Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2001, s. 35-40
Magdalena Mierzewska-Schmidt
Zastosowanie roztworów glukozy w czasie anestezji i operacji u dzieci
Glucose solution during anaesthesia in children
z Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pediatrycznej;
kierownik: dr n. med. M. Rawicz – Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii;
kierownik: prof. dr hab. med. E. Mayzner-Zawadzka – AM w Warszawie
Istniejące powszechne przekonanie o konieczności śródoperacyjnego przetaczania roztworów glukozy u dzieci wynika przede wszystkim z obawy przed hipoglikemią oraz chęci uniknięcia zjawisk towarzyszących głodzeniu tzn. lipolizy, ketogenezy, katabolizmu białek. Nie jest to jednak postępowanie ani bezpieczne ani tym bardziej uzasadnione; w ciągu ostatnich kilkunastu lat ukazało się wiele prac zwracających uwagę na zagrożenia związane ze śródoperacyjnym stosowaniem roztworów glukozy [1].
Celem tej pracy jest przedstawienie współczesnych poglądów na zastosowanie roztworów glukozy w czasie operacji, związanych z tym korzyści oraz niebezpieczeństw.
Zasady przetaczania płynów w okresie okołooperacyjnym
W okresie okołooperacyjnym dziecko przez pewien czas nie może przyjmować płynów doustnie. Czas ten jest różny w zależności od choroby podstawowej, rodzaju operacji, przebiegu pooperacyjnego. Płyny podawane w tym okresie powinny pokryć:
1) zapotrzebowanie podstawowe – związane ze stratami przez skórę, układ oddechowy, ze stolcem i z moczem. Zapotrzebowanie to dobrze pokrywa płyn hipotoniczny o stężeniu sodu od 30 mmol l-1 dla noworodka, do 100 mmol l-1 dla dorosłego [2],
2) straty dodatkowe wynikające z utraty krwi, przemieszczenia płynów do trzeciej przestrzeni, wymiotów i biegunki.
Zarówno osocze, płyn zgromadzony w trzeciej przestrzeni, jak i treść żołądkowa i jelitowa są płynami o dużej zawartości jonów sodu, toteż ich uzupełnienie wymaga podaży płynów elektrolitowych izotonicznych ( balanced salt solutions), do których zalicza się np. płyn pediatryczny wyrównawczy, płyn Ringera, mleczanowy roztwór Ringera, 0,9% NaCl.
W czasie operacji zdecydowanie większe znaczenie mają straty dodatkowe. Uwzględniając to, logiczne wydaje się stosowanie płynów izotonicznych jako podstawowych płynów w tym okresie, jednakże wielu lekarzy wciąż stosuje roztwory glukozy. Postępowanie to wynika z obawy przed hipoglikemią oraz chęci zapobieżenia skutkom głodzenia tj. katabolizmowi białek, lipolizie i ketogenezie.
Starsze prace wskazywały na znaczne ryzyko wystąpienia hipoglikemii u dzieci. Wg Thomasa i wsp. [3] hipoglikemię stwierdzano u 15,2% dzieci, w tym u 28% w wyodrębnionej grupie dzieci z masą ciała poniżej 15,5 kg i przed ukończeniem 47 miesiąca życia. Późniejsze badania obejmujące kilkuset pacjentów poszczących od 6 do kilkunastu godzin [4,5,6,7,8] nie potwierdzają tych danych i wskazują, że hipoglikemia jest zjawiskiem rzadkim nie przekraczającym 0-1,2%. Rozbieżności te wynikać mogły m.in. z różnych definicji hipoglikemii (obecnie najczęściej przyjmuje się za hipoglikemię stężenie glukozy we krwi poniżej 1,65 mmol l-1 u noworodków, poniżej 2,2 mmol l-1 u dzieci starszych) oraz z różnych zaleceń co do czasu postu przedoperacyjnego.
W ostatniej dekadzie ukazało się wiele badań dowodzących, że podaż klarownych płynów (np. woda, woda z glukozą, sok jabłkowy, herbata) nawet 2-3 godz. przed anestezją nie zwiększa objętości soku żołądkowego, nie obniża jego pH, a tym samym nie zwiększa ryzyka zachłyśnięcia [9,10]. Doprowadziły one w wielu krajach [11,12] do zmiany dotychczas obowiązującej zasady niepodawania niczego doustnie ( nil per os – NPO) na przynajmniej 4-8 godzin, w zależności od wieku, przed anestezją. Skrócenie czasu postu przedoperacyjnego dodatkowo może zredukować i tak znikome, jak wynika z powyżej cytowanych badań, ryzyko wystąpienia hipoglikemii.
Trzeba wyraźnie podkreślić, że skrócenie czasu NPO do 2 godzin dotyczy wyłącznie płynów u dzieci przed operacjami planowymi, bez dodatkowych czynników ryzyka związanych z aspiracją. Zalecenia te nie oznaczają więc liberalizacji dotyczącej zakazu przyjmowania pokarmów stałych, od których należy się powstrzymać minimum 6 godzin przed anestezją [13].
Poza obawą przed hipoglikemią, stosowanie roztworów glukozy w czasie operacji uzasadnia się ich hamującym wpływem na lipolizę, ketogenezę, oraz katabolizm białek. Nishina i wsp. [8] potwierdzili, że u niemowląt nie otrzymujących roztworów glukozy w czasie operacji występowały znamiennie wyższe stężenia wolnych kwasów tłuszczowych ( free fatty acids – FFA) oraz ciał ketonowych, wpływające na obniżenie pH krwi. Autorzy uznali jednak, że klinicznie zmiany te były bez znaczenia. Mikawa i wsp. [7} przebadali 45 dzieci poddawanych 6-godzinnej operacji tympanoplastyki. Na podstawie pomiarów FFA, trójglicerydów i ciał ketonowych nie wykazali oni aktywacji lipolizy także w grupie otrzymującej płyny nie zawierające glukozy.
Przekonanie o korzystnym wpływie glukozy na metabolizm białkowy w czasie głodzenia oparte jest na badaniach prowadzonych m.in w okresie pooperacyjnym. Natomiast bardzo mało jest danych mogących wykazać ów wpływ w czasie operacji, np. praca Siebera i wsp. [14] dowodzi, że podaż glukozy nie zmniejsza rozkładu białek w tym okresie.
Z danych powyższych wynika, że rutynowe podawanie roztworów glukozy w czasie operacji nie jest jednoznacznie uzasadnione. Nasuwa się natomiast pytanie, czy stosowanie roztworów glukozy może być niebezpieczne?
W Polsce często używane są wodne roztwory glukozy, ew. roztwory 5% lub 10% glukozy z 0,9% NaCl w stosunku 2:1 lub 4:1. Jak wiadomo, są to płyny hipotoniczne w stosunku do osocza. Podawanie takich płynów może prowadzić do hemodilucji i hiponatremii z rozcieńczenia. Powstawaniu tych zaburzeń i ich pogłębieniu sprzyja:
1) utrata płynów wysokoelektrolitowych (patrz wyżej) oraz ich uzupełnianie płynami hipotonicznymi,
2) wzrost stężenia hormonu antydiuretycznego (ADH), stwierdzany:
– w czasie operacji, jako część ogólnoustrojowej reakcji związanej za stresem operacyjnym,
– podczas wentylacji z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP) w drogach oddechowych [15].
Wysokie stężenia ADH stwierdza się również często w okresie pooperacyjnym [16]. Obserwuje się przy tym zaburzenia fizjologicznej regulacji wydzielania tego hormonu – zespół nieadekwatnego wydzielania ADH (ang. syndrome of inadequate ADH release – SIADH), kiedy to mimo niskiej osmolalności osocza obserwuje się wysokie stężenia ADH [17]. Wynika stąd konieczność ostrożnego podawania płynów pokrywających zapotrzebowanie podstawowe, tj. płynów hipotonicznych, również w okresie pooperacyjnym. Zawsze należy upewnić się, czy uzupełnione zostały straty z okresu operacji i czy np. chory nie wymiotuje [18]. Trzeba tu podkreślić, że hiponatremia jest najczęściej stwierdzanym zaburzeniem w okresie okołooperacyjnym [18].
Konsekwencje hiponatremii
Spadek stężenia jonów sodu w osoczu sprawia, że staje się ono hipotoniczne w stosunku do płynu wewnątrzkomórkowego. Powstały w ten sposób gradient osmotyczny jest wyrównywany poprzez przechodzenie wody (jony nie mogą swobodnie przemieszczać się przez błony komórkowe) z osocza do wnętrza komórek, co prowadzi do ich obrzęku. Klinicznie najgroźniejszy jest obrzęk mózgu. Jakkolwiek przedstawiany powyżej mechanizm patofizjologiczny jest identyczny niezależnie od wieku, ryzyko wystąpienia w jego wyniku obrzęku mózgu u noworodka jest znacząco wyższe niż u dorosłego. Wynika to z faktu większego stosunku masy mózgu do całkowitej masy ciała noworodka – 25-30% w porównaniu do 6% u dorosłego. U dorosłego więc znaczna część wolnej wody może zostać rozmieszczona w pozostałych tkankach organizmu, poza jamą czaszki, podczas gdy u noworodka przy tej samej proporcjonalnie do masy ciała ilości wody większa jej część wchodzi do komórek mózgowych powodując pełnoobjawowy obrzęk mózgu [2].
Czynnikiem potęgującym jeszcze owo zagrożenie jest niedojrzałość mechanizmów nerkowych wyrażająca się upośledzoną zdolnością zarówno zagęszczania jak i rozcieńczania (a tym samym wydalania nadmiaru wolnej wody) moczu.
Poza hiponatremią szybka podaż płynów zawierających nawet niskoprocentowe roztwory glukozy prowadzi do hiperglikemii.
Okołooperacyjne przyczyny hiperglikemii
1. Reakcja humoralna na stres związany z operacją
W wyniku stresu operacyjnego stwierdzano podwyższone stężenia kortyzolu, katecholamin, glukagonu, hormonu wzrostu (GH), oraz jak wykazały niektóre badania – supresję wydzielania insuliny [19].
2. Zmniejszone tkankowe zużycie glukozy
Obserwowano także oporność tkanek na działanie insuliny, związaną ze zmianą konformacji receptora dla insuliny pod wpływem kortyzolu i katecholamin [8]. W następstwie tego zmniejsza się obwodowe zużycie glukozy, dochodzi do zewnątrzkomórkowego jej nadmiaru, przy niedoborze wewnątrz komórek [19]. W tej sytuacji, wskutek braku substratu dla podtrzymania metabolizmu komórkowego, uruchamiane są rezerwy tłuszczów i białek.
Opisane powyżej zjawiska prowadzą u większości pacjentów, w tym również dzieci, do wzrostu glikemii w czasie trwania operacji, pomimo podaży płynów nie zawierających glukozy [4,5,7]. Ward Platt i wsp. [20] stwierdzili dodatnią korelację między poziomem stresu operacyjnego a obserwowanymi stężeniami glukozy: im większy był uraz związany z operacją tym większą obserwowano tendencję do odpowiedzi hiperglikemicznej. Istnieją jednakże również doniesienia o niewielkim odsetku dzieci ze stwierdzoną hipoglikemią w okresie przedoperacyjnym, u których nie obserwowano wzrostu glikemii po indukcji, a przeciwnie, dalsze obniżenie stężenia glukozy [4]. Stanowi to podstawowy argument zwolenników przetaczania roztworów glukozy w czasie operacji.
3. Egzogenna podaż glukozy
Wykazano, że przetaczanie 5% glukozy może prowadzić do hiperglikemii [4,7,21]. Istnieją również doniesienia wskazujące, że hiperglikemię powodować mogą nawet 2,5% roztwory glukozy [21].
Zagrożenia związane z hiperglikemią
1. Przemieszczenia przestrzeni wodnych
W następstwie hiperosmolarności płynu śródnaczyniowego spowodowanej hiperglikemią woda przemieszcza się z komórek do naczyń. W wyniku tych przesunięć dochodzi do hiponatremii z rozcieńczenia [22].
2. Diureza osmotyczna
Po przekroczeniu progu nerkowego dla glukozy tj. zdolności nerek do jej zwrotnego wchłaniania dochodzi do glikozurii. Wzrost stężenia glukozy w ultrafiltracie podwyższa jego ciśnienie osmotyczne, co powoduje napływ wody z przestrzeni śródmiąższowej i w rezultacie zwiększenie ilości moczu ostatecznego. Pozostałe składniki moczu ulegają wtórnie rozcieńczeniu, co zaburza ich wchłanianie zwrotne i prowadzi do utraty m.in. jonów sodowych. Konsekwencją tych zaburzeń może być zmniejszenie objętości łożyska naczyniowego oraz zaburzenia elektrolitowe, szczególnie niebezpieczne u dzieci.
3. Uszkodzenie niedotlenionych tkanek
Liczne prace na zwierzętach, jak również nieco mniej liczne i bardziej kontrowersyjne badania u ludzi dowodzą, że hiperglikemia przy niedostatecznej dostępności tlenu może wywierać uszkadzający wpływ na komórki i tkanki [1,23]. Uważa się, że przy niedoborze tlenu glukoza metabolizowana jest w procesie glikolizy beztlenowej do kwasu mlekowego. W wyniku tego obniża się wewnątrzkomórkowe pH [24], co może prowadzić do uszkodzenia, a nawet śmierci komórki [1,23]. Stwierdzano również zmniejszenie przepływu mózgowego [25,26] oraz supresję produkcji adenozyny [27], która uważana jest za czynnik neuroprotekcyjny. Działa ona rozszerzająco na naczynia krwionośne, hamuje uwalnianie neuronalnych ekscytotoksyn oraz wpływa na interakcje neutrofile – śródbłonek. Obserwowano ponadto:
– uszkodzenie bariery krew-mózg i zaburzenia mikrokrążenia prowadzące do obrzęku mózgu [28],
– zaburzenia metabolizmu wysokoenergetycznych fosforanów ATP-ADP [29],
– zaburzenia interakcji neutrofile – śródbłonek [30],
– zaburzenia regulacji ekspresji genów [31].
Zupełnie odmiennie przedstawiają się wyniki badań dotyczących wpływu hiperglikemii na niedojrzały mózg. W przypadku noworodków urodzonych w zamartwicy hiperglikemia miałaby działać ochronnie na OUN [32].
Coraz większa świadomość potencjalnych zagrożeń związanych nawet z krótkimi okresami hiperglikemii doprowadziła do poszukiwań możliwości jej zapobiegania.
Najwięcej publikacji dotyczy wpływu hiperglikemii na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) [23]. W licznych badaniach eksperymentalnych na zwierzętach – szczurach, psach, kotach, naczelnych [23,33] – wykazano negatywny wpływ hiperglikemii na stan neurologiczny tych zwierząt po epizodzie niedokrwienia mózgu lub rdzenia kręgowego.
W 1987 r. w eksperymentalnej pracy na naczelnych Lanier i wsp. [33] badali wpływ wlewu glukozy przed całkowitym niedokrwieniem mózgu na powstawanie uszkodzeń OUN. Stwierdzili oni, że u małp którym przetaczano 5% glukozę w 0,45% NaCl, w ilości odpowiadającej ok. 1 litr 70 kg-1 przed 17-minutowym epizodem niedokrwienia mózgu, wystąpiły znamiennie większe ubytki neurologiczne. Badania histopatologiczne potwierdziły dane kliniczne i wykazały znamiennie większe uszkodzenia, szczególnie w rejonach obfitujących w istotę szarą. Publikacja ta przyczyniła się do większej ostrożności w stosowaniu roztworów glukozy, szczególnie w operacjach związanych z ryzykiem niedokrwienia lub niedotlenienia mózgu [33].

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Sieber F.E., Smith D.S., Traystman R.J., Wollman H.: Glucose: a reevaluation of its intraoperatiove use. Anesthesiology 1987, 67, 72-81.
2. Holzki J.: Fluid and nutrition strategies in the perioperative period in children. The Minisymposium of Paediatric Anaesthesia. Tallin, 1998.
3. Thomas D.K.M.: Hypoglycemia in children before operation: its incidence and prevention. British Journal of Anaesthesiology 1974, 46, 66-68.
4. Welborn L.G., McGill W.A, Hannallah R.S., Nisselson C.L., Ruttimann U.E., Hicks J.M.: Perioperative glucose concentrations in pediatric outpatients. Anesthesiology 1986, 65, 543-547.
5. Welborn L.G., Hannallah R.S., McGill W.A.: Ruttimann U.E., Hicks J.M.: Glucose concentrations for routine intravenous infusion in pediatric outpatient surgery. Anesthesiology 1987, 67, 427-430.
6. Van der Walt J.H., Carter J.A.: The effect of different preoperative feeding regimens on plasma glucose in gastric volume and pH in infancy. Anaesthesiology Intensive Care 1986, 14, 352-359.
7. Mikawa K., Maekawa N., Goto R., Tanaka O., Yaku H., Obara H.: Effects of intravenous glucose on plasma glucose and lipid homeostasis in anesthetized children. Aneshesiology 1991, 74, 1017-1022.
8. Nishina K., Mikawa K., Maekawa N., Asano M., Obara H.: Effects of exogenous intravenous glucose on plasma glucose and lipid homeostasis in anesthetized infants. Anesthesiology 1995, 83,258-263.
9. Sandhar B.K., Goresky G.V., Maltby J.R., Shaffer E.A.: Effects of oral ranitidine on gastric fluid volume and pH in children undergoing outpatient surgery. Anesthesiology 1989, 71, 327-330.
10. Ingebo K.R., Rayhorn N.J., Hecht R.M., Shelton M.T., Silber G.H., Shub M.D.: Sedation in children: adequacy of two-hour fasting. Journal of Pediatrics 1997, 131, 155-158.
11. Eriksson L.I., Sandin R.: Fasting guidelines in different countries. Acta Anaesthesiologica Scandinavica 1996, 40, 971-974.
12. Emerson B.M., Wrigley S.R., Newton M.: Pre-operative fasting for paediatric anaesthesia. Anaesthesia 1998, 53, 326-330.
13. Schreiner M.S.: Preoperative and postoperative fasting in children. Paediatric Anesthesia 1994, 41,111-120.
14. Sieber F.E., Smith D.S., Kupferberg J., Crosby L., Uzzel B., Buzby G., March K., Nann L.: The effects of intraoperative glucose on protein catabolism and plasma glucose levels in patients with supratentorial tumors. Anesthesiology 1986, 64, 453-459.
15. Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach patologii i fizjologii. PZWL, Warszawa 1998, 360-361.
16. Kumar S., Berl T.: Sodium. Lancet 1998, 352 (9123), 220-228.
17. Steele A., Gowrishanker M., Abrahamson S., Mazer D., Feldman R., Halperin M.: Postoperative hyponatremia despite near-isotonic saline infusion - a phenomenon of desalinisation. Annals of Internal Medicine 1997, 20, 126.
18. Berry F.A.: Pediatric fluid and electrolyte therapy. Anestezjologia Intensywna Terapia 1999, 29, Supl. III, 8-9.
19. Wright P.D., Henderson K., Johnston I.D.A.: Glucose utilisation and insulin secretion during surgery in man. British Journal of Surgery 1974, 61, 5-8.
20. Ward Platt M.P., Tarbit M.J., Aynsley-Green A.: The effects of anesthesia and surgery on metabolic homeostasis in infancy and childhood. Journal of Pediatric Surgery 1990, 25472-478.
21. Fosel T.H., Uth M., Wilhelm W., Gruness V.: Comparison of two solutions with different glucose concentrations for infusion therapy during laparotomies in infants. Infusionstherapie und Transfusionsmedizin 1996, 23,80-84.
22. Hillier T.A., Abbott R.D., Barrett E.J.: Hyponatremia: evaluating the correction factor for hyperglycemia. American Journal of Medicine 1999, 109, 399-402.
23. Sieber F.E., Traystman R.J.: Special issues: glucose and the brain. Critical Care Medicine 1992, 20,104-114.
24. Anderson R.E., Tan W.K., Martin H.S., Meyer F.B.: Effects of glucose and PaO2 modulation on cortical intracellular acidosis, NADH redox state, and infarction in the ischemic penumbra. Stroke 1999, 30,160-70.
25. Duckrow R.B., Beard D.C., Brennan R.W.: Regional cerebral blood flow decreases during chronic and acute hyperglycemia. Stroke 1987, 18,52-58.
26. Kawai N., Keep R.F., Betz A.L.: Effects of hyperglycemia on cerebral blood flow and edema formation after carotid artery occlusion in Fischer 344 rats. Acta Neurochirurgica Supplement 1997, 70, 34-36.
27. Hsu S.S., Meno J.R., Zhou J.G., Gordon E.L., Winn H.R.: Influence of hyperglycemia on cerebral adenosine production during ischemia and reperfusion. American Journal of Physiology 1991, 261, H398-403,.
28. Kawai N., Keep R.F., Betz A.L., Nagao S.: Hyperglycemia induces progressive changes in the cerebral microvasculature and blood-brain barrier transport during focal cerebral ischemia. Acta Neurochirurgica Supplement 1998, 71, 219-221.
29. Hsu S.S., Meno J.R., Gronka R., Kushmerick M., Winn H.R.: Moderate hyperglycemia affects ischemic brain ATP levels but not intracellular pH. American Journal of Physiology 1994, 266, H258-62.
30. Lin B., Ginsberg M.D., Busto R.: Hyperglycemic exacerbation of neuronal damage following forebrain ischemia: microglial, astrocytic and endothelial alterations. Acta Neuropathologica 1998, 96,610-620.
31. Koistinaho J., Pasonen S., Yrjanheikki J., Chan P.H.: Spreading depression-induced gene expression is regulated by plasma glucose. Stroke 1999, 30,114-119.
32. Vannucci R.C., Mujsce D.J.: Effect of glucose on perinatal hypoxic-ischemic brain damage. Biology of Neonate 1992, 62,215-224.
33. Lanier W.L., Stangland K.J., Scheithauer B.W., Milde J.H., Michenfelder J.D.: The effects of dextrose infusion and head position on neurologic outcame after complete cerebral ishemia in primates. Examination of a model. Anesthesiology 1987, 66, 39-48.
34. Steward D.J., da Silva C.A., Flegel T.: Elevated blood glucose levels may increase the danger of neurological deficit following profoundly hypothermic cardiac arrest. Anesthesiology 1988, 68, 653.
35. Bell C., Hughes C.W., Oh T.H., Donielson D.W., O´Connor T.: The effect of intravenous dextrose infusion on postbypass hyperglycemia in pediatric patients undergoing cardiac operations. Journal of Clinical Anesthesia 1993, 5,381-385.
36. Nicolson S.C., Jobes D.R., Zucker H.A., Steven J.M., Schreiner M.S., Betts E.K.: The effect of administering or withholding dextrose in pre-bypass intravenous fluids on intraoperative blood glucose concentrations in infants undergoing hypothermic circulatory arrest. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1992, 6,316-318.
37. Aouifi A., Neidecker J., Vedrinne C.., Bompard D., Cherfa A., Laroux M.C., Brule P., Champsaur G., Lehot J.J.: Glucose versus lactated Ringer´s solution during pediatric cardiac surgery. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 1997, 11,411-414.
38. Auer R.N.: Insulin, blood glucose levels, and ischemic brain damage. Neurology 1998, 51, S39-43.
39. Anand K.J., Hickey P.R.: Halothane-morphine compared with high-dose sufentanil for anesthesia and postoperative analgesia in neonatal cardiac surgery, New England Journal of Medicine 1992, 326,55-56.
40. Nishina K., Mikawa K., Maekawa N., Shiga M., Obara H.: Effects of oral clonidine premedication on plasma glucose and lipid homeostasis associated with exogenous glucose infusion in children. Anesthesiology 1998, 88,922-927.
41. Rasmussen A., Jespersen L.: Reduced tubular reabsorbtion of phosphate during postoperative glucose infusions in humans. European Journal of Clinical Investigations 1985, 15, 157-160.
42. Altemeyer K.H., Kraus G.B.: Die perioperative Infusionstherapie im Kindersalter. Anaesthesist 1990, 39, 135-143.
Adres do korespondencji:

Dziecięcy Szpital Kliniczny
ul. Marszałkowska 24
00-576 Warszawa

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2001