Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2009, s. 118-122
*Magdalena Chruścielewska-Kiliszek
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego – dwie choroby czy jedna?
Microscopic colitis – one or two diseases?
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Klinika Gastroenterologii i Hepatologii w Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Jarosław Reguła
Streszczenie
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego należy do grupy nieswoistych chorób zapalnych o łagodnym przebiegu, do której zalicza się dwie postacie – kolagenową i limfocytową. Niedoszacowanie epidemiologiczne tego rozpoznania wiąże się z podobieństwem klinicznym do biegunki czynnościowej bez weryfikacji histopatologicznej. Choroba ta charakteryzuje się obecnością mikroskopowych zmian w błonie śluzowej jelita grubego przy prawidłowym obrazie endoskopowym i radiologicznym. Częstość występowania oceniana jest – w zależności od źródeł – na 10 do 20% pacjentów diagnozowanych z powodu nawracającej biegunki. Obie postacie charakteryzują się podobnym przebiegiem klinicznym przy odrębnych histopatologicznych kryteriach rozpoznania. W kolagenowym zapaleniu główną zmianą jest podnabłonkowe pogrubienie kolagenu, a w limfocytowym – znamienna limfocytoza śródnabłonkowa. Leczenie rozpoczyna się od prostych leków przeciwbiegunkowych (np. loperamid), pochodnych kwasu 5-aminosalicylowego, cholestyraminy bądź soli bizmutu. W przypadkach opornych dobre efekty uzyskiwane są za pomocą steroidoterapii (budezonid), a przy steroidoporności za pomocą leków immunosupresyjnych (azatiopryna lub 6-merakptopuryna). Historia naturalna choroby nie wskazuje na zwiększenie ryzyka nowotworowego w przewodzie pokarmowym w porównaniu z populacją ogólną.
Summary
Microscopic colitis is one of the mild course inflammatory bowel diseases. There are two subtypes of microscopic colitis: lymphocytic and collagenous. The epidemiology is underestimated due to clinical similarity to functional diarrhea without histopathological verification of the diagnosis. Microscopic changes in colonic mucosa with normal endoscopic and radiologic examination of the colon are typical for that entity. The incidence – regarding different data – is estimated at 10 to 20% of cases with refractory diarrhea. The clinical course is similar in both subtypes of the disease; the histopathological criteria of a diagnosis are different. The pathognomonic feature in collagenous colitis is thickened subepithelial collagenous band; in lymphocytic colitis – the increased number of intraepithelial lymphocytes.
The first-line treatment are antidiarrheal drugs (e.g.: loperamid), 5-aminocalicylates derivatives, cholestyramine or bismuth salts. The steroidotherapy (budesonid) is a good choice in severe cases; in steroid resistant cases – immunosuppressant drugs are used (azatioprine or 6-mercaptopurine). The risk of gastrointestinal neoplasia in these patients doesn´t seem to be increased in comparison with general population.
Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) jest przewlekłą idiopatyczną chorobą zapalną przewodu pokarmowego o nieznanej etiologii. Stanowi częstą przyczynę przewlekłej, bezkrwistej biegunki, szczególnie u osób powyżej 70. roku życia (10-20% przypadków diagnozowanych z tego powodu) (1). Rozpoznanie to obejmuje dwie postacie kliniczne: zapalenie kolagenowe i limfocytowe. Wspólnym mianownikiem dla obu postaci jest obecność mikroskopowych zmian histopatologicznych przy prawidłowym obrazie endoskopowym i radiologicznym u pacjentów z przewlekłą biegunką bez domieszek patologicznych.
Kolagenowe zapalenie jelita grubego (KZJG) zostało opisane po raz pierwszy przez dwie grupy badaczy: Lindstrom oraz Freemana i wsp. w 1976 r. (2, 3). Pierwsza z wymienionych publikacji dotyczyła przypadku 48-letniej pacjentki z przewlekłą, wodnistą biegunką bez domieszki krwi, z kolkowymi bólami brzucha oraz rozpoznanym w badaniu histopatologicznym pogrubieniem podnabłonkowej warstwy kolagenu w biopsji pobranej z makroskopowo prawidłowej odbytnicy. W 1980 r. Read i wsp. wprowadzili termin mikroskopowego zapalenia jelita grubego (MZJG), a w 1989 r. wykazano, że u części pacjentów z analogicznym obrazem klinicznym mikroskopowe zmiany zapalne występowały m.in. pod postacią śródnabłonkowych nacieków limfocytarnych bez pogubienia warstwy kolagenu. W związku z tym Lanzeby i wsp. wprowadzili termin limfocytowego zapalenia jelita grubego (LZJG) (4, 5).
Ze względu na niejasny związek obydwu postaci, niektórzy autorzy postulują istnienie klinicznego zespołu MZJG, w którym KZJG i LZJG stanowią odrębne podtypy histopatologiczne. W zespole tym specyficzne zmiany zapalne pod postacią nacieków zapalnych z komórek plazmatycznych i limfocytarnych w blaszce właściwej błony śluzowej oraz limfocytoza śródnabłonkowa występują z lub bez towarzyszącego pogrubienia podnabłonkowej warstwy kolagenu. Objawy i obraz kliniczny są podobne (6).
Niekiedy wyróżniane są jeszcze inne podtypy histologiczne MZJG (7, 8):
– z komórkami olbrzymimi (zmiany mikroskopowe o typie ”giant cell colitis”),
– zapalenie limfocytarne krypt,
– skąpokomórkowe LZJG,
– zapalenie mikroskopowe nieokreślone (NOS=not otherwise specified),
– KZJG z tworzeniem błon rzekomych,
– MZJG z odczynem ziarniniakowym,
– MZJG ze zmianami imitującymi nieswoiste choroby zapalne ( colitis ulcerosa i chorobę Leśniowskiego-Crohna).
Obserwuje się rosnącą rozpoznawalność MZJG w ciągu ostatnich dwudziestu lat. Liczba nowych przypadków w zależności od źródeł waha się od 0,8 do 6,1/100 000 mieszkańców w populacji europejskiej dla KZJG oraz od 0,6 do 5,7/100 000 dla LZJG (9). W USA dane populacyjne wskazują na średnią roczną zachorowalność sięgającą 8,6 przypadków/100 000 osobo-lat dla obydwu postaci MZJG z zaznaczeniem wyraźnego wzrostu w ostatnich latach (do 19,6 przypadków/100 000 osobo-lat). Podobne statystyki dotyczą populacji kanadyjskiej (10 przypadków/100 000 osobo-lat) (10, 11). Chorobowość (w USA) oceniono na 103 przypadki/100 000 ludności (39,3 dla KLZJG i 63,7 dla LZJG). Szczyt zapadalności to 60.-65. rok życia. U pacjentów powyżej 65. r.ż. istnieje 5-krotnie większe ryzyko wystąpienia MZJG niż u osób młodszych. KZJG 20 razy częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn. U starszych kobiet z wywiadami nowotworowymi, u pacjentów z chorobą trzewną oraz niedoczynnością tarczycy MZJG występuje częściej. Nie rejestrowano zwiększonej częstości występowania nowotworów jelita grubego u chorych z MZJG. Dotychczas opisano pojedyncze przypadki raka płuc u pacjentek z KZJG, co może pozostawać w związku z większą liczbą aktywnych palaczy w tej grupie chorych w porównaniu z pacjentami z LZJG (12). Pojawiły się też doniesienia o trzech przypadkach chorób limfoproliferacyjnych w KZJG. W badaniach populacyjnych nie znaleziono danych na określenie ryzyka tych chorób w MZJG (9).
Przypuszcza się istnienie predyspozycji genetycznej do zachorowania na MZJG. Haplotyp antygenu układu zgodności tkankowej HLA-DR3-DQ2 częściej występuje u pacjentów z MZJG (w obydwu jego postaciach). Związek tego antygenu z predyspozycją do choroby trzewnej może tłumaczyć zwiększoną częstość tej ostatniej u osób z MZJG (13).
Z MZJG często współwystępują choroby z kręgu autoimmunologicznych – reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Hashimoto, zespół Sjögrena, miastenia gravis, cukrzyca oraz choroba trzewna (14). Nawet do 30% pacjentów z chorobą trzewną spełnia kryteria rozpoznania MZJG (postaci limfocytowej). Zmiany mikroskopowe sugerujące chorobę trzewną w jelicie cienkim u chorych z MZJG dotyczą od 2 do 40% pacjentów. Obecność przeciwciał antygliadynowych oraz antyendomysialnych w populacji pacjentów z MZJG oceniono na 2 do 17%. Pojawiła się hipoteza, że u osób z MZJG i celiakią istotną rolę w etiologii zmian mikroskopowych odgrywają alergie pokarmowe, np. na białko mleka krowiego („milk-colitis”) (15, 16).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2008-12-03
zaakceptowano do druku: 2009-01-07

Adres do korespondencji:
*Magdalena Chruścielewska-Kiliszek
Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Klinika Gastroenterologii i Hepatologii w Centrum Onkologii – Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie
ul. Roentgena 5, 02-781 Warszawa
tel.: (0-22) 546-23-28
e-mail: mchrusc@mp.pl

Postępy Nauk Medycznych 2/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych