białka o nieustalonej przydatności
Cytokiny
Nie wykazano, żeby IL-1, IL-6, TNF-alfa korelowały z bilansem azotowym, więc nie znalazły zastosowania w monitorowaniu terapii żywieniowej.
Prekalikreina
Stężenie prekalikreiny dobrze koreluje z podażą energetyczno-białkową. Ponadto synteza tego białka jest niezależna od stanu ostrej fazy, jest więc szczególnie przydatne w monitorowaniu terapii żywieniowej u krytycznie chorych [28].
PODSUMOWANIE
Dla oceny stopnia niedożywienia najbardziej przydatną metodą wydaje się SGA. Jest to badanie proste, nie wymagające nakładów finansowych, a przy tym dobrze koreluje z ryzykiem wystąpienia powikłań w okresie okołooperacyjnym. Z badań laboratoryjnych rutynowo mogą być stosowane: pomiar stężenia albuminy w surowicy krwi i oznaczanie liczby limfocytów w krwi obwodowej. Natomiast dla oceny stosowanej terapii żywieniowej badaniem podstawowym pozostaje bilans azotowy. Niestety nie uwzględnia on pozanerkowych strat azotu. Toteż w wybranych przypadkach może być przydatne oznaczanie w surowicy krwi stężenia transferyny, prealbuminy lub białka wiążącego retinol. Jednak ze względu na wpływ ostrej fazy na syntezę tych białek, dla prawidłowej interpretacji otrzymanych wyników niezbędny jest pomiar stężenia CRP.
Piśmiennictwo
1. Conway J.M., Norris K.H., Bodwell C.E.: A new approach for estimation of body composition: infrared interactance. American Journal of Clinical Nutrition 1984, 40, 1123-1130.
2. Szczygieł B., Socha J.: Żywienie pozajelitowe i dojelitowe w chirurgii. PZWL, Warszawa 1994, 52.
3. Seltzer M.H., Bastidas J.A., Cooper D.M.: Instant nutritional assessment. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1979, 3, 157-159.
4. Harvey K.B., Ruggiero J.A., Regan C.S.: Hospital morbidity-mortality risk factors using nutritional assessment. Clinical Research 1987, 26, 581A-584.
5. Anderson C.F., Wochos D.N.: The utility of serum albumin values in the nutritional assessment of hospitalized patients. Mayo Clinic Proceedings 1982, 57, 181-184.
6. Starker P.M., Gump E.F., Askanazi J., Owens A.J., Royle G.T.: Serum albumin levels as an index of nutritional support. Surgery 1982, 91, 194-199.
7. Mullen J.L., Gertner M., Buzby G., Goodhaft G., Rosato E.: Prediction of operative morbidity and mortality by preoperative nutritional assessment. Surgical Forum 1979, 30, 80-84.
8. Poeschia B., Gibbs J., Simansky K.J., Greenberg D., Smith G.P.: Cholecystokinin-induced satiety depends on activation of 5-HT1c receptors. American Journal of Physiology 1993, 264, R62-R64.
9. Grignaschi G., Mantelli B., Fracasso C., Anelli M., Caccia S., Samanin R.: Reciprocal interaction of 5-hydroxytryptamine and cholecystokinin in the control of feeding patterns in rats. British Journal of Pharmacology 1993, 109, 491-494.
10. Welch I., Saunders K., Read N.W.: Effect of ileal and intravenous infusion of fat emulsions on feeding and satiety in human volunteers. Gastroenterology 1985, 89, 1293-1297.
11. Konstantinides F.N., Konstantinides N.N. Li J.C., Myaya M.E., Cerra F.B.: Urinary urea nitrogen: too insensitive for calculating nitrogen balance studies in surgical clinical nutrition. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1991, 15, 189-193.
12. Konstantinides F.N.: Nitrogen balance studies in clinical nutrition. Nutrition in Clinical Practice 1992, 7, 231-233.
13. Reid C.L., Shipley K., Jennings G., Elia M., Cambell I.T.: Energy and nitrogen content of abdominal losses from intensive care patients. Clinical Nutrition 1999, 18, 44.
14. Mullen J.L., Buzby G.P., Waldman M.T.: Prediction of operative morbidity and mortality by pre-operative nutritional assessment. Surgical Forum 1979, 30, 80-82.
15. Rainey-Macdonald C.G., Holiday R.L., Wells G.A., Sheldon G.F., Jones T.N.: Validity of a two-variable nutritional index for use in selecting candidates for nutritional support. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1983, 7, 15-20.
16. Georgian M.K., Amarnath U.M., Murphy E.L.:Serum transferrin levels in the longitudinal assessment of protein-energy status in preterm infants. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 1989, 8, 234-239.
17. Spiekerman A.M.: Proteins used in nutritional assessment. Clinical and Laboratory Medicine 1993, 13, 1-17.
18. Rubin J., Deraps G.D., Walsh D.:Protein losses and tobramycin absorption in peritonitis: treated by hourly peritoneal dialysis. American Journal of Kidney Diseases 1986, 8, 124-127.
19. Gofferje H.:Prealbumin and retinol-binding protein – highly sensitive parameters for nutritional state in respect of protein. Laboratory Medicine 1978, 5, 38-44.
20. Georgieff M.K., Sasanow S.R., Pereira G.R.: Serum Transthyretin levels and protein intake as predictors of weight gain velocity in premature infants. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 1987, 6, 775-779.
21. Ingenbleek Y., DeVisscher M., De Nayer P.: Measurement of prealbumin as an index of protein-calorie malnutrition. Lancet 1972, 2, 106-108.
22. Winkler M.F., Pomp A., Caldwell M.D.: Transitional feeding: the relationship between nutritional intake and plasma protein concentrations. Journal of the American Dietetics Association 1989, 89, 969-970.
23. Cvarocchi N.C., Au F.C., Dalal F.R.:Rapid turnover proteins as nutritional indicators. World Journal of Surgery 1986, 10, 468-473.
24. Scott R.L., Sohmer P.R., MacDonald M.G.: The effect of starvation and repletion on plasma fibronectin in man. JAMA 1982, 248, 2025-2027.
25. McKone T.K., Davis A.T., Dean R.E.: Fibronectin: a new nutritional parameter. American Surgeon 1985, 51, 336-339.
26. Clemmons D.R., Underwood L.E., Dickerson R.N.: Use of plasma somatomedin-C/ Insulin-like growth factor I measurements to monitor the response to nutritional repletion in malnourished patients. American Journal of Clinical Nutrition 1985, 41, 191-198.
27. Kirschner B.S., Sutton M.M.: Somatomedin-C level in growth – impaired children and adolescents with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 1986, 91, 830-836.
28. Gallagher S.K.: Chemistry: Visceral proteins as nutritional-assessment tools. Clinical Laboratory Science 1993, 6, 9-11.
Adres do korespondencji:

Zakład Żywienia Klinicznego i Diagnostyki Laboratoryjnej IChW AM
ul. Dębinki 7, 80-211 Gdańsk

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2001