Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2010, s. 238-246
*Dominika Dęborska-Materkowska, Magdalena Durlik
Nawrót FSGS w nerce przeszczepionej
Recurrence AT FSGS in renal transplant
Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii Instytutu Transplantologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Magdalena Durlik
Streszczenie
Nawrót ogniskowego segmentalnego stwardnienia kłębuszków nerkowych w nerce przeszczepionej, najczęściej rozpoznawany jest u chorych z wywiadem FSGS i masywnym białkomoczem we wczesnym okresie potransplantacyjnym. Wystąpienie choroby istotnie wpływa na pogorszenie czynności przeszczepu i może prowadzić do jego utraty. Z biegiem czasu po transplantacji rozpoznanie nawrotu choroby jest coraz trudniejsze z uwagi na mnogość przyczyn, prowadzących do rozwoju wtórnej postaci FSGS. Wobec braku randomizowanych, wieloośrodkowych badań dotyczących chorych z FSGS, nie dysponujemy zaleceniami o wysokiej sile rekomendacji w odniesieniu do sposobu postępowania w przypadku rozpoznania nawrotu choroby po transplantacji. Artykuł przedstawia współczesne poglądy na potencjalne mechanizmy i czynniki ryzyka rozwoju nawrotu FSGS po przeszczepieniu nerki oraz metody terapeutyczne stosowane w praktyce klinicznej w przypadku jego rozpoznania.
Summary
Recurrence of focal segmental glomerular sclerosis in renal transplant recipient usually manifests as massive proteinuria within hours to days after transplantation. Reccurrence of FSGS is recognized to be a disease associated with poor graft function and reduced graft survival rate. Due to numerous secondary causes, the differential diagnosis between late reccurrent and secondary FSGS is very difficult. The management of patients with recurrent FSGS is not well established because there are no prospective randomized studies with a view to the impact of FSGS on graft survival. This paper provides an overview of the possible pathogenesis and risk factors for recurrence of FSGS. Moreover the actual therapeutic approach in patients with recurrence of FSGS after kidney transplantation was discused.
Ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych ( focal segmental glomerulosclerosis – FSGS) wg charakterystyki histopatologicznej jest definiowane jako segmentalne stwardnienie pęczka naczyniowego, niekiedy z towarzyszącym szkliwieniem, obecnością komórek piankowatych w świetle kapilar kłębuszkowych, i/lub przyleganiem pęczka naczyniowego do torebki Bowmana ( sinechae), czemu towarzyszy przerost i zmniejszenie liczby podocytów. Wraz ze stopniem zaawansowania proces chorobowy zapoczątkowany w kłębuszkach rozszerza się na dalsze obszary, gdzie obserwuje się ogniskowe włóknienie śródmiąższowe i zanik cewek. W obrazie klinicznym dominuje zespół nerczycowy, z towarzyszącym krwinkomoczem i nadciśnieniem tętniczym. Ubytek filtracji kłębuszkowej stwierdza się co najmniej u 25% chorych. Według danych pochodzących z rejestrów kłębuszkowych zapaleń nerek w różnych krajach, FSGS jest jedną z najczęściej występujących postaci pierwotnego kłębuszkowego zapalenia nerek w populacji dorosłych (1, 2). Przebieg tej glomeluropatii w ok. 25% jest niepomyślny i wobec nieskuteczności leczenia prowadzi do rozwoju schyłkowej niewydolności nerek i konieczności leczenia nerkozastępczego. Pierwotne FSGS, obok glomerulopatii o typie zmian minimalnych, stanowi jedną z postaci idiopatycznego zespołu nerczycowego. Wspólnym zjawiskiem, typowym dla różnych wariantów FSGS, jest uszkodzenie podocytów nabłonka trzewnego, przy czym w wyniku ich uszkodzenia dochodzi do uruchomienia procesu apoptozy podocytów, a następnie sukcesywnego zmniejszania ich liczby i w efekcie do podocytopenii (3). Pierwotne FSGS cechuje rozległe stopnienie wypustek stopowatych podocytów, obejmujące zazwyczaj ponad 80% ich powierzchni, podczas gdy we wtórnej postaci FSGS zmiany dotyczą ok. 30%. Przyczyna pierwotnego uszkodzenia podocytów jest nieznana, a za jeden z możliwych mechanizmów patogenetycznych uznaje się uwalnianie cytokin prozapalnych w wyniku aktywacji komórek T. Inne możliwe przyczyny rozwoju różnych postaci FSGS uwzględniono na rycinie 1. Morfologicznie wyróżnia się pięć typów FSGS: komórkowy, wierzchołka kłębuszka, zapadających się pętli naczyniowych, przywnękowy i niespecyficzny.
Ryc. 1. Podział uwzględniający najważniejsze przyczyny prowadzące do rozwoju FSGS.
Po zabiegu przeszczepienia nerki obserwuje się najczęściej rozwój FSGS de novo – wtórny do redukcji masy nerki i hiperfiltracji w przebiegu procesów towarzyszących przewlekłemu, wieloletniemu uszkodzeniu przeszczepu (utrata czynnych nefronów, hiperfiltracja, niekiedy hipoperfuzja), przeszczepieniu dorosłemu biorcy nerki od pediatrycznego dawcy (mniejsza liczba nefronów); ostremu uszkodzeniu naczyniowemu z wtórną hypoperfuzją kłębuszków, czy też uszkodzeniu kłębuszków indukowanemu np. toksycznym działaniem CNI (utrata czynnych nefronów, włóknienie) (4). W nerce przeszczepionej obserwuje się również nawrót FSGS, zaś rozwój postaci pierwotnego/idiopatycznego FSGS stwierdzany jest niezwykle rzadko.
Nawrót FSGS w nerce przeszczepionej został po raz pierwszy opisany przez Hoyera i wsp. w 1972 r. (5). Mimo upływu blisko 40. lat od jego opisania, pozostaje przyczyną licznych problemów diagnostycznych i terapeutycznych, a jego etiopatogeneza wciąż budzi wiele wątpliwości. W sposób rzetelny o nawrocie glomerulopatii możemy mówić wówczas, gdy w obrazie morfologii bioptatu nerki zarówno wcześniejszym, we własnych nerkach, jak i w przeszczepie stwierdzany jest ten sam rodzaj patologii kłębuszkowej. Pewne rozpoznanie rozwoju glomerulopatii de novo możemy postawić wtedy, gdy we własnych nerkach stwierdza się obraz histopatologiczny innego typu choroby niż w obrębie przeszczepu. Niestety w praktyce klinicznej z tego rodzaju pewnym rozpoznaniem mamy do czynienia niezwykle rzadko. Często pierwsze rozpoznanie histopatologiczne jest stawiane dopiero po przeszczepieniu, a rozpoznanie dotyczące choroby we własnych nerkach jest stawiane ex post, na podstawie przebiegu postępu choroby nerek przed transplantacją. Diagnostyka nawrotu FSGS niesie za sobą szereg kolejnych pytań. Na pierwsze trudności patomorfolog napotyka już w przypadku obrazu nerek własnych, w których niezwykle trudnym bywa zróżnicowanie pierwotnej i wtórnej postaci FSGS. W przypadku natychmiastowego nawrotu FSGS w przeszczepie obraz histopatologiczny jest często niecharakterystyczny. Nie we wszystkich przypadkach obserwuje się zmiany cytopatyczne w obrębie podocytów zapoczątkowujące FSGS, takie jak: zlanie wyrostków stopowatych, obrzmienie, wakuolizacja czy dysmorfia obejmujące w głównej mierze kłębuszki położone w głębszych warstwach kory nerki. W celu potwierdzenia rozpoznania histopatologicznego nawrotu FSGS po zabiegu transplantacji nerki, konieczne jest wykluczenie przede wszystkim patologii, w istotny sposób wpływających na tętnicze ukrwienie nerki, takich jak masywne zmiany niedokrwienne i gwałtownie przebiegający proces odrzucania. Zawsze należy również w różnicowaniu uwzględnić i wykluczyć ostrą mikroangiopatię zakrzepową. Rozpoznanie nawrotu FSGS w nerce przeszczepionej stawiane jest na podstawie obrazu klinicznego, histopatologicznego i oceny czynników ryzyka nawrotu choroby. FSGS jest najczęstszą przyczyną nawrotu choroby podstawowej w nerce przeszczepionej. Warto zauważyć, że wtórne FSGS we własnych nerkach jest obciążone stosunkowo niskim ryzykiem nawrotu w przeszczepie, a najwyższy odsetek nawrotów obserwuje się u chorych z pierwotną/idiopatyczną postacią choroby. W odniesieniu do czasu wystąpienia FSGS może on być natychmiastowy; wówczas gdy jego objawy stwierdza się <48 godz. od zabiegu transplantacji, wczesny <3. miesięcy i późny> 3. miesięcy od zabiegu. W obrazie klinicznym dominuje masywny białkomocz z towarzyszącym postępującym uszkodzeniem przeszczepu prowadzącym do jego niewydolności, a niekiedy nawet utraty.
Im dłuższy czas od momentu przeszczepienia do rozpoznania FSGS, tym trudniej zróżnicować czy obraz histopatologiczny jest przejawem nawrotu, czy też procesem wtórnym do wieloczynnikowego uszkodzenia przeszczepu postępującego z biegiem czasu. Dlatego też podejmowane są próby zawężenia definicji nawrotu choroby do kryteriów klinicznych obejmujących wystąpienie białkomoczu> 1 g/24 godz. z/lub towarzyszącą hipoalbuminemią <2,5 g/dl w trakcie pierwszych 3. miesięcy po zabiegu przeszczepienia i po wykluczeniu klinicznych bądź histologicznych cech ostrego odrzucania. Poza wymienionymi czynnikami nawrót powinien charakteryzować 95-100% zanik wyrostków stopowatych podocytów w obrazie z mikroskopu elektronowego.
Szacuje się, że u osób po pierwszej transplantacji nerki, u których do schyłkowej niewydolności nerek własnych doszło w przebiegu FSGS, nawrót choroby występuje u 20-48% chorych. W przypadku drugiej transplantacji ponowne wystąpienie choroby obserwuje się u 80-100% chorych, u których poprzednio odnotowano nawrót FSGS (6-9). Nawrót masywnego białkomoczu istotnie przyczynia się do pogorszenia czynności przeszczepu zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Wg rejestru NAPRTCS (North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study) z 2007 r. FSGS jest najczęstszą przyczyną nawrotu choroby podstawowej w nerce przeszczepionej i prowadzi do utraty przeszczepu w ponad 50% przypadkach, a względne ryzyko wczesnej utraty przeszczepu w przypadku nawrotu choroby wzrasta do 1,6-3,1 (10). Wczesny nawrót FSGS obserwuje się częściej u chorych z cechami ostrego uszkodzenia nerki przeszczepionej i epizodami ostrego odrzucania w tym okresie (11). Wg Baum i wsp. natychmiastowy nawrót FSGS zarówno u biorców nerki od dawcy żywego, jak i zmarłego przyczynia się do wystąpienia lub wydłużenia okresu ostrej martwicy cewek nerkowych po transplantacji i konsekwencji z tym związanych (12). Z kolei Abbot i wsp. sugerują związek między immunologicznymi konsekwencjami ostrego odrzucania a wystąpieniem nawrotu FSGS (13). W opozycji do wspomnianych doniesień pozostają Pardon i wsp., którzy poddali analizie 33 przypadki biorców z FSGS, u 34% których stwierdzono nawrót choroby (14). Zaobserwowano, że skuteczną metodą terapii u chorych z wczesnym nawrotem FSGS po transplantacji jest leczenie plazmaferezami (PF). Fakt ten skłonił badaczy do poszukiwania krążącego we krwi czynnika, który mógłby odpowiadać za zmiany w strukturze filtracyjnej kłębuszka i wystąpienie białkomoczu.
Savin i wsp. opisali związek pomiędzy nawrotem FSGS po transplantacji a obecnością surowiczego czynnika zwiększającego przepuszczalność błony sączącej kłębuszków (FSGS permeability factor – FSPF), którego produkcja byłaby stymulowana w wyniku dysfunkcji limfocytów T (15). Autorzy wyodrębnili 50 kD czynnik, którego obecność w surowicy chorych z FSGS przed transplantacją, w zależności od stężenia, stanowiła czynnik predykcyjny rozwoju nawrotu choroby po zabiegu przeszczepienia.
W badaniach na zwierzętach podanie czynnika wiązało się ze zwiększeniem przepuszczalności błony sączącej kłębuszka i wystąpieniem białkomoczu. Mimo że kolejne badania wydają się potwierdzać udział surowiczego czynnika w patogenezie FSGS, nadal pozostaje on jednym z wielu brakujących elementów tworzących patogenetyczny obraz FSGS. Z uwagi na brak możliwości standaryzacji jego oznaczania, przy wysokiej czułości i stosunkowo niskiej specyficzności, FSPF dotychczas nie znalazł zastosowania w codziennej diagnostyce klinicznej i nadal pozostaje przedmiotem badań eksperymentalnych.
W świetle nowych danych dotyczących udziału czynnika genetycznego w patogenezie FSGS ustalono, że wykrycie określonego typu mutacji ma istotne znaczenie dla przewidywania efektów przeszczepienia nerki u chorych na FSGS. Dla zapewnienia prawidłowej bariery filtracyjnej kłębuszka niezbędne są zarówno prawidłowa struktura, jak i niezakłócony przekaz sygnałów pomiędzy zewnątrzkomórkowymi białkami (np. nefryna, p-kadheryna, FAT), łączącymi (np. podocyną i CD2AP) oraz wewnątrzkomórkowymi (np. nezryną, podokaliksyną, α aktyniną 4). Oddziaływania pomiędzy poszczególnymi elementami zapewniają nie tylko integralność struktury, ale także przeciwdziałają wewnątrzwłośniczkowemu ciśnieniu hydraulicznemu i utrzymują szczelność pokładu filtracyjnego, uniemożliwiając tym samym przesączanie białek osocza.
Wykazano, że mutacje genów dla poszczególnych białek strukturalnych i czynnościowych podocytów i błony szczelinowej prowadzą do rozwoju rodzinnych typów zespołu nerczycowego na podłożu FSGS u dzieci i młodych dorosłych (16, 17). Najczęstszą przyczyną rodzinnie występującego, o autosomalnie-recesywnym typie dziedziczenia, zespołu nerczycowego oraz niektórych przypadków sporadycznego jego występowania jest mutacja genu podocyny – NPHS2 znajdującego się na chromosomie 1q25-31. Ruf i wsp. wykazali, że u chorych z zespołem nerczycowym nieodpowiadającym na standardową terapię glikokortykosteroidami najczęstszym (61%) typem glomerulopatii jest FSGS. Autorzy stwierdzili ponadto, że chorzy ci byli homozygotami NPHS2 lub heterozygotami z mnogimi mutacjami (16). Rozwój steroidoopornego FSGS opisano u osób z mutacjami genów α aktyniny 4, podjednostki kationowego kanału wapniowego oraz CD2-associated protein (18, 19, 20). U heterozygotycznych nosicieli mutacji genu dla podocyny wystąpienie białkomoczu stwierdza się później niż w u homozygot (21).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Malafronte P, Mastroianni-Kirsztajn G, Betonico GN et al.: Paulista registry of glomerulonephritis: 5-year data report. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21: 3098-3105.
2. Kitiyakara C, Eggers P, Kopp JB et al.: Twenty-one year trend in ESRD due to focal segmental glomerulosclerosis in the United States. Am J Kidney Dis 2004; 44: 815.
3. Barisoni L, Schnaper HW, Kopp JB et al.: Advances In the biology and genetics of the podocytopathies. Arch Pathol Lab Med 2009; 133: 201-2164.
4. Heptinstall's Pathology of the Kidney. Chapt. 28 Renal Transplant Patology.
5. Hoyer JR, Vernier RL, Najarian JS et al.: Recurrence of idiopathic nephritic syndrome after renal transplantation. Lancet 1972; 2: 343.
6. Artero M, Biava C, Amend W et al.: Recurrent focal glomerulosclerosis: natural history and response to therapy. Am J Med 1992 Apr; 92 (4): 375-83.
7. Vincenti F, Ghiggeri GM: New insights into the pathogenesis and the therapy of recurrent focal glomerulosclerosis. Am J Transplant 2005 Jun; 5 (6): 1179-85.
8. Bertelli R, Ginevri F, Caridi G et al.: Recurrence of focal segmental glomerulosclerosis after renal transplantation in patients with mutations of podocin. Am J Kid Dis 2003 Jun; 41 (6): 1314-218.
9. Dell'Amico R, Ghiggeri G, Carraro M et al.: Prediction and treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis after renal transplantation in children. Am J Kidney Dis 1999 Dec; 34 (6): 1048-55.
10. NAPRTCS 2007 Annual Report. https://web.emmes.com/study/ped/annlrept/annlrept2007.pdf
11. Pinto J, Lacerda G, Cameron JS et al.: Recurrence of focal segmental glomerulosclerosis in renal allografts. Transplantation 1981; 32 (2): 83.
12. Baum MA, Stablein DM, Panzarino VM et al.: Loss of living donor renal allograft survival advantage In children with ocal segment al glomerulosclerosis. Kidney Int. 2001; 59; 328-333.
13. Abbott KC, Sawyers ES, Oliver JD et al.: Graft loss due to recurrent focal segmental glomerulosclerosis in renal transplant recipients in United States.Am J Kidney Dis 2001; 37, 2: 366-373.
14. Pardon A, Audard V, Caillard S et al.: Risk factors and outcome of focal and segmental glomerulosclerosis recurrence in adult renal transplant recipients. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 1053-1059
15. Savin VJ, Sharma R, Sharma M et al.: Circulating Factor Associated with Increased Glomerular Permeability to Albumin in Recurrent Focal Segmental Glomerulosclerosis. N Engl J Med 1996 Apr 4; 334 (14): 878-83.
16. Ruf RG, Lichtenberger A, Karle SM et al.: Patients with mutations in NPHS2 (podocin) do not respond to standard steroid treatment of nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol 2004 Mar; 15 (3): 722-32.
17. Lenkkeri U, Männikkkö M, McCready P et al.: Structure of the gene for congenital nephritic syndrome of finnish type (NPH1) and charakterizations of mutations. Am J Hum Genet 1999; 64, 51-61.
18. Kaplan JM, Kim SH, North KN et al.: Mutations in ACTN4, encoding alpha-actinin-4, cause familial focal segmental glomerulosclerosis. Nat Genet 2000; 24 (3): 251-256.
19. Winn MP, Conlon PJ, Lynn KL et al.: A mutation in the TRPC6 cation channel causes familial focal segmental glomerulosclerosis. Science 2005; 308 (5729): 1801-1804.
20. Kim JM, Wu H, Green G et al.: CD2-associated protein haploinsufficiency is linked to glomerular disease susceptibility. Science 2003; 300 (5623): 1298-1300.
21. Weber S, Gribouval O, Esquivel EL et al.: NPHS2 mutation analysis shows genetic heterogeneity of steroid – resistant nephritic syndrome and low post-transplant recurrence. Kidney Int 2004; 66: 571-79
22. Franceschini N, North KE, Kopp JB et al.: NPHS2 gene, nephritic syndrome and focal segmental glomerulosclerosis:A HuGE review. Genet Med 2006; 8 (2): 63-75.
23. Tonna SJ, Wang YY, Savige J: NPHS2 variation in focal and segmental glomerulosclerosis. BMC Nephrology 2008 Sep; 29, 9: 13.
24. Caridi G, Benetti E, Dagnino M et al.: Podocin-related mechanisms in posttransplantation recurrence of focal segmental glomerulosclerosis. Transpl Proceed 2006; 38: 3486-3490.
25. Carraro M, Caridi G, ruschi M et al.: Serum glomerular permeability activity in patients with podocin mutations (NPHS2) and steroid-resistant nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol. 2002 Jul; 13 (7): 1946-52.
26. First MR: Living-related donor transplants should be performed with caution in patients with focal segmental glomerulosclerosis. Pediatr Nephrol 1995; 9: S40-2.
27. Huang K, Ferris ME, Andreoni KA et al.: The differential effect of race among pediatric kidney transplant recipients with focal segmental glomerulosclerosis. Am J Kidney Dis 2004 Jun; 43 (6): 1082-90.
28. Cibrik DM, Kaplan B, Campbell DA et al.: Renal allograft survival in transplant recipients with focal segmental glomerulosclerosis. Am J Transplant 2003 Jan; 3 (1): 64-7.
29. Golgert WA, Appel GB, Hariharan S: Recurrent glomerulonephritis after renal transplantation: un unsolved problem. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (3), 800-807.
30. Baum MA: Outcomes after renal transplantation for FSGS in children. Pediatr Transplantation 2004; 8: 329-333.
31. Baum MA, Ho M, Stablein DM et al.: Outcome of renal transplantation in adolescents with focal segmental glomerulosclerosis. Pediatr. Transplantation 2002; 6: 488-492.
32. Ingulli E, Tejani A: Incidence, treatment, and outcome of recurrent focal segmental glomerulosclerosis posttransplantation in 42 allografts in children-a single-center experience. Transplantation. 1991 Feb; 51 (2): 401-5.
33. Müller T, Sikora P, Offner G et al.: Recurrence of renal disease after kidney transplantation in children: 24 years of experience in a single center. Clin Nephrol 1998 Feb; 49 (2): 82-90.
34. Schachter M et al.: Risk of recurrent focal glomerulosclerosis (RFSGS) in the renal allograft. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 683A.
35. Baqi N, Tejani A: Recurrence of the original disease in pediatric renal transplantation. J Nephrol 1997; 10; 85-92.
36. Ingulli E., Tejani A: Racial differences in the incidence and renal outcome of idiopatic focal segmental glomerulosclerosis in children. Pediatr Nephrol 1991; 5: 393-397.
37. Cameron JS et al.: Focal segmental glomerulosclerosis in fifty-nine renal allografts from a single centre; analysis of risk factors for recurrence. Transplant Proc. 1989 Feb; 21: 2117-8.
38. Striegel JE, sibley RK, Fryd DS et al.: Recurrence of focal segmental sclerosis in children following renal transplantation. Kidney Int Suppl. 1986 Jul; 19: S44-50.
39. Artero M, Biava C, Amend W et al.: Recurrent focal glomerulosclerosis: natural history and response to therapy. Am J Med 1992 Apr; 92 (4): 375-83.
40. Choi KH et al.: Long-term outcome of Sidney transplantation In adult recipients with focal segment al glomerulosclerosis. Yonsei Medical Yournal 2001; 42, 2: 209-214.
41. Otsubo S, Nitta K, Tanabe K et al.: Maximal glomerular size as a predictor of recurrence in renal allograft recipients with focal segmental glomerulosclerosis. Nephron 2000 Apr; 84( 4): 376-8.
42. Maizel SE, Sibley RK, Horstman JP et al.: Incidence and significance of recurrent focal segmental glomerulosclerosis in renal allograft recipients. Transplantation. 1981 Dec; 32 (6): 512-6.
43. Kim EM, Striegel J, Kim Y et al.: Recurrence of steroid-resistant nephrotic syndrome in kidney transplants is associated with increased acute renal failure and acute rejection. Kidney Int. 1994 May; 45 (5): 1440-5
44. Hosenpud J, Piering WF, Garancis Jc et al.: Successful second kidney transplantation in a patient with focal glomerulosclerosis. A case report.Am J Nephrol 1985; 5 (4): 299-304.
45. Odorico JS, Knechtle S, Rayhill SC et al.: The influence of native nephrectomy on the incidence of recurrent disease following renal transplantation for primary glomerulonephritis. Transplantation. 1996 Jan 27; 61 (2): 228-34.
46. Sener A, Bella AJ, Nguan C et al.: Focal segmental glomerular sclerosis in renal transplant recipients: predicting early disease recurrence may prolong allograft function. Clin Transplant 2009 Jan; 23 (1): 96-100.
47. Hubsch H, Montané B, Abitbol C et al.: Recurrent focal glomerulosclerosis in pediatric renal allografts: the Miami experience. Pediatr Nephrol 2005 Feb; 20 (2): 210-6.
48. Gagnadoux MF: Ask the expert. Does antibody induction therapy with daclizumab or basiliximab increase the risk of recurrence of post-transplant focal segmental glomerulosclerosis? Pediatr Nephrol 2002 Apr; 17 (4): 305.
49. Gohh RY, Yango AF, Morrissey PE et al.: Preemptive plasmapheresis and recurrence of FSGS in high-risk renal transplant recipients. Am J Transplant 2005 Dec; 5 (12): 2907-12.
50. Ohta T, Kawaguchi H, Hattori M et al.: Effect of pre-and postoperative plasmapheresis on posttransplant recurrence of focal segmental glomerulosclerosis in children. Transplantation 2001; Mar 15; 71 (5): 628-33.
51. Häffner K, Zimmerhackl LB, von Schnakenburg C et al.: Complete remission of post-transplant FSGS recurrence by long-term plasmapheresis. Pediatr Nephrol 2005 Jul; 20 (7): 994-7.
52. Andresdottir MB, Ajubi N, Croockewit S et al.: Recurrent focal glomerulosclerosis: natural course and treatment with plasma exchange. Nephrol Dial Transplant 1999 Nov; 14 (11): 2650-6.
53. Davenport RD: Apheresis treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis after kidney transplantation: re-analysis of published case-reports and case-series. J Clin Apher 2001; 16 (4): 175-8.
54. Ponikvar R, Bren a, Kandus A et al.: Treatment of recurrence of focal segmental glomerular sclerosis after kidney transplantation with plasma exchange and immunoadsorption. Transplant Proc. 2001 Nov-Dec; 33 (7-8): 3365-7.
55. Ponticelli C, Campise M, Tarantino A: The different patterns of response to plasmapheresis of recurrent focal and segmental glomerulosclerosis. Transplant Proc. 2002 Dec; 34 (8): 3069-71.
56. Savin VJ, McCarthy ET, Sharma R et al.: Galactose binds to focal segmental glomerulosclerosis permeability factor and inhibits its activity. Transl Res 2008 Jun; 151 (6): 288-92.
57. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S et al.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 2008; 14: 931-8
58. Raafat RH, Kalia A, Travis LB et al.: High-dose oral cyclosporin therapy for recurrent focal segmental glomerulosclerosis in children.Am J Kid Dis 2004 Jul; 44 (1): 50-6.
59. Canaud G, Zuber J, Sberro R et al.: Intensive and prolonged treatment of focal and segmental glomerulosclerosis recurrence in adult kidney transplant recipients: a pilot study. American J of transplantation 2009; 9: 1081-1086.
60. Höcker B, Knüppel T, Waldherr R et al.: Recurrence of proteinuria 10 years post-transplant in NPHS2-associated focal segmental glomerulosclerosis after conversion from cyclosporin A to sirolimus. Pediatr. Nephrol 2006; 21: 1476-1479.
61. Skhiri H, Morelon E, Noel LH et al.: Unusual post-transplantation recurrence of focal segmental glomerulosclerosis which resolved with cyclosporine but not with sirolimus. Transplant International 2005; 18: 458-460.
62. Cheong HI, Han H, Park H et al.: Early recurrent nephrotic syndrome after renal transplantation in children with focal segmental glomerulosclerosis. Nephrol Dial Transplant 2000 Jan; 15 (1): 78-81.
63. Moroni G, Gallelli B, Quaglini S et al.: Long-term outcome of renal transplantation in adults with focal segmental glomerulosclerosis. Transpl Int 2009; Sep 30 [Epub ahead of print].
64. Sharma M, McCarhy ET, Sudarshan Reddy D et al.: 8,9-Epoxyeicosatrienoic acid protects the glomerular filtration barrier. Prostaglandins Other Lipid Mediat 2009 Jun; 89 (1-2): 43-51.
65. Salama AD, Pusey CD: Drug insight: rituximab in renal disease and transplantation. Nature clinical Practise 2006; 2; 221-230.
66. Nozu K, Iijna K, Fujisawa M et al.: Rituximab treatment for posttransplant lymphoproliferative disorder (PTLD) induces complete remission of recurrent nephritic syndrome. Pediatr Nephrol 2005; 20911: 1660-3.
67. Hickson LJ, Gera M, Amer H et al.: Kidney transplantation for primary focal segmental glomerulosclerosis:outcomes and response to therapy for recurrence. Transplantation 2009; 87, 8: 1232-1239.
68. Gossman J et al.: Abrogation of nephrotic proteinuria by rituximab treatment in a renal transplant patient with relapsed focal segmental glomerulosclerosis. Transpl. International 2007; 20, 9558-562.
69. Hristea D, Hadaya K, Marangon N et al.: Successful treatment of recurrent focal segmental glomerulosclerosis after kidney transplantation by plasmapheresis and riuximab. Transpl. International 2006; 20: 102-105
70. Pescovitz M, Book BK, Sidner RA et al.: Resolution of recurrent focal segmental glomerulosclerosis proteinuria after rituximab treatment. The New England Journal of Medicine 2006; 354, 18: 1961-3.
71.Rodriquez-Ferrero M, Ampuero J, Anaya F et al.: Rituximab and chronic plasmapheresis therapy of nephrotic syndrome in renal transplantation patients with recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Transplantation Procc 2009; 41: 2406-2408.
72. Strologo LD, Guzzo J, Laurenzi Ch et al.: Use of rituximab in focal glomerulosclerosis relapses after renal transplantation. Transplantation 2009; 88, 3: 417-420.
73. Leroy S, Guigonis V, Bruckner D et al.: Succesful anti-TNFa treatment in a child with posttransplant recurrent focal segmental glomerulosclerosis. Am J of Transplantation 2009; 9: 858-861.
otrzymano: 2010-01-21
zaakceptowano do druku: 2010-02-19

Adres do korespondencji:
*Dominika Dęborska-Materkowska
Klinika Medycyny Transplantacyjnej i Nefrologii
Instytutu Transplantologii WUM
ul. Nowogrodzka 59, 02-006 Warszawa
tel.: (22) 502-12-32, fax: (22) 502-21-26
e-mail: dominika.debowska@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych