Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2009, s. 107-110
*Agata Goś-Zając
Ostra pseudoniedrożność jelit
Acute colonic pseudo-obstruction
Klinika Gastroenterologii Centrum Onkologii – Instytut im. Marii Skłodowskiej-Curie, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jarosław Reguła
Streszczenie
Ostra pseudoniedrożność jelit manifestuje się, ostrym poszerzeniem jelita grubego bez towarzyszącej przeszkody mechanicznej. Patofizjologia tego stanu nie jest w pełni zrozumiała. Uważa się, iż jest związana z zaburzeniem równowagi między współczulną i przywspółczulną stymulacją jelita. Głównym czynnikiem predysponującym do wystąpienia pseudoniedrożności jest przebyte leczenie ortopedyczne, chirurgiczne w zakresie miednicy małej i jamy brzusznej, urazy, zaburzenia metaboliczne, sepsa. Podstawą rozpoznania ostrej pseudoniedrozności, oprócz objawów klinicznych jest poszerzenie światła jelita grubego (kątnica powyżej 9 cm), przy braku powietrza w zakresie esicy i odbytnicy stwierdzone na zdjęciu radiologicznym. Diagnostyka różnicowa obejmuje megacolon toxicum oraz niedrożność mechaniczną. Typowymi objawami są ból brzucha (100% pacjentów), wzdęcie (80%), wymioty, nudności. Leczenie obejmuje identyfikację i minimalizację czynników predysponujących oraz ułatwianie ewakuacji gazów. Postępowanie zachowawcze należy prowadzić maksymalnie 48 godzin. Kolejnym krokiem terapeutycznym jest dożylne podanie neostygminy, jedynego leku o udokumentowanej i wysokiej skuteczności. W przypadku nieskuteczności neostygminy zalecane jest wykonanie dekompresji endoskopowej, której skuteczność jest oceniana na 90%. Leczenie chirurgiczne (cekostomia lub kolektomia) zarezerwowane są dla chorych u których dotychczasowe leczenie okazało się nieskuteczne lub wystąpiły powikłania: pełnościenne niedokrwienie lub perforacja, które zwiększają śmiertelność do 40%.
Summary
Acute colonic pseudo-obstruction (ACPO) presents as acute dilatation of the colon without accompanying mechanical cause. Pathophysiology is not fully understood but ACPO may result from the imbalance in the sympatic and parasympatic regulation of the colonic motor function. The main predisposing factors for the development of the ACPO are trauma, orthopedic surgery, abdominal/pelvic surgery, metabolic factors, sepsis. The basis for the diagnosis of ACPO, apart from the clinical presentation, is distention of the colon (caecal diameter exceeds 9 cm) with the lack air in the sigmoid and rectum on the plain abdominal radiograph. The differential diagnosis includes toxic megacolon and mechanical obstruction. Typical clinical features of ACPO are abdominal pain (100%), abdominal distention (80%), nausea and vomiting. Management includes appropriate recognition and treatment of the predisposing factors and aiding in evacuation of colonic gas. Supportive therapy should be conducted for maximum 48 h. Intravenous administration of the neostigmine, which is the only proven effective drug, is the next therapeutic step. Endoscopic decompression is recommended following fail of pharmacological therapy and its clinical success is 90%. Surgical therapy (caecostomy or colectomy) is reserved for patients which do not respond to the previously described treatment or developed complications such as ischemic bowel or perforation resulting in 40% mortality.



PATOFIZJOLOGIA
Ostra pseudoniedrożność jelit (OPJ, zespół Ogilvie) polega na poszerzeniu jelita grubego bez towarzyszącej przeszkody mechanicznej. Patofizjologia tego stanu nie jest w pełni zrozumiała. Uważa się, iż związana jest z zaburzeniem równowagi między współczulną i przywspółczulną stymulacją jelita. Parasympatyczne unerwienie prawej części jelita grubego, od kątnicy do zagięcia śledzionowego, pochodzi z nerwu błędnego. Lewa część jelita grubego unerwiona jest przez włókna nerwów trzewnych miednicznych. Stymulacja współczulna całego jelita grubego pochodzi od pnia współczulnego. Pod uwagę bierze się zarówno osłabienie układu przywspółczulnego, jak i nadmierne pobudzenie sympatyczne, co może prowadzić do czynnościowej niedrożności (1). Uszkodzenie parasympatycznej stymulacji lewej części jelita tłumaczy obserwowane często na zdjęciach radiologicznych poszerzenie prawej części jelita z granicą na poziomie zagięcia śledzionowego.
Przeprowadzona przez Vanek´a i wsp. (2) retrospektywna analiza 400 pacjentów z ostrą pseudoniedrożnością jelit wykazała, iż u ponad 90% z nich występował przynajmniej jeden czynnik bądź choroba predysponująca (tab.1). Z największym ryzykiem wystąpienia OPJ wiązały się przyczyny chirurgiczne, takie jak cięcie cesarskie, operacje ortopedyczne biodra i w zakresie miednicy małej. Objawy pseudoniedrożności rozwijały się zwykle między 3. a 7. dobą. Zawał serca, oraz ciężkie zakażenia czy niewydolność narządowa znalazły się w grupie chorób internistycznych kojarzących się lub predysponujących do wystąpienia niedrożności. Ponadto znaczna część chorych w okresie poprzedzającym rozwój niedrożności otrzymywała leki niekorzystnie wpływające na perystaltykę, a u 70 % obserwowano zaburzenia elektrolitowe, co dodatkowo mogło negatywnie oddziaływać na pracę jelit.
Tabela 1. Czynniki predysponujące do wystąpienia pseudoniedrożności.

przebyte leczenie chirurgiczne
urazy
infekcje (sepsa, zapalenie płuc)
zaburzenia metaboliczne
niewydolność nerek, serca, wątroby
leki

ROZPOZNANIE
Podstawą rozpoznania ostrej pseudoniedrożności, oprócz objawów klinicznych, jest poszerzenie światła jelita grubego stwierdzone na zdjęciu radiologicznym. Większość autorów za kryterium rozpoznania przyjmuje poszerzenie kątnicy powyżej 9 cm. Typowym objwem radiologicznym jest poszerzenie jelita po stronie prawej, co wiąże się z anatomią unerwienia jelit oraz patofizjologią OPJ. Poziomy płynów i poszerzone pętle mogą być również obserwowane w zakresie jelita cienkiego.
Diagnostyka różnicowa powinna obejmować megacolon toxicum w przebiegu infekcji Clostridium difficile (3) oraz niedrożność mechaniczną. Objawem różnicującym z niedrożnością mechaniczną jest obecność powietrza w całym jelicie, również w odbytnicy i esicy. W przypadkach wątpliwych rozstrzygająca jest ocena radiologiczna jelit po podaniu środka kontrastującego lub tomografia komputerowa.
OBJAWY
Do typowych objawów ostrej pseudoniedrożności występujących odpowiednio u 100% i 80% pacjentów należą wzdęcie i ból brzucha, który zwykle ma charakter rozlany i różne nasilenie, również nieznaczne (tab. 2). Wymioty i nudności występują u około 60% pacjentów (2). Zatrzymanie gazów i kału zgłasza jedynie połowa pacjentów. Niepokojącym objawem jest gorączka, która łącznie z leukocytozą może być objawem powikłań: perforacji bądź niedokrwienia jelita. Również stwierdzenie objawów otrzewnowych sugeruje powikłania i wymaga konsultacji chirurgicznej. Perystaltyka jest niesłyszalna jedynie u 12% pacjentów; u pozostałych może być prawidłowa, a nawet wzmożona (40%) ( 2).
Tabela 2. Częstość występowania objawów pseudoniedrożności.
wzdęcie100%
ból80%
wymioty50%
zatrzymanie gazów i kału50%
gorączka40%
POWIKŁANIA
Do najważniejszych powikłań OPJ należy pełnościenne niedokrwienie jelita i perforacja, które występują stosunkowo rzadko, lecz zwiększają śmiertelność do 40% (5). Czynnikami ryzyka perforacji i niedokrwienia jest szerokość kątnicy oraz czas trwania niedrożności. W największej opublikowanej dotychczas pracy nie stwierdzono perforacji w przypadku poszerzenia kątnicy poniżej 12 cm (stąd rozbieżności w radiologicznym kryterium rozpoznania) i 23% ryzyko perforacji przy średnicy kątnicy powyżej 14 cm (2) (tab. 3). Niezależnym czynnikiem ryzyka powikłań okazał się czas trwania OPJ. Średni czas trwania rozszerzenia jelit u pacjentów, u których doszło do perforacji, wyniósł 6 dni. Nie obserwowano natomiast perforacji w przypadku czasu rozszerzenia jelit poniżej 2 dni (6). Ponadto zaobserwowano dwukrotny wzrost śmiertelności przy poszerzeniu kątnicy powyżej 14 cm i pięciokrotny przy braku dekompresji powyżej 7 dni (2). Ryzyko perforacji dla całej grupy pacjentów z OPJ jest stosunkowo niewielkie i wynosi 3% (7). Należy jednak pamiętać, iż wystąpienie tego powikłania powoduje wzrost śmiertelności do 40% (5). Dlatego niezwykle ważne jest szybkie rozpoznanie oraz wdrożenie skutecznych i bezpiecznych metod terapeutycznych.
Tabela 3. Czynniki ryzyka perforacji.
1. Średnica kątnicyOdsetek perforacji
do 12 cm0 %
12-14 cm7 %
powyżej 14 cm 23 %
ogólnie3 %
2. Czas trwania poszerzenia jelita 
LECZENIE ZACHOWAWCZE
Pierwszym krokiem terapii ostrej pseudoniedrożności jest identyfikacja i minimalizacja wpływu czynników predysponujących oraz ułatwienie ewakuacji gazów. Przeciwwskazane są wszystkie leki zwiększające produkcję gazów (np. laktuloza) oraz wpływające na perystaltykę – przede wszystkim opiaty i leki antycholinergiczne. Unikać należy blokerów kanału wapniowego, trójcyklicznych leków antydepresyjnych, leków przeciwparkinsonowskich i fenotiazydów. Ułatwienie ewakuacji gazów można osiągnąć poprzez założenie sondy dożołądkowej i rurki doodbytniczej, a ponadto przez odpowiednie ułożenie pacjenta. Zaleca się pozycję z przyciągniętymi kolanami do klatki piersiowej i uniesionymi biodrami, ewentualnie jedynie z uniesionymi biodrami. Niezwykle ważna jest również częsta zmiana pozycji chorego.
Skuteczność leczenia zachowawczego powinna być monitorowana częstym badaniem przedmiotowym, badaniami laboratoryjnymi, a co 12 godzin, radiologiczną oceną szerokości kątnicy. Postępowanie zachowawcze należy prowadzić nie dłużej niż przez 24 do 48 godzin co wynika z czasu po jakim dochodzi do rozwoju powikłań. Przy braku skuteczności należy wdrożyć leczenie bardziej agresywne. W przypadku pogorszenia się stanu pacjenta, zwiększania średnicy kątnicy lub wystąpienia objawów otrzewnowych odpowiednie kroki lecznicze należy podjąć wcześniej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Saunders MD, Kimmel MB: Systemie review: acute pseudo-obstruction. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 917-925.
2. Vanek VW, Al.-Salti M: Acute pseudo-obstruction of the colon (Ogilvie´s syndrome): an analysis of 400 cases. Dig Colon Rectum 1986; 29: 203-10.
3. Sheikh Ra et al.: Pseudomembranous colitis without diarrhea presenting clinically as acute intestinal pseudo-obstruction. J Gastroenterol 2001; 36: 629-32.
4. Sloyer AF et al. Ogilvie´s syndrome: successful managament without colonoscopy. Dig Dis Sci 1988; 33: 1391-6.
5. Wojtalik RS, Lindeaur SM, Kahn SS: Perforation of the colon associated with adynamic ileus. Am J Surg 1973; 125: 601-6.
6. Johnson CD, Rice RP: The radiographic evaluation of gross cecal distention. Am J Radiol 1985; 145: 1211-7.
7. Rex DK: Colonoscopy and acute colonic pseudo-obstruction. Gastrointest Endosc Clin N Am 1997; 7: 499-508.
8. Aquilonius SM, Hartvig P: Clinical Pharmacokinetics of cholinesterase inhibitors. Cli. Pharmacokinet 1986; 11: 236-49.
9. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Acute colonie pseudo-obstruction.Gastrointestinal Endoscopy 2002; 56: 789-792.
10. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB: Neostygmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999; 341: 137-41.
11. Starling JR: Tratment of nontoxic megacolon by colonoscopy. Surgery 1983; 94: 677-682.
12. Jetmore AB et al.: Ogilvie´s syndrome: colonoscopic decompression and analysis of predisposing factors. Dis Colon Rectum 1992; 35: 1135-42.
otrzymano: 2008-12-03
zaakceptowano do druku: 2009-01-07

Adres do korespondencji:
*Agata Goś-Zając
Klinika Gastroenterologii Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel.: (0-22) 5462431, fax.: (0-22) 546-30-35
e-mail: agoszajac@o2.pl

Postępy Nauk Medycznych 2/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych