Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 10/2014, s. 718-726
*Grażyna Miszkurka, Beata Pyrżak, Katarzyna Kądziela, Ewelina Witkowska-Sędek
Cukrzycowa kwasica ketonowa u dzieci – opis trzech przypadków
Diabetic ketoacidosis in children – report of three cases
Klinika Pediatrii i Endokrynologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Beata Pyrżak
Streszczenie
Cukrzycowa kwasica ketonowa (ang. diabetic ketoacidosis – DKA) jest ostrym powikłaniem metabolicznym cukrzycy typu 1. Wystąpić może w przypadku opóźnionego rozpoznania choroby oraz u chorych z cukrzycą typu 1 w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na insulinę (infekcja, stres, uraz), w wyniku błędów w leczeniu lub zaniedbania samokontroli. Narastająca hiperglikemia prowadzi do hiperosmolalności. Przy glikemii przekraczającej wartość progu nerkowego występuje glukozuria prowadząca do diurezy osmotycznej, skutkującej utratą wody i elektrolitów. Nasilona lipoliza prowadzi do zwiększonej produkcji związków ketonowych w wątrobie i w rezultacie do rozwoju kwasicy ketonowej. Wywołane kwasicą: hiperwentylacja, nudności i wymioty potęgują odwodnienie, a w skrajnych przypadkach prowadzą do wstrząsu oligowolemicznego i śpiączki. Pacjent z rozwijającą się kwasicą ketonową powinien jak najszybciej zostać objęty intensywnym leczeniem, najlepiej w ośrodku mającym doświadczenie w terapii cukrzycy. Leczenie powinno przebiegać według rekomendacji międzynarodowych towarzystw ds. cukrzycy u dzieci i młodzieży, endokrynologów dziecięcych, a także Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Obok szczegółowych protokołów leczenia ważne są: doświadczenie lekarza i jego zdolność do modyfikowania leczenia w zależności od stwierdzanych zaburzeń.
W pracy przedstawiono trzy przykłady postępowania terapeutycznego u chorych z nasiloną DKA w pierwszej dobie hospitalizacji. Przedyskutowano postępowanie w kwasicy cukrzycowej z uwzględnieniem obowiązujących rekomendacji i doświadczeń własnych.
Summary
Diabetic ketoacidosis (DKA) is an acute metabolic complication in patients with type 1 diabetes. It may result from a delayed diagnosis of the disease, or, in patients with type 1 diabetes with bad glycaemic control, from errors of insulin treatment in the case of increased demand for insulin (due to infection, stress, trauma), or from errors in medical treatment, or from neglect in self-treatment. Increasing hyperglycemia leads to diabetic hyperosmolar syndrome. Glycosuria occurs when blood glucose exceeds the renal threshold, leading to osmotic diuresis, which is followed by increased excretion of water and electrolytes. Severe lipolysis leads to increased production of ketone bodies in the liver, causing the progress of ketoacidosis. Its consequences would be hyperventilation, nausea, and vomiting, which intensify dehydration up to oligemic shock and coma. Patients with progressing ketoacidosis should be provided with intensive treatment in a medical centre experienced in the treatment of diabetes as early as possible. Treatment should be in line with recommendations of the international societies of pediatric and adolescent diabetes, pediatric endocrinologists as well as the Polish Diabetes Association. What is crucial along with the detailed treatment protocols is the experience of the doctor and their ability to predict and modify the treatment according to the situation.
Based on three examples of treatment of patients with severe DKA in the first day of hospitalization. In this paper we present how to provide the patient with a safe treatment following the recommendations and using the doctor’s experience.
Wstęp
Cukrzycowa kwasica ketonowa (ang. diabetic ketoacidosis – DKA) jest ostrym powikłaniem metabolicznym stwierdzanym najczęściej w przebiegu cukrzycy typu 1. Wystąpić może w przypadku opóźnionego rozpoznania choroby lub u chorych z cukrzycą typu 1 w sytuacji zwiększonego zapotrzebowania na insulinę w przebiegu infekcji, stresu czy urazu. Przyczyną DKA mogą być również błędy w leczeniu, zaniedbanie samokontroli, problemy ze sprzętem, np.: uszkodzony wstrzykiwacz do podawania insuliny, awaria osobistej pompy insulinowej lub niedrożny zestaw infuzyjny do pompy.
Częstość występowania DKA ocenia się na 15-70% przypadków nowo rozpoznanej cukrzycy typu 1 oraz 1-10% na rok u pacjentów z wcześniej postawioną diagnozą (1-5). Rozwój tego powikłania odnotowuje się częściej u dzieci < 5 r.ż., a także w rodzinach o niższym statusie socjoekonomicznym. Cukrzycowa kwasica ketonowa jest najczęstszą przyczyną zgonów młodych pacjentów z cukrzycą typu 1.
Patogeneza DKA
Pierwotną przyczyną zaburzeń prowadzących do wystąpienia cukrzycowej kwasicy ketonowej jest istotny niedobór lub całkowity brak insuliny. Jednocześnie wzrasta wydzielanie hormonów kontrregulujących: kortyzolu, glukagonu, katecholamin i hormonu wzrostu. W efekcie narasta hiperglikemia, spowodowana z jednej strony zmniejszeniem zużycia glukozy przez tkanki insulinozależne (mięśnie, tkanka tłuszczowa), a z drugiej nadmiernym wytwarzaniem glukozy w wyniku glukoneogenezy i glikogenolizy. Konsekwencją hiperglikemii jest wzrost osmolalności osocza. Przy glikemii przekraczającej wartość progu nerkowego 180 mg/dl występuje glukozuria prowadząca do diurezy osmotycznej – następuje utrata wody i elektrolitów równoważona w początkowym okresie wzmożonym pragnieniem. Hormony działające antagonistycznie w stosunku do insuliny prowadzą do nasilenia katabolizmu białek i tłuszczów. Efektem nasilonej lipolizy jest nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych, ich zwiększona oksydacja w wątrobie oraz nasilona produkcja związków ketonowych, powodująca ketonemię i kwasicę metaboliczną. Konsekwencją narastającej kwasicy są hiperwentylacja, nudności i wymioty potęgujące odwodnienie, mogące doprowadzić do wstrząsu oligowolemicznego i śpiączki (6).
Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych w przebiegu cukrzycowej kwasicy ketonowej powinno odbywać się zgodnie z aktualnymi zaleceniami. Publikowane są one corocznie przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne w suplemencie „Diabetologii Klinicznej” (7, 8) lub dostępne na stronie www.dk.viamedica.pl.
W praktyce lekarz dyżurny wielokrotnie staje przed dylematem, jaki wybrać skład płynów nawadniających, jakie zastosować tempo nawadniania, jak dostosować przepływ insuliny. Często pomimo postępowania zgodnie z regułami uzyskuje się nieoczekiwane wyniki badań, co zmusza do modyfikowania postępowania. Zwłaszcza dzieci narażone na olbrzymi stres związany z hospitalizacją wymagają dużej czujności i częstego monitorowania parametrów biochemicznych.
Objawy rozwijającej się kwasicy ketonowej u dziecka, u którego nie postawiono jeszcze rozpoznania cukrzycy, mogą sugerować inne schorzenia. Próby leczenia podejmowane bez wykonania badań laboratoryjnych często opóźniają prawidłowe rozpoznanie. Przyspieszony, głęboki oddech (oddech Kussmaula) bywa mylony z dusznością w przebiegu zapalenia oskrzeli, bóle brzucha mogą sugerować problemy chirurgiczne, a nudności i wymioty często są uważane za objawy infekcji przewodu pokarmowego. Ważne jest, aby przypominać pediatrom o podstawowych objawach klinicznych rozwijającej się cukrzycy u dzieci: wielomocz, nasilone pragnienie i utrata masy ciała przy początkowo zachowanym prawidłowym łaknieniu. Połączenie tych trzech objawów powinno nasunąć podejrzenie cukrzycy, a pomiar glikemii przy pomocy glukometru lub badanie ogólne moczu pozwoli na postawienie wstępnego rozpoznania i rozpoczęcie leczenia przed rozwojem ciężkiej kwasicy.
Międzynarodowy zespół ekspertów International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) opracował wytyczne postępowania diagnostyczno-terapeutycznego w przypadku kwasicy ketonowej u dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1. Zostały one opublikowane w ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium (9). Wcześniej publikowane były rekomendacje European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society w 2004 roku (10) oraz American Diabetes Association w roku 2006 (11).
Kryteria biochemiczne rozpoznania kwasicy ketonowej obejmują: hiperglikemię > 200 mg/dl, pH krwi < 7,3 lub stężenie wodorowęglanów < 15 mmol/l, obecność ciał ketonowych w moczu/surowicy. Ciężką kwasicę rozpoznaje się gdy: pH < 7,1 lub HCO3 < 5 mmol/l (9-11).
Przedstawione poniżej przykłady wyrównywania zaburzeń dotyczą pacjentów przyjętych do szpitala ze znacznym nasileniem objawów odwodnienia i kwasicy ketonowej w momencie rozpoznania cukrzycy typu 1.
OPIS PRZYPADKU
Przykład 1
T.G. chłopiec lat 12; masa ciała przy przyjęciu 29 kg.
W wywiadzie od 2 tygodni obserwowano polidypsję i poliurię, widoczny spadek masy ciała oraz przez kilka dni stan podgorączkowy. Rozpoznano infekcję dróg oddechowych – leczono antybiotykiem od kilku dni. Od doby przed przyjęciem nastąpiło pogorszenie stanu ogólnego, wymioty. Chłopca skierowano do szpitala z powodu odwodnienia. Przy przyjęciu stan pacjenta oceniono jako ciężki, występowały trudności z mówieniem z powodu bardzo suchych, szorstkich śluzówek, oddech Kussmaula 52/min, HR 130/min, RR 80/60 mmHg, wzmożone napięcie mięśni brzucha, objawy rzekomootrzewnowe – pseudoperitonitis diabetica. Wybrane wyniki badań laboratoryjnych i zastosowane leczenie w pierwszej dobie przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Wybrane wyniki badań i zastosowane leczenie u chłopca T.G., lat 12, masa ciała przy przyjęciu 29 kg.
Godzina Glikemia Ins/godz. Na Na/skor Osmolalność K Ca pH CO2 HCO3 Płyn i.v. Płyn p.o. Mocz Bilans
WFN 1216  152 169,8 371,5 5,5 5,1 7,00 14,1 3,5 500 ml 0,9% NaCl    
1 1138 3,0      7,06 14,7 4,70 250 ml PWE + 5 mEq K+    
2 1066 3,0            
3 907 2,5 159 171,9 368,4 5,2  7,16 16,3 6,10 250 ml 0,45% NaCl
+ 5 mEq K+
   
4 781 2,5            
5 629 2,0         250 ml 0,45% NaCl
+ 8 mEq K+
   
6 520 2,0 160 166,7 348,8 4,6 4,6 7,23 21,0 8,70    
  15,0         1250 ml 100 -550 +800
7 426 2,0         250 ml PK 1:1
+ 8 mEq K+
   
8 462 2,0            
9 390 2,0 159 163,6 339,6 4,50  7,25 22,7 9,80 250 ml 0,45% NaCl
+ 8 mEq K+
   
10 311 2,0            
11 285 2,0         250 ml PK 1:1
+ 8 mEq K+
   
12 277 2,0 157 159,8 329,4 5,00  7,30 30,1 15,20    
  12,0         750 ml 200 -450 +500
13 250 2,0         250 ml PK 1:1
+ 6 mEq K+
   
14 293 2,0            
15 320 2,5 154 157,5 325,7 3,90 4,60       
16 360 2,5         250 ml PK 1:1
+ 10 mEq K+
   
17 347 2,5            
18 268 2,5 150 152,7 314,8 4,10  7,32 32,5 17,80    
  14,0         500 ml 250 -380 +370
19 179 2,0         250 ml PK 1:1
+ 10 mEq K+
   
20 157 2,0            
21  2,0 149   3,30        
22 132 2,0         250 ml PK 1:1
+ 12 mEq K+
   
23  2,0            
24 125 2,0 147 147,3 300,8 3,50 5,1 7,37 37,0 21,20    
  12,0         500 ml 300 -420 +380
SUMA  53,0         3000 ml 850 ml -1800 ml 2050 ml
Komentarz
Początek leczenia („godzina 0”), nazywany stabilizacją stanu chorego bądź korektą odwodnienia (wstępna faza nawodnienia WFN) – zaleca się podanie zawsze 0,9% NaCl w ilości 10 ml/kg/godz. jeszcze przed uzyskaniem wyników badań laboratoryjnych. W przypadku wstrząsu można zwiększyć tempo nawadniania do 20 ml/kg/godz. lub powtórzyć dawkę, nie przekraczając 30 ml/kg/2 godz. (8). Opisywany pacjent otrzymał 17 ml/kg przez godzinę.
W badaniach pobranych przy przyjęciu do oddziału stwierdzono nietypowo wysoki poziom Na w surowicy. U większości pacjentów z rozpoznaną kwasicą ketonową w przebiegu cukrzycy stwierdza się stężenia Na w surowicy < 135 mEq/l w efekcie przemieszczenia wody do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (rozcieńczenie) na skutek hiperglikemii (12). Zalecane jest obliczanie skorygowanego stężenia Na (rzeczywiste stężenie sodu w surowicy): do wyniku otrzymanego z laboratorium należy dodać po 1,6 mmol sodu na każde 100 mg glukozy powyżej 100 mg/dl (8). U opisywanego pacjenta stężenie sodu wynosiło wyjściowo 152 mmol/l, a wyliczona wartość sodu skorygowanego 169,8 mmol/l {152 + [(1216-100):100] x 1,6}. Stwierdzenie hipernatremii, a nawet normonatremii równolegle z wysokimi wartościami glikemii świadczy o bardzo dużej utracie wody z organizmu (13). Zastosowano do nawadniania płyn wieloelektrolitowy (PWE) (141 mmol Na/l), a po dwóch godzinach leczenia insuliną kontynuowano nawadnianie 0,45% NaCl. W 6. godzinie leczenia insuliną wynik stężenia sodu z laboratorium wyniósł 160 mmol/l, co dało wartość skorygowaną 166,7 mmol/l. Uzyskaliśmy więc oczekiwany spadek Na skorygowanego (169,8-166,7) o 3,1 mmol/6 godzin, podczas gdy wyniki laboratoryjne wskazywały na nasilenie hipernatremii. W 12. godzinie leczenia skorygowane stężenie Na wynosiło 159,8 mmol/l, a w 24. godzinie leczenia – 147 mmol/l przy normoglikemii. Spadek wartości skorygowanych (169,8-147) wyniósł 22,8 mmol/l i był większy niż oczekiwany. W odwodnieniu hipertonicznym zaleca się zmniejszać stężenie Na w surowicy w tempie nieprzekraczającym 15 mmol/24 godz.) (14) lub z szybkością 0,5 mmol/l/godz. w hipernatremii przewlekłej i do 1 mmol/l godz. w hipernatremii ostrej (15).
Czy można było inaczej zaplanować nawadnianie?
Po stwierdzeniu znacznej hipernatremii (wyliczone stężenia Na > 160 mmol/l) należy planować wyrównywanie deficytu płynami dożylnymi na 72 godziny (14, 16) zamiast standardowo 48 godzin.
Wyliczenie zapotrzebowania podstawowego na płyny (B) dla dziecka ważącego > 20 kg: 1500 ml + 20 ml na każdy kilogram > 20 kg. U przedstawionego pacjenta 29 kg wynosiło 1680 ml. Obliczenie deficytu płynowego (C) = % odwodnienia x masa ciała (kg), u naszego pacjenta 10% (oszacowane na podstawie stanu klinicznego) dało wynik 2900 ml.
Prędkości podawania płynów można obliczyć według wzoru:
A =
B + C - D
48
gdzie:
A – prędkość wlewu ml/godz.,
B – zapotrzebowanie dobowe na płyny x 2 (doby),
C – deficyt,
D – płyny podane w czasie stabilizacji chorego (WFN).
Można też korzystać z gotowych, podawanych w literaturze wyliczeń dla dzieci o wadze od 4 do 80 kg (9, 12). Płyny podawane doustnie muszą być uwzględnione w bilansie płynowym (17).
Przy wyrównywaniu zaplanowanym na 72 godziny należy zmodyfikować we wzorze wartość B – zapotrzebowanie dobowe na płyny x 3 (doby) i podzielić przez 72 godziny. Wyliczenia dla opisywanego pacjenta: prędkość podawania płynów 120 ml/godz. przy leczeniu zaplanowanym na 2 doby i 103 ml/godz. przy leczeniu zaplanowanym na 3 doby. Aby prowadzić tak precyzyjne nawadnianie powinno się dysponować sprawnie działającą pompą przepływową. Nie mając takiego sprzętu, można zaplanować kroplówkę o objętości 250 ml na ok. 2 godziny (nawadnianie 48 godz.) lub ok. 2,5 godziny (nawadnianie 72 godz.). U pacjentów silnie odwodnionych wskazane jest też monitorowanie zmian osmolalności osocza. Oblicza się ją, korzystając ze wzoru [2 x Na+ (mEq/l)] + [glikemia (mg/dl)]/18 (8). Prawidłowa osmolalność osocza wynosi 280-300 mOsm/kg H2O. Charakterystyczna dla chorego z DKA jest zwiększona osmolalność osocza, często 300-350 mOsm/kg H2O (10). Opisywany pacjent wyjściowo miał osmolalność 371 mOsm/kg H2O. Zalecane jest stopniowe zmniejszanie osmolalności (nie więcej niż 3 mOsm/kg H2O/godz.). W tabeli 1 przedstawiono wartości wyliczone dla pacjenta: w ciągu pierwszych 25 godzin leczenia uzyskano normalizację osmolalności osocza. Spadek o 70,6 mOsm/kg H2O podzielony przez 25 godz. wyniósł 2,8 mOsm/kg H2O/godz. (wyliczone średnie tempo obniżania molalności), jednak między 3. a 6. godziną leczenia osmolalność obniżyła się nadmiernie.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Szypowska A, Skórka A: The risk factors of ketoacidosis in children with newly diagnosed type 1 diabetes mellitus. Pediatric Diabetes 2011; 12: 302-306.
2. Dabelea D, Rewers A, Stafford JM et al.: Trends in the Prevalence of Ketoacidosis at Diabetes Diagnosis: the search for Diabetes in Youth Study. Pediatrics 2014; 133: e938-e945.
3. Rewers A, Klinesmith G, Davis C et al.: Presence of diabetic ketoacidosis at diagnosis of diabetes mellitus in youth: The Search for Diabetes in Youth Study. Pediatrics 2008; 121: 1258-1266.
4. Hanas R, Lindgren F, Lindblad B: A 2-yr notional population study of pediatric ketoacidosis in Sweden: predisposing conditions and insulin pump use. Pediatric Diabetes 2009; 10: 33-37.
5. Levy-Marchal C, Patterson C, Green A: Geographical variation of presentation at diagnosis of type 1 diabetes in children: the EURODIAB study. European and Diabetes. Diabetologia 2001; 44 (suppl. 3): B75-B80.
6. Otto-Buczkowska E: Ostre powikłania w przebiegu cukrzycy typu 1. [W:] Otto-Buczkowska E (red.): Cukrzyca typu 1. Cornetis, Wrocław 2006: 183-220.
7. Cukrzyca u dzieci i młodzieży. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2014. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna 2014; 3 (supl. A): A41-A46.
8. Postępowanie w ostrych powikłaniach cukrzycy w przebiegu hiperglikemii. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2014. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetologia Kliniczna 2014; 3 (supl. A): A26-A28.
9. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D et al.: Diabetic ketoacidosis in children and adolescent with diabetes. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes 2009; 10: 118-133.
10. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL et al.: European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescens. Pediatrics 2004; 113: e133-140.
11. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA: American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Associatio. Diabetes Care 2006; 29: 1150-1159.
12. Pietrzak I, Szadkowska A: Cukrzycowa kwasica ketonowa u dzieci i młodzieży chorującej na cukrzycę typu 1. Stand Med, Pediatr 2010; 7: 407-417.
13. Kitabchi AE, Umpierrez GM, Murphy MB et al.: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131-153.
14. Illing S, Spranger S: Pediatria. Seria poradników klinicznych. Wydanie polskie pod red. P. Albrechta, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2001: 424-439.
15. Buda P, Książyk J: Leczenie zaburzeń gospodarki sodowej u dzieci. Stand Med, Pediatr 2011; 8: 926-937
16. Ciechanowska M, Starzyk J: Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy typu 1 u dzieci. Rozpoznanie i leczenie chorego w pierwszej dobie hospitalizacji. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2009; 5(1): 28-35.
17. Trippenbach-Dulska H: Kwasica ketonowa w cukrzycy typu 1 u dzieci. Nowa Pediatr 2004; 4: 141-145.
18. Buda P, Książyk J: Leczenie zaburzeń gospodarki potasowej u dzieci. Stand Med, Pediatr 2012; 9: 91-98.
19. Simonides-Ławecka A: Kwasica ketonowa. [W:] Simonides-Ławecka A (red.): Cukrzyca u dzieci. PZWL, Warszawa 1995; 92-109.
20. Otto Buczkowska E, Kinalska I: Hiperglikemia. [W:] Otto-Buczkowska E (red.): Cukrzyca wieku rozwojowego. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1999: 112-118.
21. Kuczerowski R, Godziejewska-Zawada M, Karnafel W: Cukrzycowa kwasica ketonowa. Med Dypl 2008; 11(14): 46-49.
22. Fisher JN, Kitabchi AE: A randomized studyof phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 177-180.
23. Glaser NS, Ghetti S, Casper TC et al.: Pediatric diabetic ketoacidosis, fluid therapy, and cerebral injury: the design of a factorial randomized controlled trial. Pediatric Diabetes 2013; 14: 435-446.
otrzymano: 2014-07-02
zaakceptowano do druku: 2014-09-19

Adres do korespondencji:
*Grażyna Miszkurka
Klinika Pediatrii i Endokrynologii WUM
ul. Marszałkowska 24, 00-576 Warszawa
tel. +48 (22) 522-74-35
grazyna.miszkurka@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 10/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych