© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2016, s. 581-583
*Katarzyna Pawelec, Izabela Zdziechowicz, Alicja Siwicka, Michał Matysiak
Parvovirus B19 as a cause of transient aplastic anemia – case report
Parwowirus B19 jako przyczyna przejściowej anemii aplastycznej – opis przypadku
Department of Pediatric, Hematology and Oncology, Medical University of Warsaw
Head of Department: Professor Michał Matysiak, MD, PhD
Streszczenie
Niedokrwistości aplastyczne są wyjątkowo rzadkim rodzajem anemii, szczególnie u dzieci. Są wynikiem niewydolności szpiku spowodowanych różnymi czynnikami. Hipoplazja lub całkowita aplazja szpiku może manifestować się izolowanym brakiem jednej linii komórkowej (erytrocytarnej, mieloidalnej lub płytkowej) lub całkowitym wszystkich trzech, z towarzyszącą jej pancytopenią krwi obwodowej. Nabyta anemia aplastyczna może być wywołana przez szereg czynników, w tym wirusy takie jak EBV, CMV, HIV, wirus ospy wietrzej, różyczki, wirusy hepatotropowe oraz parwowirus B19. Jednym z najczęstszych czynników zakaźnych wywołujących wtórną aplazję szpiku jest pochodzący z rodziny Parvoviridae parwowirus B19. Wirus ten charakteryzuje się szczególnym powinowactwem do erytroblastów i zdolnością zakażania prekursorów krwinek czerwonych, co bezpośrednio wpływa się na retikulocytopenię we krwi obwodowej. Infekcja ma charakter samoograniczający się i zwykle po kilku tygodniach objawy ustępują samoistnie, a obraz morfologii krwi obwodowej wraca do normy.
Przedstawiamy przypadek 6-letniego chłopca z nabytą postacią anemii aplastycznej i samoistną remisją choroby.
Summary
Aplastic anemia is extremely rare type of anemia, especially in children. They are the result of bone marrow failure caused by various factors. Hypoplazia or total bone marrow aplasia can manifest lack of isolated single cell line (red blood cell, myeloid or platelet) or complete all three of its accompanying peripheral blood pancytopenia. Acquired aplastic anemia can be caused by a number of factors, including viruses, EBV, CMV, HIV, varicella zoster, rubella, hepatotropic viruses and parvovirus B19. One of the most common infectious agents causing secondary bone marrow failure from a family Parvoviridae is Parvovirus B19. This virus has a particular affinity to erythroblasts and the ability to infect red blood cell precursors, which directly translates into retikulocytopenia peripheral blood. The infection is self-limited and usually after a few weeks the symptoms disappear, and the peripheral blood counts return to normal value.
We present a case 6 years old a boy with spontaneous remission of acquired aplastic anemia.
Introduction
Aplastic anemia is an extremely rare type of anemia, especially in children. It is a result of bone marrow failure caused by various factors (1-3). Hypoplasia or total bone marrow aplasia can manifest lack of isolated single cell line (red blood cell, myeloid or platelet) or complete all three of its accompanying peripherial blood pancytopenia (1-3). The lack of normal hematopoietic system may be due to the depletion of stem cells, and/or to the decrease their capacity for renewal and differentiation of hematopoietic cells of individual rows. In a typical clinical picture they are: pale skin and mucosal, tachycardia, signs of bleeding diathesis (petechiae, ecchymosis, mucosal bleeding) and recurrent or difficult treating infections. Symptoms may increase gradually over many months or occur suddenly. Bone marrow aplasia may be either congenital or acquired. The most common congenital disorders of hematopoiesis include: Fanconi anemia, Diamond Blackfan anemia, dyskeratosis congenital, Shwachman-Diamond syndrome and severe congenital neutropenia, which occur at different times after birth (1-3).
Acquired AA in children is diagnosed after excluding congenital marrow failure usually between 6 and 9 years of age, rarely younger than 3 years of age. The cause of acquired AA is unknown in about 50-70% of cases, but activation of the immune system or bone marrow cells directly by damaging, may be initiated by viral, bacterial, exposure to chemical and physical agents (drugs, chemical compounds, toxic, radiation) (1-4).
One of infectious agents causing aplasia bone marrow comes from a family Parvoviridae, genus Erythrovirus – Parvovirus B19 (B19V). Research on adults and children with AA suggests a significant association of this infection with the development of aplasia (5-8).
Here we present a boy with aplastic anemia due to parvovirus B19 infection.
Case report
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
Townsley DM, Dumitriu B, Young NS: Bone marrow failure and the telomeropathies. Blood 2014; 124: 2775-2783.
Pawelec K, Salamonowicz M, Panasiuk A et al.: First-line immunosuppressive treatment in children with aplastic anemia: rabbit antithymocyte globulin. Adv Exp Med Biol 2015; 836: 55-62.
Pawelec K, Boruczkowski D, Oldak T et al.: Combined umbilical cord blood and bone marrow transplantation from a sibling in a patient with Fanconi anemia. Centr Eur J Immunol 2013; 38(3): 399-402.
Miano M, Dufour C: The diagnosis and treatment of aplastic anemia: a review. Int J Hematol 2015; 101: 527-535.
Rajput R, Sehgal A, Deepak J et al.: Acute Parvovirus B19 Infection Leading to Severe Aplastic Anemia in a Previously Healthy Adult Female. Ind J Hematol Blood Transfus 2012; 28: 123-126.
Mishra B, Malhotra P, Ratho RK et al.: Human Parvovirus B19 in patients with aplastic anemia. Am J Hematol 2005; 79:166-167.
Qian XH, Zhang GC, Jiao XY et al.: Aplastic anaemia associated with parvovirus B19 infection. Arch Dis Child 2002; 87: 436-437.
Gupta V, Saini I, Nath G: Prevalence of parvovirus B 19 infection in children with aplastic anemia. Indian Pediatr 2013; 50: 489-491.
Koch WC: Parvovirus B19. [In:] Kleigman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BP (eds.): Nelson Text Book of Pediatrics. 18th Edition. Saunders Elsevier, Philadelphia 2007: 1357-1360.
Rogo LD, Mokhtari-Azad T, Kabir MH, Rezaei F: Human parvovirus B19: a review. Acta Virol 2014; 58: 199-213.
Jessica T, Brian V, Joshua H: Clinical Presentations of Parvovirus B19 Infection. American Family Physician 2007; 75: 373-376.
Hankins JS, Penkert RR, Lavoie P et al.: Original Research: Parvovirus B19 infection in children with sickle cell disease in the hydroksyurea era. ExpBiol Med (Maywood) 2016; 2241: 749-754.
Alonso-Saladrigues A, Catala A, Berrueco R et al.: Aplastic Crisis Secondary to Parvovirus B19 Infection as the First Manifestation of an Undiagnosed Hereditary Spherocytosis: Report of a Pediatric Series of Spanish Patients. J Pediatr Hematol Oncol 2016; 38: 81-82.
Alavi S, Arabi N, Yazdi MK et al.: Hereditary Spherocytosis Unmasked by Human Parvovirus B19 Induced Aplastic Crisis in a Family. Iran J Med Sci 2015; 40: 461-464.
Parul J, Amita J, Shantanu P et al.: Prevalence and Genotopic Characterization of Human Parvovirus B19 in Children With Hemato-Oncological Disorders in North India. J Med Virol 2015; 87: 303-309.
Tesapirat L, Wanlapakorn N, Chieochansin T et al.: Parvovirus B19 Infection Presenting as Acute Hepatitis and Transient Anemia in a Previously Healthy Children. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2015; 46: 226-230.
Agrawal M, Roshini TP, Pamu P et al.: Parvovirus B19 Induced Transient Aplastic Crisis in Immunocopetent Child. Turkish Journal of Pathology 2015; 31: 158-160.
Chisaka H, Morita E, Yaegashi N, Sugamura K: Parvovirus B19 and the pathogenesis of anaemia. Rev Med Virol 2003; 13: 347-359.
