Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2010, s. 181-187
*Edyta Zbroch, Dominika Maciorkowska, Jolanta Małyszko, Michał Myśliwiec
Kontrola ciśnienia tętniczego u chorych dializowanych otrzewnowo
Blood pressure control in peritoneal dialysis patients
Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Michał Myśliwiec
Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u ponad 50-60 procent chorych hemodializowanych i u około 30 procent pacjentów dializowanych otrzewnowo. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w populacji pacjentów leczonych dializami.
Celem pracy było oszacowanie kontroli ciśnienia tętniczego wśród chorych dializowanych otrzewnowo.
Materiał i metody: Do retrospektywnej analizy danych uzyskanych z dokumentacji medycznej włączono 64 pacjentów leczonych dializą otrzewnową. Podczas wizyt od chorych zebrano wywiad, wykonywano dwukrotne pomiary ciśnienia tętniczego, badania laboratoryjne, oznaczono BMI, wydolność krążenia wg skali NYHA. Przeanalizowano stosowane leczenie hipotensyjne oraz związek pomiędzy ilością przyjmowanych leków a kontrolą RR. Grupę badaną podzielono na dwie grupy w zależności od wartości ciśnienia tętniczego.
Wyniki: Do grupy I – z dobrze kontrolowanym RR (ciśnienie równe lub niższe 130/80 mmHg) włączono 28 pacjentów (43,8%), do grupy II ze źle kontrolowanym RR (ciśnienie tętnicze wyższe niż 130/80 mmHg) 36 osób (56,3%). W grupie I stwierdzono istotnie statystycznie krótszy czas dializoterapii 23 (± 15,9) miesiące vs. 36,1 (± 25,4) miesięcy p<0,05. Nie zanotowano istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami w zależności od obecności oraz wielkości diurezy. Stwierdzono częstsze występowanie obrzęków wśród pacjentów z grupy II, 26 badanych (72,2%) vs. z grupy I – 10 chorych (35,7%) p<0,05. Nie wystąpiły różnice istotne statystycznie pomiędzy grupami dotyczące częstości występowania niewydolności krążenia oraz w parametrach laboratoryjnych. W grupie II stosowano średnio więcej grup leków przeciwnadciśnieniowych (3,1 ± 1,14) vs. (2,24 ± 1,13) p<0,05. Wśród pacjentów z grupy I (42,9%) istotnie statystycznie rzadziej stosowano leki z grupy inhibitorów enzymu konwertującego w porównaniu z pacjentami z grupy II (77,8%) p<0,05.
Wnioski: Należałoby wprowadzić bardziej restrykcyjne ograniczenia spożycia sodu oraz lepszą kontrolę stanu nawodnienia wśród badanych przez nas chorych, a także bardziej rozpowszechnić stosowanie ACEI, szczególnie wśród chorych ze szczególnie wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Summary
Hypertension is a common finding in dialysis patients. Over 50 to 60% of HD patients and nearly 30% PD patients are hypertensive. Hypertension is the prime contributor for cardiovascular diseases in dialysis patients.
The aim of the study was to assess the BP control in peritoneal dialysed patients.
Methods: The retrospective analysis of 64 patients was made based on the medical documentation. The medical history, twice blood pressure measurements, laboratory tests, BMI were taken, the presence of the heart failure according to NYHA. The kind of using hypotensive drugs and the connection between the number of them and the blood pressure control was analyzed. The studied group was divided to two groups according to blood pressure control.
Results: The group I – patients with a good control of BP (BP equal or low 130/80 mmHg) classified 28 patients (43.8%), to group II with a bed control of BP (BP above 130/80 mmHg) 36 persons (56.3%). The time of dialysis was shorter in the group I 23 (± 15.9) months vs. 36.1 (± 25.4) months p<0.05. There were no differences in the presence and value of diuresis. The peripheral edema was more often in the group II – 26 patients (72.2%) vs. group I – 10 patients (35.7%) p<0.05. There were no differences in the cardiac insufficiency and laboratory parameters. The number of hypotensive drugs was greater in the group II (3.1 ± 1.14) vs. (2.24 ± 1.13) p<0.05. ACEI were used more often in the group II.
Conclusions: There should be the more aggressive salt dietary restriction and the better volume control in our patients and also ACEI should be used more widely, especially in patients with the high risk of cardiovascular disease.
Wstęp
Nadciśnienie tętnicze (NT), definiowane jako utrwalone podwyższenie wartości ciśnienia tętniczego krwi powyżej 140/90, występuje często zarówno w ostrych, jak i przewlekłych chorobach nerek (1). Wieloośrodkowe badania wykazały, że NT stwierdza się u ponad 50-60 procent (a nawet do 85 procent w niektórych opracowaniach) chorych hemodializowanych i u około 30 procent pacjentów dializowanych otrzewnowo (2, 3, 4). Patogeneza NT wśród chorych poddawanych dializoterapii ma charakter wieloczynnikowy. Jednak jedną z głównych przyczyn utrwalonego wzrostu ciśnienia tętniczego w tej grupie pacjentów jest retencja sodu i wody doprowadzająca do wzrostu przestrzeni wodnej pozakomórkowej, w tym śródnaczyniowej (wolemii). Jest to tzw. nadciśnienie objętościowo zależne (5, 6). Ponadto w chorobach nerek pochodzenia zarówno naczyniowego, jak i miąższowego, dochodzi do wzrostu aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron w przebiegu niedokrwienia, czego efektem jest podwyższenie ciśnienia tętniczego, nawet po uzyskaniu normowolemii. Kolejnym czynnikiem patogenetycznym NT, szczególnie w grupie pacjentów z zaawansowaną niewydolnością nerek, w tym również dializowanych, jest zwiększone napięcie współczulnego układu nerwowego (7, 8). W tej populacji chorych obserwuje się także nieprawidłową (odwróconą) czynność wydzielniczą komórek śródbłonka naczyniowego, polegającą na nadmiernej produkcji czynników kurczących naczynia, np. endoteliny-1 oraz upośledzonym wydzielaniu substancji o działaniu rozszerzającym naczynia, jak: prostacyklina i tlenek azotu (9, 10), czego efektem jest wzrost oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Ponadto w surowicy chorych z mocznicą stwierdza się podwyższone stężenie czynnika hamującego syntezę tlenku azotu, jakim jest asymetryczna dimetyloarginina (11). Przewlekła choroba nerek doprowadza do zaburzeń gospodarki wapniowo-fosfaranowej m.in. o typie wtórnej nadczynności przytarczyc, co doprowadza do wzrostu stężenia wapnia wewnątrzkomórkowego, a co za tym idzie do wzrostu oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego (12). Podobne działanie patogenetyczne ma obserwowana w tej populacji pacjentów kalcyfikacja naczyń tętniczych, czyli powstawanie zwapnień w obrębie ich ściany na skutek krystalizacji hydroksyapatytu. Leczenie wtórnej do choroby nerek niedokrwistości preparatami erytropoetyny, szczególnie podawanymi drogą dożylną, powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi u 20-30 procent osób (13, 14, 15). Jest to związane m.in. ze wzrostem hematokrytu i lepkości krwi, wzrostem stężenia endoteliny i katecholamin oraz bezpośrednim efektem wazopresyjnym erytropoetyny. I wreszcie, nie należy zapominać, iż istotnym czynnikiem etiologicznym nadciśnienia tętniczego obserwowanego w chorobach nerek jest przetrwałe nadciśnienie pierwotne.
Wiadomym jest, iż nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w populacji pacjentów leczonych dializami (15). Heerspink i wsp. (16), w metaanalizie badań klinicznych dotyczących wpływu obniżania ciśnienia tętniczego na zapadalność i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych wykazał istotne korzyści wynikające z prawidłowej kontroli RR u tych chorych.
Docelowe wartości leczenia hipotensyjnego u pacjentów w populacji ogólnej, nie obciążonych ryzykiem sercowo-naczyniowym to uzyskanie pomiarów RR poniżej 140/90 (4, 6). Natomiast w grupie pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, w oparciu o wyniki wieloośrodkowych badań klinicznych, raport JNC 7 i K/DOQI, zalecane jest intensywne leczenie hipotensyjne, prowadzące do osiągnięcia wartości ciśnienia tętniczego poniżej 130/80 (4, 17, 18). Wśród chorych dializowanych wartości RR charakteryzujące prawidłową kontrolę ciśnienia tętniczego szacowane są na podstawie badań przeprowadzonych w populacji ogólnej. Brak jest randomizowanych, prospektywnych badań klinicznych w grupie chorych hemodializowanych i leczonych dializą otrzewnową (1). W oparciu o zalecenia K/DOQI wśród pacjentów hemodializowanych prawidłowe ciśnienie tętnicze przed zabiegiem hemodializy powinno wynosić 140/90, a po zabiegu 130/80. Natomiast brak jest zaleceń odnośnie docelowych wartości ciśnienia tętniczego u pacjentów dializowanych otrzewnowo.
Wieloczynnikowość patogenezy nadciśnienia tętniczego wśród chorych z przewlekłą chorobą nerek sprawia, iż prawidłowa kontrola RR w tej grupie chorych wymaga wielokierunkowego, często agresywnego leczenia (15). Terapia niefarmakologiczna jest na ogół niewystarczająca, natomiast stosowane leczenie farmakologiczne jest zwykle wielolekowe.
Mając na uwadze powyższe dane, celem przeprowadzonego badania było oszacowanie kontroli ciśnienia tętniczego wśród chorych z przewlekłą chorobą nerek w stadium 5, dializowanych otrzewnowo, objętych opieką Pododdziału CADO przy Klinice Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku.
Materiał i metody
Do retrospektywnej analizy danych uzyskanych z dokumentacji medycznej włączono 64 pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek, leczonych dializą otrzewnową (mężczyźni N=28 (43,6%), kobiety N=36 (56,2%)) ze średnią wieku 55,9 ± 16,75 lat, objętych opieką Pododdziału CADO przy Klinice Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w latach 2007-2009.
Podczas wizyt od chorych zebrano wywiad, oceniono stan ogólny oraz wykonano badania laboratoryjne, kontrolujące skuteczność przeprowadzanej dializoterapii. Chorych pytano o historię i przebieg nadciśnienia tętniczego, występowanie cukrzycy oraz czas leczenia nerkozastępczego. Przeanalizowano liczbę grup leków hipotensyjnych stosowanych u pacjentów oraz związek pomiędzy ilością przyjmowanych leków a kontrolą RR.
Podczas wizyty chorzy mieli wykonywane dwukrotne pomiary ciśnienia tętniczego krwi, w odstępach kilkuminutowych, przy użyciu naramiennego aparatu elektronicznego, następnie wyliczano wartość średnią RR. Pomiary wykonywane były w pozycji siedzącej po 5-minutowym odpoczynku. W przypadku, gdy zmierzone wartości RR znacznie różniły się, wykonywano dodatkowe pomiary.
Spośród badań laboratoryjnych kontrolowane były parametry morfologii krwi, parametry gospodarki elektrolitowej, węglowodanowej, lipidowej i wapniowo-fosforanowej. Pacjentów proszono o przeprowadzenie dobowej zbiórki moczu dzień przed wizytą. Oznaczono również masę ciała i wzrost pacjentów, celem oceny BMI.
Wszyscy chorzy mieli ocenioną wydolność krążenia wg skali NYHA na podstawie zebranego wywiadu i danych uzyskanych z badań obrazowych i historii choroby. Pacjenci mieli także wykonane badanie elektrokardiograficzne i echokardiograficzne serca.
Wszyscy pacjenci mieli zalecone leczenie niefarmakologiczne wynikające z obecności nadciśnienia tętniczego oraz stosowanego modelu terapii nerkozastępczej, takie jak redukcja masy ciała, zaprzestanie palenia, redukcja spożycia soli kuchennej, zmiana stylu życia, ograniczenie ilości przyjmowanych płynów. We wszystkich przypadkach stosowano również leczenie farmakologiczne. Chorzy otrzymywali leki hipotensyjne zaszeregowane do następujących grup: inhibitory konwertazy angiotensyny, leki blokujące receptor AT1, leki β-adrenolityczne, antagoniści wapnia, diuretyki, leki α-adrenolityczne, leki moczopędne oraz centralnie działające leki hipotensyjne. W przypadku hiperlipidemii stosowano statyny.
Grupę badaną podzielono na chorych ze źle kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym (wartości ciśnienia przekraczały 130/80 mmHg) i chorych z dobrze kontrolowanymi wartościami ciśnienia tętniczego (wartości ciśnienia równe lub niższe niż 130/80).
Analiza statystyczna
Do analizy statystycznej użyto programu STATISTICA 8. W charakterystyce porównawczej grup zastosowano test T dla prób niezależnych dla zmiennych o rozkładzie normalnym i Test Manna Withneya dla zmiennych o rozkładzie innym niż normalny. Rodzaj rozkładu określono na podstawie testu Shapiro-Wilka. Za poziom istotności statystycznej przyjęto poziom p<0,05.
Wyniki
W badanej grupie mężczyźni stanowili 43,8% (N=28), a kobiety 56,2% (N=36). Pacjentów podzielono na dwie grupy: grupa I – chorzy z dobrze kontrolowanymi wartościami ciśnienia tętniczego (ciśnienie równe lub niższe 130/80 mmHg) oraz grupa II – pacjenci ze źle kontrolowanym ciśnieniem tętniczym (ciśnienie tętnicze wyższe niż 130/80 mmHg). Do grupy I włączono 28 pacjentów (43,8%), natomiast grupa II liczyła 36 osób (56,3%). Średnia wieku badanej grupy wynosiła 55,9 (± 16,7) lat. Pacjenci w żadnej z grup nie byli istotnie statystycznie starsi.
Chorzy, u których ciśnienie tętnicze krwi było dobrze kontrolowane (grupa I) byli przez istotnie statystycznie krótszy czas dializowani otrzewnowo – 23 (± 15,9) miesiące, w porównaniu z pacjentami z grupy II – 36,1 (± 25,4) miesięcy p<0,05 (tab. 1). Nie zanotowano istotnych statystycznie różnic pomiędzy grupami w zależności od obecności oraz wielkości diurezy.
Tabela 1. Charakterystyka ogólna badanej grupy z uwzględnieniem danych z wywiadu i wybranych parametrów klinicznych.
Badana cechaGrupa badana ogółemPacjenci z dobrze kontrolowanym RR (≥ 130/80) grupa IPacjenci ze źle kontrolowanym RR (>130/80) grupa IIP
Wiek (lata)55,9 ? 16,754,3 ? 17,357,2 ? 16,5NS
Indeks BMI 25,9 ? 5,625,17 ? 4,6226,5 ? 6,2NS
Mężczyźni N (%)N=28 (43,8%)N=11 (39,2%)N=17 (47,2%)NS
Kobiety N (%)N=36 (56,2%)N=17 (60,7%)N=19 (52,7%)NS
Czas leczenia PD (miesiące)30,2 ? 22,523 ? 15,936,1 ? 25,40,048
Wskaźnik BMI25,9 ? 5,625,17 ? 4,626,5 ? 6,2NS
Obecność diurezy N (%)N=40 (62,5%) N=18 (64,2%)N=22 (61,1%)NS
Wielkość diurezy (ml)564 ? 569521,4 ? 549,3598,6 ? 590,7NS
Ciśnienie skurczowe (mmHg)139,6 ? 22,5121,4 ? 9,7153,7 ? 19,10,0001
Ciśnienie rozkurczowe (mmHg)83,9 ? 12,175,0 ? 8,990,6 ? 9,70,0001
Częstość akcji serca (uderzenia/min)72,6 ? 9,572,6 ? 10,372,5 ? 8,9NS
Obrzęki N (%)N=36 (56,2%)N=10 (35,7%)N=26 (72,2%)0,003
NYHA IN=35 (54,7%)N=14 (50%)N=21 (58,3%)NS
NYHA IIN=19 (29,7%)N=8 (28,5%)N=11 (30,5%)NS
NYHA IIIN=9 (14,1%)N=6 (21,4%)N=3 (8,3%)NS
Na podstawie przeprowadzonej analizy stwierdzono częstsze występowanie obrzęków wśród pacjentów z grupy źle kontrolowanego ciśnienia tętniczego, co stwierdzono u 26 badanych (72,2%) w porównaniu z pacjentami z grupy I, w której objaw ten występował u 10 chorych (35,7%) p<0,05. Nie wystąpiły różnice istotne statystycznie pomiędzy grupami dotyczące częstości występowania niewydolności krążenia w oparciu o klasyfikację NYHA (tab. 1).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Adamczak M, Zeier M, Dikow R, Ritz E: Kidney and hypertension. Kidney Int 2002; 61 Suppl 80: 62.
2. Rocco MV, Flangin MJ, Beaver S et al.: Report from 1995 Core Indicators for Peritoneal Dialysis Study Group. Am J Kidney Dis 1997; 30: 165.
3. Agarwal R, Nissenson AR, Batlle D, Coyne DW: Prevalence, treatment, and control of hypertension in chronic hemodialysis patients in the United States. Am J Med 2003; 115: 291.
4. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC: The Seventh Report of the Join National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289: 2560.
5. Wang X, Axelsson J, Lindholm B, Wang T: Volume Status and Blood Pressure in Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis Patients: Blood Purif 2005; 23: 373.
6. Cheng L-T, Tian JP, Tang LJ et al.: Why Is There Significant Overlap In Volume Status between Hypertensive and Normotensive Patients on Dialysis? Am J Nephrol 2008; 28: 508.
7. Linenberg G, Blankestijn PJ, Oey L et al.: Reduction of sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. N Engl J Med 1999; 340: 1321.
8. Neumann J, Litenberg G, Klein II et al.: Sympathetic hyperactivity in chronic kidney disease: Pathogenesis, clinical relevance, and treatment. Kidney Int 2004; 65: 1568.
9. Passauer J, Pistrosch F, Bussemaker E et al.: Reduced agonist-induced endothelium-dependent vasodilation in uremia is attributable to an impairment of vascular nitric oxide. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 959.
10. Passauer J, Pistrosch F, Bussemaker E: Nitric oxide in chronic renal failure. Kidney Int 2005; 67: 1665.
11. Vallance P, Leone A, Calver A et al.: Accumulation of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthesis in chronic renal failure. Lancet 1992; 339: 572.
12. Raine AE, Bedford L, Simpson AW et al.: Hyperparathyroidism, platelet intracellular free calcium and hypertension in chronic renal failure. Kidney Int 1993; 43: 700.
13. Smith KJ, Bleyer AJ, Little WC, Sane DC: The cardiovascular effects of erythropoietin. Cardiovasc Res 2003; 59: 538.
14. Strippoli GF, Creig JC, Manno C, Schena FP: Hemoglobin targets for the anemia of chronic kidney disease: A meta-analysis of randomized, controlled trials. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 315.
15. Ram CVS, Fenves AZ: Management of Hypertension in Hemodialysis Patients. Curr Hypertens Rep 2009; 11: 292.
16. Heerspink HJL, Ninomiva T, Zoungas S et al.: Effect of lowering blood pressure on cardiovascular events and mortality in patients on dialysis: a systemic review and meta-analysis of randomized controlled trialis. Lancet Published Online February 26, 2009.
17. Lazarus JM, Bourgoiginie JJ, Buckalew VM et al.: Achievement and safety of low blood pressure goal in chronic renal disease. The Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Hypertension 1997; 29: 641.
18. Ruilope LM, Salvetti A, Jamerson K et al.: Renal function and intensive lowering of blood pressure in hypertensive participants of the hypertension optimal treatment (HOT) study. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 218.
19. Koc M, Toprak A, Tezcan H et al.: Uncontrolled hypertension due to volume overload contributes to higher left ventricular mass index in CAPD patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1661.
20. Khandelwal M, Oreopoulos D: Sodium and volume overload in peritoneal dialysis: limitations of current treatment and possible solutions. Int Urol Nephrol 2004; 36: 101.
21. Menon MK, Naimark DM, Bargman JM et al.: Long-term blood pressure control in a cohort of peritoneal dialysis patients and its association with residual renal function. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 2207.
22. Lameire N: Volume Control in Peritoneal Dialysis Patients: Role of New Dialysis Solutions. Blood Purif 2004; 22: 44.
23. Rodriguez-Carmona A, Perez-Fontan M, Garcia-Naveiro R et al.: Compared Time Profiles of Ultrafiltration, Sodium Removal, and Renal Function in Incident CAPD and Automated Peritoneal Dialysis Patients. Am J Kidney Dis 2004; 44: 132.
24. Faller B, Lameire N: Evolution of clinical parameters and peritoneal function in cohort of CAPD patients followed over 7 years. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: 280.
25. Takeda K, Nakamoto M, Hirakata H et al.: Disadvantage of long-term CAPD for preserving cardiac performance: an echocardiographic study. Am J Kidney Dis 1998; 32: 482.
26. Chen Y, Lin C, Wu C et al.: Comparison of Extracellular Volume and Blood pressure in Hemodialysis and Peritoneal Dialysis Patients. Nephron Clin Pract 2009; 113: c112.
27. Foley RN, Agarwal R: Hypertension Is Harmful to Dialysis Patients and Should Be Controlled. Sem Dial 2007; 20: 518.
28. Udayaraj UP, Steenkamp R, Caskey FJ et al.: Blood pressure and mortality risk on peritoneal dialysis. Am J Kidney Dis 2009; 53 (1): 70.
29. Chugh AR, Bakris GL: Treatment of hypertension with chronic renal insufficiency or albuminuria. Hypertension Primer Fourth Ed; C156: 522.
30. Hörl MP, Hörl WH: Hypertension and dialysis. Kidney Blood Press Res 2003; 26: 76.
Adres do korespondencji:
*Edyta Zbroch
Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
ul. Żurawia 14, 15-540 Białystok
tel.: (85) 740-94-62, fax: (85) 743-45-86
e-mail: edzbroch@poczta.onet.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych