Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 4/2018, s. 274-282 | DOI: 10.25121/PF.2018.19.4.274
*Marta Rogowska1,2, Wojciech Giermaziak1
Wpływ roślin leczniczych na farmakokinetykę i metabolizm leków syntetycznych
Effect of medicinal plants on the pharmacokinetics and metabolism of synthetic drugs
1Główna Biblioteka Lekarska im. Stanisława Konopki w Warszawie
Dyrektor Głównej Biblioteki Lekarskiej: dr n. przyr. Wojciech Giermaziak
2Katedra Farmakognozji i Molekularnych Podstaw Fitoterapii, Wydział Farmaceutyczny, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Anna Kiss
Streszczenie
Preparaty roślinne od wieków używane były w medycynie tradycyjnej. Często stosowano je bez ograniczeń, wierząc, że są skuteczne i bezpieczne. Nie znano bowiem ich działań niepożądanych ani też potencjalnych interakcji z innymi równocześnie stosowanymi lekami. W pracy przedstawione zostało zagadnienie wpływu jednoczesnego zażywania substancji roślinnych z preparatami syntetycznymi oraz potencjalne zagrożenia i powikłania, jakie mogą spowodować interakcje między nimi. W wypadku ziół licznie występujących w suplementach diety scharakteryzowane zostały również ich kierunki działania. Opisany krótko został także proces przygotowania pacjenta do zabiegów chirurgicznych, wpływ preparatów roślinnych na ich przebieg oraz ewentualne powikłania śródoperacyjne bądź pooperacyjne po ich zbyt późnym odstawieniu. Celem pracy było przypomnienie potencjalnych zagrożeń związanych z polipragmazją i jednoczesnym przyjmowaniem leków roślinnych lub suplementów diety oraz zwiększenie czujności farmaceutów i lekarzy przy zalecaniu oraz pacjentów przy zażywaniu preparatów roślinnych w trakcie farmakoterapii.
Summary
Herbs have been used in traditional medicine for centuries. They were often used without restrictions, believing that they are effective and safe. They were not known for their side effects or potential interactions with other concomitant medications. Article describes influence of simultaneous usage of herbs and synthetic drugs taken in the same time regarding potential hazards, side effects and interactions. Pharmacological profile of plant substances which are often used in dietary supplements were also presented as well as impact of herb based medicines to surgery process and possible intraoperative and postoperative complications after their too late withdrawal was briefly described. The aim of the work is to remind the potential risks associated with polypharmacy and simultaneous intake of plant medicines or dietary supplements. It should also increase the alertness of pharmacists and doctors when they recommending, or patients when they taking herb preparations during pharmacotherapy.
Wstęp
W aptekach możemy spotkać się z wieloma roślinnymi suplementami diety, jak również z substancjami roślinnymi do przygotowywania naparów czy nalewek. Niejednokrotnie pacjenci pytają o zioła, mające wspomóc leczenie farmakologiczne ich dolegliwości, które następnie stosują bez uprzedniej konsultacji z lekarzem bądź farmaceutą. Leki ziołowe i ich właściwości lecznicze znane są od czasów prehistorycznych, często stosowano je bez ograniczeń, wierząc, że są skuteczne i bezpieczne. Nie znano bowiem ich działań niepożądanych ani też interakcji z innymi równocześnie stosowanymi lekami (1). Ponowne zainteresowanie i wzrost popularności fitoterapii połączony ze zjawiskiem samoleczenia niesie za sobą potrzebę edukacji pacjentów, wśród których nadal panuje przekonanie o bezpieczeństwie i nieszkodliwości preparatów roślinnych.
Brak wiedzy na temat wpływu preparatów roślinnych na aktywność leków syntetycznych jest szczególnie niebezpieczny w przypadku polipragmazji. Polipragmazją nazywamy równoczesne stosowanie leków, które nie uzupełniają ani nie potęgują swojego efektu terapeutycznego, natomiast znacząco zwiększają ryzyko wystąpienia polekowych działań niepożądanych (2). Analiza piśmiennictwa wskazuje, że opublikowano wiele prac dotyczących aktywności, toksyczności oraz interakcji pomiędzy preparatami roślinnymi i lekami syntetycznymi. Wzajemne oddziaływanie roślin leczniczych z preparatami syntetycznymi może przebiegać na drodze interakcji w fazie farmaceutycznej (chemiczne i fizyczne), farmakodynamicznej o charakterze antagonizmu lub synergizmu (addycyjny lub hiperaddycyjny) oraz w fazie farmakokinetycznej. Interakcje farmakodynamiczne mają miejsce wówczas, gdy rośliny lecznicze i leki syntetyczne wykazują te same lub przeciwne działania farmakologiczne lub działania niepożądane. Interakcje farmakokinetyczne występują natomiast wówczas, gdy rośliny lecznicze wykazują wpływ na wchłanianie, dystrybucję, metabolizm lub wydalenie leków syntetycznych (2, 3, 4).
Badania wykazały, iż częstą przyczyną wystąpienia interakcji jest wpływ substancji roślinnych na izoenzymy cytochromu P450 (CYP-450). Izoenzymy cytochromu P450 ulegają ekspresji głównie w wątrobie, ich hamowanie prowadzi do wzrostu stężenia leku we krwi, a co za tym idzie, wzmaga się działanie leku i jego toksyczność. Natomiast wzrost poziomu izoenzymów powoduje działanie przeciwne, maleje stężenie leku we krwi, przez co zmniejsza się efektywność leczenia. Badania wskazują, że 70-80% leków przepisywanych na receptę metabolizowanych jest przez cytochrom P450, głównie przez izoenzymy CYP2C, CYP2D i CYP3A. Interakcje farmakokinetyczne mają miejsce również na drodze regulacji aktywności białka oporności wielolekowej – glikoproteiny P (P-gp), odpowiedzialnej za transport substancji obcych dla organizmu do światła jelita, przewodu żółciowego, kanalików nerkowych i mózgu, a tym samym odgrywającego ważną rolę w procesie wchłaniania jelitowego i dystrybucji w ośrodkowym układzie nerwowym oraz wydalania leków (4).
Liczne doniesienia wskazują na problem, jaki stanowią interakcje roślin leczniczych i leków syntetycznych. Niestety, nadal nieznane są mechanizmy wszystkich tego typu reakcji. Źródłem informacji o zachodzących interakcjach są dane piśmiennictwa, zarówno dotyczące systematycznych przeglądów badań in vitro oraz in vivo, jak również badań klinicznych. Bazą wyjściową są monografie substancji roślinnych opracowywane przez niemiecką Komisję E, Europejską Komisję ESCOP (The European Scientific Cooperative on Phytotherapy) i WHO (WHO monographs on selected medicinal plants), jak również BHMA (British Herbal Medicine Association) oraz ABC (American Botanical Council) (4).
Cel pracy
Celem pracy jest wskazanie roślin leczniczych oraz substancji roślinnych często stosowanych przez pacjentów, które wchodzą w interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne (antagonizm) z preparatami syntetycznymi. Będzie to pomocne w zwiększeniu czujności farmaceutów i lekarzy przy zalecaniu lub pacjentów przy zażywaniu preparatów roślinnych w trakcie farmakoterapii.
Rośliny lecznicze
Dziurawiec zwyczajny (Hypericum perforatum L.)
Dziurawiec jest rośliną o wielokierunkowym działaniu farmakologicznym, przy czym jego działanie zależy w dużym stopniu od rozpuszczalników, które są stosowane do sporządzania preparatów z tego surowca. Ekstrakty wodne (napary) z dziurawca zawierają głównie substancje czynne (flawonoidy, fenolokwasy), które wykazują działanie przeciwskurczowe na mięśnie gładkie. Dlatego napary z ziela dziurawca są stosowane tradycyjnie w chorobach układu pokarmowego oraz wątroby jako preparaty żółciopędne i żółciotwórcze (5).
Szereg badań potwierdza korzystny wpływ ekstraktów alkoholowych z dziurawca w lekkich i umiarkowanych stanach depresyjnych. Mechanizm działania związany jest z hamowaniem aktywności enzymów, takich jak monoaminooksydazy i katecholo-O-metylotransferazy, które odpowiedzialne są za rozkład amin biogennych. Ponadto substancje biologicznie aktywne zawarte w zielu dziurawca są inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny, dopaminy, norepinefryny, noradrenaliny i GABA. Do związków odpowiedzialnych za efekt terapeutyczny ekstraktów z dziurawca można zaliczyć: hyperycynę, glikozydy kwercetyny: hyperozyd, izokwercytrynę oraz miquelianinę oraz pochodne floroglucyny: hyperforynę i adhyperforynę (6, 7).
Badania in vitro z udziałem dziurawca wykazują wpływ ekstraktów na izoenzymy CYP1A2, 2C9, 2C19, 2D6 i 3A4, 3A2, 3E1 oraz P-gp (2, 8-11). Hyperycyna, pobudzając glikoproteinę P, przyczynia się do wzrostu oporności lekowej oraz zmniejsza wchłanianie leków, których transport odbywa się przy udziale tego białka (12, 13). Badania kliniczne wskazują, że dziurawiec wchodzi w interakcje z lekami przeciwdepresyjnymi, zwiększając ryzyko zespołu serotoninowego u chorych stosujących głównie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny oraz TLPD (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) (13, 14). Zespół serotoninowy charakteryzuje się licznymi objawami psychopatologicznymi (niepokój, pobudzenie, euforia, halucynacje, zaburzenia świadomości), nerwowo-mięśniowymi (drżenia mięśniowe, mioklonie, oczopląs, wzmożone napięcie mięśniowe, drgawki) oraz wegetatywnych (nudności, nadmierna potliwość, dreszcze, gorączka). Zespół ten w ciężkich przypadkach może prowadzić do zgonu (15). Należy też pamiętać, że przerwa między stosowaniem preparatów z dziurawca z przyjmowaniem leków hamujących wychwyt zwrotny serotoniny powinna wynosić przynajmniej dwa tygodnie (8). Z klinicznego punkty widzenia największe znaczenie ma fakt, iż hyperycyna zwiększa aktywność metaboliczną izoenzymu CYP3A4, co wiąże się z osłabieniem działania farmakologicznego leków metabolizowanych przez ten enzym (13, 16). Interakcja taka ma miejsce między innymi w wypadku jednoczesnego stosowania leków:
– antyretrowirusowych, np. inhibitora proteazy HIV indinaviru, co skutkuje wzrostem miana wirusa HIV,
– immunosupresyjnych, np. cyklosporyny i takrolimusu, co zwiększa ryzyko odrzucenia przeszczepu,
– przeciwnowotworowych, np. imatinibu, irinotekanu czy docetakselu, wpływając na zmniejszenie stężenia tych związków we krwi, a tym samym zwiększając ryzyko rozwoju choroby nowotworowej czy nawrotu,
– przeciwzakrzepowych, np. warfaryny, powodując nasilenie objawów zakrzepicy,
– doustnych środków antykoncepcyjnych, zmniejszając ich skuteczność oraz powodując wystąpienie krwawień międzymenstrualnych,
– innych, takich jak leki przeciwpadaczkowe, hipoglikemiczne, przeciwbakteryjne, przeciwmigrenowe, stosowane u pacjentów uzależnionych (np. metadonu), blokerów wapnia (nifedypiny, werapamilu), digoksyny oraz środków znieczulających i rozluźniających mięśnie (8, 17, 18, 19).
Czosnek (Allium sativum L.)
Czosnek powszechnie znany jest jako tzw. naturalny antybiotyk. Wykazuje on działanie przeciwbakteryjne, hipolipidemiczne, hipotensyjne i hipoglikemiczne (20). Wykorzystywany jest w leczeniu wielu dolegliwości, głównie związanych z układem odpornościowym i oddechowym. Jego aktywność biologiczna związana jest z obecnością bogatych w siarkę składników aktywnych: allicyny i alliny, a także flawonoidów: kwercetyny i rutyny (7).
Analiza badań in vitro wykazała, iż interakcje pomiędzy preparatami czosnku a ksenobiotykami (substancjami obcymi dla organizmu) dotyczą głównie metabolizmu leków zachodzących z udziałem CYP2C9*1, 2C19, 3A4, 3A5 i 3A7 (następuje hamowanie tych izoenzymów), ale powodują wzrost aktywności CYP2C9. Podawanie oleju czosnkowego także powoduje wzrost aktywności szczurzego CYP2B1 u myszy. Co więcej, badania kliniczne wskazują na brak związku między przyjmowaniem ekstraktu z czosnku a aktywnością CYP2D6 i CYP3A4, niemniej pojawiają się doniesienia dotyczące możliwości pobudzania CYP3A4 (7, 21, 22).
Inny rodzaj interakcji przypisywany preparatom z czosnku to przyspieszenie metabolizmu jelitowego, co prowadzi do zmniejszenia stężenia leków. A to z kolei jest szczególnie ważne przy leczeniu przeciwwirusowym. Zbadano, że preparaty z czosnku w połączeniu z sakwinawirem powodowały utratę odpowiedzi wirusologicznej i wystąpienie oporności na jeden lub więcej leków stosowanych w leczeniu chorób wirusowych (3). Preparaty z czosnku mogą nasilać działanie leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych, zwiększając ryzyko krwawień (2). Poza tym przy jednoczesnym przyjmowaniu NLPZ (niesteroidowych leków przeciwzapalnych) wzrasta ryzyko wystąpienia uszkodzenia górnego odcinka przewodu pokarmowego (3).
Jeżówka purpurowa (Echinacea purpurea (L.) Moench.)
Preparaty z jeżówki stosowane są w leczeniu przeziębienia, grypy, kaszlu, zapalenia oskrzeli, zapalenia jamy ustnej i gardła (23). Jeżówka, ze względu na nieswoiste działanie immunostymulujące, nie powinna być łączona z lekami immunosupresyjnymi (kortykosteroidy, cyklospopryna), ponieważ zmniejsza skuteczność tych leków (13, 16). Ponadto badania in vitro wykazały, że jej aktywne składniki mogą wpływać na metabolizm i skuteczność leków, które są metabolizowane przez CYP3A4 (24). Preparaty z jeżówki mogą także powodować uszkodzenie wątroby, dlatego też nie powinno się ich łączyć z innymi lekami wpływającymi na czynność wątroby, tj. steroidy anaboliczne, amiodaron, metotreksat i ketokonazol (23). Badania in vivo wskazały możliwość interakcji miedzy E. purpurea a antybiotykami, antykoagulantami, benzodiazepinami oraz blokerami kanału wapniowego (25). Należy także zachować ostrożność przy jednoczesnym przyjmowaniu NLPZ i kwasu acetylosalicylowego z uwagi na wzrost ryzyka krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego (2).
Miłorząb dwuklapowy (Gingko biloba L.)
Ekstrakty z liści miłorzębu używane są do leczenia zaburzeń mózgowo-naczyniowych, otępienia oraz osłabienia pamięci (20, 26). Dane z badań in vitro sugerują wpływ ekstraktów z Gingko biloba na biotransformację ksenobiotyków poprzez wpływ na aktywność izoform cytochromu P450 (27). Frakcja terpenoidowa ekstraktu z miłorzębu hamuje CYP2C9, podczas gdy flawonoidy zmniejszają aktywność CYP2C9, CYP1A2, CYP2E1 i CYP3A4 (28). Ponadto badania wykazały wpływ ekstraktów oraz izolowanych substancji na aktywność glikoproteiny P (20, 29). Preparaty z miłorzębu powodują także nasilenie działania leków przeciwpłytkowych (kwas acetylosalicylowy, pochodne tienopirydyny, tykagrelor, cylostazol) oraz doustnych leków przeciwzakrzepowych (acekumarol, warfaryna, rywaroksyban, dabigatran, apiksaban), a także heparyny (2, 30). W wypadku stosowania NLPZ i miłorzębu japońskiego zwiększa się ryzyko wystąpienia krwawień z górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego (2). Ogólny wzrost ryzyka krwawień powoduje wzrost ryzyka powikłań krwotocznych także w ośrodkowym układzie nerwowym (2). Interakcja taka ma miejsce ze względu na związki obecne w ekstraktach z miłorzębu (ginkgolidy i bilobalidy), które również wykazują działanie przeciwpłytkowe (30).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Woroń J, Trąbka-Janik E, Kostka-Trąbka E. Niekorzystne interakcje leków ziołowych z innymi równocześnie stosowanymi lekami (przykłady). Ordyn Lek 2006; 6(7/8):44-7.
2. Woroń J. Interakcje leków ziołowych. Med Dypl 2016; 25(1):108-13.
3. Woroń J. Praktyczne aspekty interakcji leków w praktyce lekarza rodzinnego. Prakt Lek 2017; 146:33-4.
4. Mrozikiewicz PM, Ożarowski M. Krótkie wprowadzenie do zagadnień interakcji pomiędzy lekami roślinnymi a syntetycznymi. Herba Pol 2006; 52(3):134-9.
5. www.farmakognozjaonline.pl/baz-sur/baza.php?jezyk=&klasa=herba&ia=36 (stan z dnia 7.05.2018).
6. Dobros N. Zioła o działaniu uspakajającym i przeciwdepresyjnym. Post Fitoter 2017; 18(3):215-22.
7. Maciejewska M, Bogacz A, Mrozikiewicz PM. Zmiany aktywności wybranych enzymów z rodziny cytochromu P-450 w interakcji leku roślinnego z lekiem syntetycznym. Herba Pol 2008; 54(1):57-67.
8. Sienkiewicz J, Czarnik-Matusewicz H, Wiela-Hojeńska A. Zagrożenia fitoterapii ze szczególnym uwzględnieniem preparatów dziurawca. Pol Merkuriusz Lek 2013; 35(209):309-12.
9. Obach R. Inhibition of human cytochrome P450 enzymes by constituents of St. John’s wort, an herbal preparation used in the treatment of depression. J Pharmacol Exp Ther 2000; 294:88-95.
10. Kobayashi K, Urashima K, Shimada N i wsp. Selectivities of human cytochrome P450 inhibitors toward rat P450 isoforms: study with cDNA-expressed systems of the rat. Drug Metab Dispos 2003; 3:833-6.
11. Durr D, Stieger B, Kullak-Ublick GA i wsp. St John’s wort induces intestinal P-glycoprotein/MDR1 and intestinal and hepatic CYP3a4. Clin Pharmacol Ther 2000; 68:598-604.
12. Szałek E, Korzeniowska K, Szkutnik-Fiedler D i wsp. Znaczenie interakcji z lekami roślinnymi w onkologii. Farm Współcz 2010; 3(1):39-43.
13. Gawrońska-Szklarz B, Białecka M. Interakcje leków. Med Dypl 2013; 22(4):101-8.
14. Gawrońska-Szklarz B. Komentarz do artykułu pt. Interakcje leków. Pediatr Dypl 2007; 11(4):81-4.
15. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmakologia ogólna i kliniczna. (Red. wyd. pol. W. Buczko) Tom II. Wyd Czelej, Lublin 2012; 604.
16. Figura B. Interakcje surowców zielarskich. Świat Farm 2009; 6:42.
17. Moore LB, Goodwin B, Jones SA i wsp. St. John’s wort induces hepatic drug metabolism trough activation of the pregnane X receptor. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97:7500-2.
18. Borrelli F, Izzo AA. Herb-drug interactions with St John’s wort (Hypericum perforatum): an update on clinical observations. AAPS J. 2009; 11(4):710-27.
19. Carci F, Crupi R, Drago F i wsp. Metabolic drug interactions between antidepressants and anticancer drugs: focus on selective serotonin reuptake inhibitors and Hypericum extract. Curr Drug Metab 2011; 12(6):570-7.
20. Cho HJ, Yoon IS. Pharmacokinetic interactions of herbs with P450 and P-glycoprotein. Evid Based Complement Alternat Med 2015; 2015:736431.
21. Markowitz JS, Devane CL, Chavin KD i wsp. Effects of garlic (Allium sativum L.) supplementation on cytochrome P450 2D6 and 3a4 activity in healthy volunteers. Clin Pharmacol Ther 2003; 74:170-7.
22. Bogacz A, Karasiewicz M, Kujawski R i wsp. Molecular mechanisms of regulation of CYP enzymes of phase I metabolisms of xenobiotics-synthetic drugs and herbal preparations. Herba Pol 2012; 58(3):46-59.
23. Karasiewicz M, Bogacz A, Krzysztoszek J i wsp. Products of plant origin – benefits and the potential risk for the consu-mer. J Med Sci 2017; 86(1):47-57.
24. Gorski JC, Huang SM, Pinto A i wsp. The effect of echinacea (Echinacea purpurea root) on cytochrome P450 activity in vivo. Clin Pharmacol Ther 2004; 75:89-100.
25. Bogacz A, Mrozikiewicz PM, Karasiewicz M i wsp. The influence of standaridized Valeriana officinalis extracts on the CYP3A1 gene expression by nuclear receptors in in vivo model. Biomed Res Int 2014; 2014:819093.
26. Hermann R, von Richter O. Clinical evidence of herbal drugs as perpetrators of pharmacokinetic drug interactions. Planta Med 2012; 78(13):1458-77.
27. Chang TKH, Chen J, Teng XW. Distinct role of bilobalide and ginkgolide A in the modulation of rat CYP2B1 and CYP3A23 gene expression by Ginkgo biloba extract in cultured hepatocytes. Drug Metab Dispos 2006; 34:234-42.
28. Gaudineau C, Beckerman R, Welbourn S i wsp. Inhibition of human P450 enzymes by multiple constituents of the Gingko biloba extracts. Biochem Biophys Res Commun 2004; 318(4):1072-8.
29. Li L, Stanton JD, Tolson AH i wsp. Bioactive terpenoids and flavonoids from Ginkgo biloba extract induce the expression of hepatic drug-metabolizing enzyme trough pregnane X receptor, constitutive androstane receptor, and aryl hydrocarbon receptor-mediated pathways. Pharm Res 2009; 26(4):872-82.
30. Bogacz A, Karasiewicz M, Dziekan K i wsp. Impact of Panax ginseng and Ginkgo biloba extracts on expression level of transcriptional factors and xenobiotic-metabolizing cytochrome P450 enzymes. Herba Pol 2016; 62(1):42-54.
31. Różański M, Widy-Tyszkiewicz E. Zagrożenia wynikające ze stosowania suplementów diety pochodzenia roślinnego. Pol Przegl Kardiol 2008; 10 Supl. 1:49-52.
32. Singhal K, Raj N, Gupta K i wsp. Probable benefits of green tea with genetic implications. J Oral Maxillofac Pathol 2017; 21(1):107-14.
33. Nishikawa M, Ariyoshi N, Kotani A i wsp. Effects of continuous ingestion of green tea or grape seed extracts on the pharmacokinetics of midazolam. Drug Metab Pharmacokinet 2004; 19(4):28-9.
34. Bogacz A, Karasiewicz M, Bartkowiak-Wieczorek J i wsp. Effect of Camellia sinensis extract on the expression level of transcription on factors and cytochrome P450 genes coding phase I drug-metabolizing enzymes. Herba Pol 2013; 59(4):45-59.
35. Netsch MI, Gutmann H, Schimidlin CB i wsp. Induction of CYP1A by green tea extract in human intestinal cell lines. Planta Med 2006; 72(6):514-20.
36. Kim HJ, Chun YJ, Park JD i wsp. Protection of rat liver microsomes against carbon tetrachloride-induced lipid peroxidation by red ginseng. Planta Med 1997; 63(5):415-8.
37. Yu CT, Chen J, Teng XW i wsp. Lack of evidence for induction of CYP2B1, CYP3A23, and CYP1A2 gene expression by Panax ginseng and Panax quingue-folius extracts in adult rats and primary cultures of rat hepatocytes. Drug Metab Dispos 2005; 33(1):19-22.
38. Zabłocka-Słowińska K, Biernat J. Interakcje pomiędzy wybranymi składnikami suplementów diety a lekami przeciwcukrzycowymi. Farm Pol 2016; 72 (8):559-64.
39. Zabłocka-Słowińska K, Jawna K, Biernat J. Interakcje pomiędzy syntetycznymi lekami stosowanymi w wybranych schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego a suplementami diety i lekami ziołowymi. Psychiatr Pol 2013; 47 (3):487-98.
40. Palacz J, Milejski P, Hurkacz M i wsp. Czynniki ryzyka wystąpienia powikłań farmakoterapii depresji. Farm Współcz 2015; 8(2):76-86.
41. Sawicka-Powierza J, Rogowska-Szadkowska D, Ołtarzewska AM i wsp. Czynniki wpływające na działanie doustnych antykoagulantów. Interakcje z lekami i pożywieniem. Pol Merkuriusz Lek 2008; 24(143):458-62.
42. Powell A. Effect of herbal medicines during surgery. PSN 2017; 1:99.
43. Woroń J, Kutaj-Wąsikowska H, Tymiński R. Najczęstsze nieprawidłowości w farmakoterapii w praktyce chirurga – lista TOP 10. Med Prakt Chir 2017; 1:9-21.
otrzymano: 2018-07-06
zaakceptowano do druku: 2018-08-09

Adres do korespondencji:
mgr farm. Marta Rogowska
Główna Biblioteka Lekarska im. Stanisława Konopki
ul. Chocimska 22, 00-791 Warszawa
tel.: +22 (108) 849-78-51 do 53
e-mail: m.rogowska@gbl.waw.pl

Postępy Fitoterapii 4/2018
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii