Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2010, s. 233-237
*Magdalena Wilczyńska-Borawska1, Jolanta Małyszko2, Wanda Stokowska1
Stan uzębienia i przyzębia u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek
Dental and periodontal status in patients with chronic renal failure
1Zakład Stomatologii Zachowawczej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Wanda Stokowska
2Klinika Nefrologii i Transplantologii z Ośrodkiem Dializ Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Michał Myśliwiec
Streszczenie
Zachowanie zdrowia jamy ustnej przez pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek jest bardzo istotne. Profilaktyka i sukcesywne leczenie chorób zapalnych, takich jak próchnica i choroby przyzębia zmniejszają istotnie ryzyko utrzymania ogólnoustrojowego stanu zapalnego i wszelkich jego konsekwencji. Schyłkowa niewydolność nerek jest chorobą, gdzie obserwujemy wiele patologii stomatologicznych spotęgowanych przez ciężki stan ogólny pacjenta i choroby współistniejące, takie jak cukrzyca, nasilony stres oksydacyjny, zaburzenia odporności immunologicznej, nadciśnienie, wtórna nadczynność przytarczyc, niedożywienie. Na podstawie piśmiennictwa i badań własnych w pracy przedstawiono obraz zmian i dysfunkcji w obrębie jamy ustnej, charakterystycznych dla chorych z przewlekłą niewydolnością nerek leczonych ambulatoryjnie i dializowanych.
Summary
Oral health is very important for patients with chronic kidney disease. Prophylaxis and effective treatment of inflammatory disease of oral cavity including dental caries and periodontitis significantly reduce subclinical inflammatory state, frequently encountered in this population, with its consequences. There are many stomatological pathologies in patients with end-stage kidney disease enhanced by severe clinical condition and comorbidities, including diabetes, impaired immune system, hypertension, oxidative stress, secondary hyperparathyroidism, malnutrition. In the review paper the most common stomatological pathologies found in patients with chronic kidney disease on conservative treatment and on renal replacement therapy are presented.
Wstęp
Przewlekła choroba nerek (PChN) jest chorobą o bardzo złożonej, często nieznanej etiologii. Dysfunkcja nerek jest przyczyną licznych schorzeń i powikłań wielonarządowych, takich jak: sercowo-naczyniowe wywołane przez nadciśnienie tętnicze, przerost lewej komory serca, zaburzenia lipidowe, cukrzyca, hiperfosfatemia (1). Śmiertelność w grupie chorych z PNN jest większa o 5 do 500% w stosunku do populacji ogólnej (1). Dodatkowo, u chorych (ponad 40% populacji dializowanych) stwierdzany jest przewlekły subkliniczny stan zapalny, spowodowany m.in. stresem oksydacyjnym, aktywacją układu immunologicznego w procesie hemodializy, upośledzeniem układu odpornościowego predysponującym do infekcji (2, 3). Powyższe czynniki można uznać za sprawcze częstszej zapadalności chorych hemodializowanych (HD) na miażdżycę niż w populacji ogólnej (4, 5). Skutki opisanych dysfunkcji oraz ich leczenie wywołują znamienny, negatywny wpływ na stan uzębienia, śluzówek i przyzębia w obrębie jamy ustnej. U chorych z PNN stwierdza się, kserostomię (suchość jamy ustnej) oraz bardziej zaawansowaną chorobę próchnicową, infekcje, owrzodzenia i trudno gojące się rany, zmineralizowane złogi płytki nazębnej, zapalenie dziąseł i głębszych struktur przyzębia oraz zaniki kości wyrostka zębodołowego (6-10). Leczenie stomatologiczne jest trudne ze względu na współistniejące choroby ogólne i specyfikę psychologiczną w tej populacji przewlekle chorych.
Choroba przyzębia i próchnica jako najczęstsze schorzenia zapalne w obrębie jamy ustnej
Choroba przyzębia jest przewlekłym stanem zapalnym, obejmującym kolejno po sobie anatomicznie występujące struktury aparatu zawieszeniowego zęba: dziąsła (mówimy wtedy o gingivitis), ozębną, cement korzeniowy oraz kość wyrostka zębodołowego (mówimy wtedy o periodontitis). Efektem tego procesu jest krwawienie, ból , zaczerwienienie, owrzodzenie dziąseł pogłębiająca się patologiczna ruchomość zębów i ich przedwczesna utrata (11). Etiologia choroby przyzębia jest złożona i nie do końca poznana. Podstawowym czynnikiem sprawczym są bakterie gromadzące się w płytce nazębnej i zmineralizowanym kamieniu nazębnym ( Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Peptostreptococcus micros, Actinobacillus actinomycetecomitans, Porphyromonas gingivalis) oraz wywołany nimi miejscowy i ogólny wzrost mediatorów zapalnych, takich jak CRP, fibrynogen, IL-1, IL-6, TNF-α, prostaglandyn, enzymów proteolitycznych, lipopolisacharydów, endo- i egzotoksyn (11-13). Działanie ich doprowadza do poinfekcyjnej resorpcji kości (11-13). Nie bez znaczenia, dla ogólnego stanu zdrowia pacjenta, jest również stale utrzymujący się, nawet wiele lat, stan zapalny w obrębie jamy ustnej. Stanowić on może istotne, zębopochodne zapalne ognisko zakażenia. Coraz więcej badań dowodzi również istnienia zależności przyczynowo-skutkowej pomiędzy procesem zapalnym w tkankach przyzębia a etiologią ostrych zespołów wieńcowych (14-16). W świetle „infekcyjnej” teorii rozwoju miażdżycy, choroba przyzębia może stanowić istotny czynnik etiologiczny choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, miażdżycy tętnic obwodowych (14-18).
Drugą, najczęstszą chorobą zapalną występującą w obrębie jamy ustnej i dotyczącą tkanek twardych zębów jest choroba próchnicowa.Wywołana jest ona bakteriami (głównie Streptococcus mutans, szczepy Lactobacillus, Actinomyces) zasiedlającymi płytkę nazębną, zdolnymi do fermentacji węglowodanów zawartych w diecie, w konsekwencji czego dochodzi do produkcji kwasów obniżających pH w jamie ustnej, powodujących sukcesywną demineralizację tkanek zęba, takich jak szkliwa, zębiny i cementu korzeniowego (19-20). Zniszczenie twardych struktur zęba doprowadza do infekcji bakteryjnej tkanki miękkiej – miazgi zawartej w komorze zęba i jego kanałach. Z zakażonych kanałów izolowane są oprócz ziarniaków tlenowych również bakterie względnie beztlenowe i beztlenowe ( Veilonella, Neisseria) oraz pałeczki względnie beztlenowe i beztlenowe ( Actinomyces, Corynebacterium, Lactobacillus, Arachia, Eubacterium, Capnocytophaga, Eicenella, Prevotella, Porphyromonas) (21-23). Nieleczone zapalenie miazgi skutkuje powstaniem zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, współistniejącym na ogół z resorpcją kości wyrostka zębodołowego. Powikłaniami tego stanu mogą być: ostre i przewlekłe zapalenia ozębnej, okostnej oraz kości, ziarniniaki, torbiele, ropnie wewnątrz- i zewnątrzustne, ropowice i ich następstwa (niedrożność oddechowa, zakrzepowe zapalenie żył, ropień podokostnowy oczodołu, zakrzep zatoki jamistej, ropień mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie śródpiersia, posocznica, wstrząs septyczny) (24). Dodatkowo, nie leczone zęby objęte chorobą próchnicową i/lub zapaleniem miazgi oraz struktur okołowierzchołkowych mogą stać się ogniskiem zapalnym, bezpośrednio predysponującym do bakteriemii i jej skutków oraz pośrednio, jako źródło mediatorów zapalnych (25). Uznaje się, że lokalizacja ognisk zakażenia w 80% znajduje się w obrębie głowy, z czego ponad 90% dotyczy jamy ustnej (25).
Do chorób wywoływanych obecnością ognisk zapalnych należą m.in.: zapalenie wsierdzia (zwłaszcza zastawek sercowych), reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie kłębuszkowe nerek, wstrząs septyczny, stany zapalne gałki ocznej i tkanek oczodołu, zapalenie kości (25).
Choroba przyzębia a przewlekła choroba nerek

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Collins AJ, Li S, Gilbertson DT et al.: Chronic kidney disease and cardiovascular disease in the Medicare population. Kidney Int 2003; (Suppl) 87: 24-31.
2. Himmelfarb J, Stenvinkel P, Ikizler TA, Hakim RM: The elephant in uremia: oxidant stress as a unifying concept of cardiovascular disease in uremia. Kidney Int 2002; 62: 1524-38.
3. Stenvinkel P, Alvestrand A: Inflammation in end-stage renal disease: sources, consequences and therapy. Sem Dial 2002; 15: 329-37.
4. Foley R, Parfrey PS, Sarnak MJ: Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1998; 32 (Suppl.): 112-9.
5. Owen WF, Lowrie EG: C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients. Kidney Int 1998; 54: 627-36.
6. Bayraktar G, Kazancioglu R, Bozfakioglu S et al.: Stimulated salivary flow rate in chronic hemodialysis patients. Nephron 2002; 91: 210-4.
7. Craig RG, Spittle MA, Levin NW: Importance of periodontal disease in the kidney patient. Blood Purif 2002; 20: 113-9.
8. Frankenthal S, Nakhoul F, Machtei EE et al.: The effect of secondary hyperparathyroidism and hemodialysis therapy on alveolar bone and periodontium. J Clin Periodontol 2002; 29: 479-83.
9. Klassen JT, Krasko BM: The dental health status of dialysis patients. J Can Dent Assoc 2002; 68: 34-8.
10. Proctor R, Kumar N, Stein A et al.: Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res 2005; 3: 199-208.
11. Williams RC: Periodontal disease. N Engl J Med 1990; 322: 373-82.
12. Gowen M, Wood DD, Ihrie EJ et al.: An interleukin 1-like factor stimulates bone resorption in vitro. Nature 1983; 306: 378-80.
13. Hausmann E, Weinfeld N, Miller WA: Effects of lipopolysaccharides on bone resorption in tissue culture. Cal Tissue Res 1972; 9: 272-82.
14. Beck JD: Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123-37.
15. Beck JD, Elter JR, Heiss G et al.: Relationship of periodontal disease to carotid artery intima-media wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001; 21: 1816-22.
16. DeStefano F: Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Med J 1993; 306: 688-91.
17. Grau AJ, Buggle F, Ziegler C et al.: Association between acute cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection. Stroke 1997; 28: 1724-9.
18. Gura T: Infections: a cause of artery-clogging plaques? Science 1998; 281: 35-7.
19. Kidd EA, Joyston-Bechal S: Essentials of dental caries. The Disease and Its Management. Oxford University Press., Oxford-New York-Toronto 1997.
20. Zambon JJ, Kasprzak SA: The microbiology and histopatology of human root caries. Am J Dent 1995; 8: 323-8.
21. Siqueira JF, Lopes HP: Bacteria on the apical root surfaces of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study. Int Endod J 2001; 34: 216-20.
22. Sundqvist G: Associations between microbial species in dental root canal infections. Oral Microbiol Immunol 1992; 7: 257-62.
23. Sundqvist G: Ecology of the root canal flora. J Endod 1992; 18: 427-30.
24. Grabowska SZ, Żółkowski KJ: Zapalenia tkanek miękkich i kości części twarzowej czaszki. [W:] Kryst L. Chirurgia szczękowo-twarzowa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999; 75-127.
25. Guzzi G: Medicine forgets dentistry. Lancet 2005; 366: 894-4.
26. Oshrain HI, Mender S, Mandel ID: Periodontal status of patients with reduced immunocapacity. J Periodontol 1979; 50: 185-8.
27. Löcsey L, Alberth M, Mauks G: Dental management of chronic hemodialysis patients. Int Urol Nephrol 1986; 18: 211-3.
28. Naugle K, Darby ML, Bauman DB et al.: The oral health status of individuals on renal dialysis. Ann Periodontol 1998; 3: 197-205.
29. Gavaldá C, Bagán JV, Scully C et al.: Renal hemodialysis patients: oral, salivary, dental and periodontal findings in 105 adult cases. Oral Diseases 1999; 5: 299-302.
30. Marakoglu I, Gursoy UK, Demirer S, Sezer H: Periodontal status of chronic renal failure patients receiving hemodialysis. Yonsei Med J 2003; 44: 648-52.
31. Silness J, Löe H: Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odont Scand 1964; 22: 112-35.
32. Löe H, Silness J: Periodontal disease in pregnancy. Prevalence and severity. Acta Odont Scand 1963; 21: 533-51.
33. Ainamo J, Barmes DE, Beagrie BG et al.: Development of the World Health Organization (WHO) Community Periodontal Index of Treatment Needs (CPITN). Int Dent J 1985; 35: 281-91.
34. World Health Organization Oral Health Surveys – Basic methods. Geneva 1997. WHO Oral Health Country/Area Profile Program. Available at: http://www.whocollab.od.mah.se/index.html. Accessed 20 April 2006.
35. Chen LP, Chiang CK, Chan CP et al.: Does periodontitis reflect inflammation and malnutrition status in hemodialysis patients? Am J Kidney Dis 2006; 47: 815-22.
36. Borawski J, Wilczyńska-Borawska M, Stokowska W, Myśliwiec M: The periodontal status of pre-dialysis chronic kidney disease and maintenance dialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 457-64.
37. Ong G: Periodontal disease and tooth loss. Int Dent J 1998; 48 (Suppl. 1): 233-8.
38. Skrzypkowski A: Wybrane problem stomatologiczne ludzi starszych. Stomatologia Współczesna 2003; 10: 49-53.
39. Rojas Peńa S, Mora Muńoz A, Gordillo Paniagua G, Jackson Herrerías G: DMFT index in patients with end-stage renal failure. Pract Odontol 1991; 12: 9-11.
40. Boutsi EA, Paikos S, Dafni UG et al.: Dental and periodontal status of Sjőgren's syndrome. J Clin Periodontol 2000; 27: 231-5.
41. Featherstone JD: The continuum of dental caries – evidence for a dynamic disease process. J Dent Res 2004; 83: 39-42.
42. Wilczyńska-Borawska M, Borawski J, Myśliwiec M, Stokowska W: The effect of haemodialysis on salivary pH of patients with renal failure. Czasopismo Stomatologiczne 2005; 7: 480-5.
43. Obry F, Belcourt AB, Frank R: Low caries activity and salivary pH in youngers dialyzed for chronic renal failure. J Biol Buccale 1984; 12: 181-6.
44. Obry F, Belcourt AB, Frank R et al.: Biochemical study of whole saliva from children with chronic renal failure. ASDC J Dent Child 1987; 54: 429-32.
45. Kalender B, Ozdemir AC, Dervisoglu E, Ozdemir O: Quality of life in chronic kidney disease: effects of treatment modality, depression. Malnutrition and inflammation. Int J Clin Pract 2007; 61: 569-76.
46. Kalender B, Ozdemir AC, Korolu G: Association of depresion with markers of nutrition and inflammation in chronic kidney disease and end-stage renal disease. Nephrol Clin Pract 2006; 102: 115-21.
47. Wilczyńska-Borawska M, Borawski J, Stokowska W: Risk factors of tooth loss in maintenance hemodialysis patients. Dent Med Probl 2004; 41: 751-6.
otrzymano: 2010-01-21
zaakceptowano do druku: 2010-02-19

Adres do korespondencji:
*Magdalena Wilczyńska-Borawska
Zakład Stomatologii Zachowawczej
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
ul. M. Skłodowskiej-Curie 24A, 15-276 Białystok
tel.: (85) 742-17-74
e-mail: magdalena.borawska@e.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych