Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2011, s. 379-387
*Michał Wąsowski, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Nadciśnienie tętnicze – odrębności diagnostyczne i terapeutyczne w wieku podeszłym
Hypertension – diagnostic and therapeutic differencies in the elderly
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze według ekspertów WHO jest jedną z najczęstszych przyczyn nadmiernej umieralności w populacji ogólnej. Około 7,5 mln ludzi umiera co roku z powodu powikłań nadciśnienia tętniczego, co daje 12,8% wszystkich zgonów. Częstość występowania nadciśnienia tętniczego krwi wzrasta wraz z wiekiem, co jest m.in. konsekwencją procesów zachodzących w naczyniach tętniczych, głównie wzrastającej sztywności naczyń. W polskiej populacji częstość występowania nadciśnienia tętniczego wynosi 29%, wzrastając wraz z wiekiem i w populacji > 65. r.ż. dotyczy ok. 58% kobiet i 56% mężczyzn (3, 4). Szczególną postacią nadciśnienia występującą zwłaszcza u osób starszych jest izolowane nadciśnienie skurczowe, z którym wiąże się zwiększone ryzyko zgonów wywołanych chorobą wieńcową czy udarem mózgu. W populacji polskiej dotyczy ono ponad 55% osób w wieku podeszłym. Leczenie nadciśnienia tętniczego u osób w wieku podeszłym może przynosić pacjentom korzyści, ale musi być prowadzone z zachowaniem zasad, takich jak indywidualizacja terapii i ostrożne obniżanie wartości ciśnienia tętniczego.
Summary
According to WHO experts hypertension is the most common cause of mortality in global population. About 7.5 million people are dying every year because of the complications of hypertension. The frequency of hypertension is increasing with age as a consequence of many processes in the arteries, especially stiffness of the arteries. The frequency of hypertension is 29% and it is increasing with age in Polish society and in people older than 65 years it concerns 58% of women and 56% of men. A special form of hypertension which is concerned with the elderly is isolated systolic hypertension. It has influence on high risk of heart disease and stroke. In Poland, it concerns about 55% of the elderly. Hypertensive therapy in the elderly gives them benefits, but it has to be kept with preserving principles as individualisation of therapy and careful lowering the pressure.
WPROWADZENIE
Okres starości umownie dzielimy na starość wczesną tj. 60.-74. r.ż. i późną tj. > 74. r.ż. Osoby, które przekroczyły 90. r.ż. uznaje się za osoby długowieczne. W związku z tym, że nasze społeczeństwo coraz bardziej się starzeje o problemach medycznych związanych z wiekiem podeszłym dyskutujemy coraz częściej. Procesy starzenia i pojawiające się wraz z wiekiem zmiany dotyczą także układu krążenia i to one odpowiadają za zwiększoną częstość występowania nadciśnienia. Narastająca sztywność naczyń (wynikająca m.in. z gromadzenia złogów wapnia, zmian zarówno jakościowych, jak i ilościowych kolagenu budującego ściany naczyń, proliferacji komórek mięśni gładkich w warstwie środkowej ściany tętnic), upośledzenie filtracji kłębuszkowej, zaburzenia regulacji wydalania sodu, upośledzona wazodilatacja w odpowiedzi na stymulację receptorów β-adrenergicznych, wzmożona aktywność receptorów α1, uszkodzenie śródbłonka, dysfunkcja baroreceptorów – to te elementy, które odpowiadają za etiopatogenezę nadciśnienia w wieku podeszłym, wiążą się z gorszą regulacją wartości ciśnienia przy pionizacji, zwiększają ryzyko upadków. Usztywnienie dużych naczyń tętniczych odpowiada za szybszy powrót do aorty wstępującej odbitej na obwodzie fali tętna ciśnieniowego, co prowadzi do podwyższenia ciśnienia skurczowego (SBP) i braku wzmocnienia ciśnienia rozkurczowego (DBP). W konsekwencji dochodzi do wzrostu ciśnienia tętna (PP), wyznaczanego jako różnica ciśnienia skurczowego SBP i ciśnienia rozkurczowego DBP.
Nowe wytyczne rozpoznawania i leczenia nadciśnienia tętniczego podkreślają, że przy wartościach ciśnienia poniżej 140/90 mmHg, to nie same wartości ciśnienia tętniczego decydują o wdrożeniu terapii, a indywidualnie całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe (tab. 1) (1, 2). I ta indywidualizacja leczenia ma szczególne znaczenie w grupie osób w wieku podeszłym. Pacjent z klinicznie istotną chorobą sercowo-naczyniową lub chorobą nerek jest w grupie bardzo wysokiego ryzyka już przy wartościach ciśnienia w granicach 120-129/80-84 mmHg. Takie wartości ciśnienia powodują u tego pacjenta podobne ryzyko, jakie u pacjenta z jednym lub dwoma czynnikami ryzyka spowoduje ciśnienie > 180/110 mmHg i wymagają natychmiastowego wdrożenia leczenia farmakologicznego.
Tabela 1. Stratyfikacja ryzyka sercowo-naczyniowego w czterech kategoriach.
Inne czynniki ryzyka, uszkodzenia narządowe lub chorobyCiśnienie tętnicze (mmHg)
Prawidłowe (SBP 120-129 lub DBP 80-84)Wysokie prawidłowe (SBP 130-139 lub DBP 85-89)Nadciśnienie 1. stopnia (SBP 140-159 lub DBP 90-99)Nadciśnienie 2. stopnia (SBP 160-179 lub DBP 100-109)Nadciśnienie 3. stopnia (SBP ≥ 180 lub DBP ≥ 110)
Brak dodatkowych czynników ryzykaRyzyko przeciętneRyzyko przeciętneNiskie ryzyko dodaneUmiarkowane ryzyko dodaneWysokie ryzyko dodane
1-2 czynniki ryzykaNiskie ryzyko dodaneNiskie ryzyko dodaneUmiarkowane ryzyko dodaneUmiarkowane ryzyko dodaneBardzo wysokie ryzyko dodane
3 lub więcej czynników ryzyka, zespół metaboliczny, uszkodzenia narządowe lub cukrzycaUmiarkowane ryzyko dodaneWysokie ryzyko dodaneWysokie ryzyko dodaneWysokie ryzyko dodaneBardzo wysokie ryzyko dodane
Rozpoznana choroba układu sercowo-naczyniowego lub choroba nerekBardzo wysokie ryzyko dodaneBardzo wysokie ryzyko dodaneBardzo wysokie ryzyko dodaneBardzo wysokie ryzyko dodaneBardzo wysokie ryzyko dodane
SBP – skurczowe ciśnienie tętnicze
DBP – rozkurczowe ciśnienie tętnicze
Niskie, umiarkowane, wysokie i bardzo wysokie ryzyko odnosi się do ryzyka wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego zakończonego lub niezakończonego zgonem w ciągu 10 lat. Termin „dodane” wskazuje, że we wszystkich kategoriach ryzyko jest wyższe niż przeciętne.
W chorobie nadciśnieniowej ważną rolę odgrywają nieme klinicznie powikłania narządowe. Stwierdzenie takich zaburzeń, jak subkliniczne uszkodzenie nerek lub stwierdzenie usztywnienia (i przebudowy) dużych naczyń (jak to ma miejsce m.in. u naszych pacjentów w wieku podeszłym) powodują niezależnie od innych znanych czynników wzrost całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego; od wartości ciśnienia 130/85 mmHg tacy pacjenci mają ryzyko co najmniej wysokie, czyli takie, jakim przy tych samych wartościach ciśnienia są obciążeni chorzy na cukrzycę. Celem oceny upośledzenia funkcji nerek poza podwyższonym stężeniem kreatyniny należy u każdego pacjenta wyliczyć przybliżony klirens kreatyniny.
Do niedawna, jedynym rodzajem uszkodzenia naczyń tętniczych, branym pod uwagę w ocenie stanu pacjenta z nadciśnieniem tętniczym, było manifestujące się klinicznie miażdżycowe uszkodzenie tętnic wieńcowych, szyjnych oraz aorty i jej pozostałych odgałęzień. Obecnie, do standardu u większości pacjentów należy ocena grubości kompleksu intima-media tętnic szyjnych. Ze zwiększonym ryzykiem wiąże się wartość powyżej 0,9 mm (lub obecność blaszki miażdżycowej). Dodatkowym czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego jest ciśnienie tętna (PP). Zwiększone ryzyko stwierdza się przy wartościach powyżej 50 mmHg, zwłaszcza jeśli pacjent jest w wieku powyżej 55 lat, a ciśnienie rozkurczowe wynosi poniżej 90 mmHg, co nierzadko dotyczy pacjentów w wieku podeszłym. U pacjentów z wartościami ciśnienia skurczowego > 160 mmHg i rozkurczowego < 70 mmHg, stwierdza się co najmniej wysokie ryzyko. Jedną z prostych metod oceny usztywnienia dużych tętnic jest badanie przy użyciu tonometru aplanacyjnego prędkości rozchodzenia fali tętna w aorcie (PWV) – wartość powyżej 12 m/s odpowiada wysokiemu całkowitemu ryzyku sercowo-naczyniowemu (1, 2).
Chcąc skutecznie leczyć starszego pacjenta z nadciśnieniem tętniczym należy odpowiedzieć sobie na kilka pytań:
– Kogo leczyć? Jak rozpoznać, czy ciśnienie tętnicze krwi jest rzeczywiście podwyższone?
– Czy istnieje wtórna przyczyna nadciśnienia?
– Kiedy wdrożyć leczenie?
– Od jakiego leku rozpocząć terapię?
– Do jakich wartości bezpiecznie obniżać ciśnienie?
Kogo leczyć? Jak rozpoznać, czy ciśnienie tętnicze krwi jest rzeczywiście podwyższone?
Celem procedur diagnostycznych jest poza ustaleniem wartości ciśnienia tętniczego, rozpoznanie wtórnych postaci nadciśnienia, ocena całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego poprzez poszukiwanie innych czynników ryzyka, powikłań narządowych i chorób współistniejących. Aby rozpoznać nadciśnienie tętnicze należy, tak jak w populacji młodszej oprzeć się na wielokrotnych, pośrednich pomiarach ciśnienia tętniczego (pomiary domowe, gabinetowe, ABPM). Pomiar ciśnienia powinien być prowadzony na dwóch kończynach, powtarzany 2-krotnie podczas tej samej wizyty i kolejnych. Zgodnie z zaleceniami ESH i PTNT pomiar ciśnienia powinien być wykonywany w odpowiednich warunkach: pacjent powinien siedzieć na wygodnym krześle z oparciem, pomieszczenie, w którym dokonywany jest pomiar powinno być miejscem spokojnym. Ramię, na którym dokonywany będzie pomiar, powinno być podparte, a tętnica ramieniowa, na którą założony jest mankiet, powinna znajdować się na wysokości serca. Co najmniej przez 5 minut przed pomiarem chory powinien pozostawać w spoczynku. Rozmiar mankietu należy dopasować do obwodu ramienia pacjenta. U osób, u których obwód ramienia wynosi mniej niż 32 cm, używać należy mankietów o standardowych wymiarach, z nadmuchiwaną częścią o długości 22 cm i szerokości 12 cm. U osób z większym obwodem ramienia – mankiety z częścią nadmuchiwaną o wymiarach 35 × 15 cm. Użycie mankietu zbyt wąskiego powoduje zawyżenie wartości ciśnienia tętniczego, a mankietu zbyt szerokiego może zaniżać wartości ciśnienia. Pierwszego pomiaru należy dokonać na obu ramionach, a następne wykonywać na tętnicy ramieniowej, na której zmierzono większe ciśnienie. Przy braku różnicy ciśnień najlepiej przeprowadzać pomiary na ramieniu kończyny górnej niedominującej (tj. u osób praworęcznych na lewej kończynie górnej). Pomiarów na danej kończynie należy unikać, gdy kończyna objęta jest niedowładem lub u chorych dializowanych w przypadku obecności przetoki tętniczo-żylnej. Ciśnienie skurczowe odpowiada fazie I (pojawienie się tonów), a rozkurczowe fazie V (zanik) tonów Korotkowa. Kiedy nie można wyznaczyć fazy V za ciśnienie rozkurczowe przyjmuje się fazę IV (ściszenie tonów). Sprzęt używany do pomiaru ciśnienia powinien co pewien czas (zwykle co 6 miesięcy) podlegać kalibracji i legalizacji. Pełny wykaz automatycznego i półautomatycznego sprzętu do pomiarów ciśnienia (w tym 24-godzinnego) posiadającego walidację można znaleźć na stronie internetowej www.dableducational.org (1, 2).
Poniżej w tabeli 2 i tabeli 3 podano wartości odcięcia dla rozpoznania nadciśnienia w pomiarach gabinetowych, jak i innych rodzajach pomiarów.
Tabela 2. Wartości progowe RR (mmHg) do rozpoznania nadciśnienia w pomiarach gabinetowych.
KategoriaSBPDBP
optymalne< 120< 80
prawidłowe120-12980-84
wysokie prawidłowe130-13985-89
st. 1 nadciśnienia140-15990-99
st. 2 nadciśnienia160-179100-109
st. 3 nadciśnienia> 180> 110
ISH> 140< 90
Tabela 3. Wartości progowe RR (mmHg) do rozpoznania nadciśnienia tętniczego w różnych rodzajach pomiarów.
Warunki pomiaruSBPDBP
Pomiar gabinetowy/standardowy14090
Pomiar 24-godz. (ABPM)125-13080
Dzień130-13580
Noc12070
Pomiary domowe130-13585
W warunkach fizjologicznych ciśnienie tętnicze ulega stałym zmianom, które pozwalają na dostosowanie jego wartości do potrzeb organizmu. Poza tymi szybkimi zmianami zachodzącymi pomiędzy poszczególnymi uderzeniami serca, wartości ciśnienia tętniczego zmieniają się również cyklicznie, zgodnie z rytmem dobowym. Wartości ciśnienia tętniczego stwierdzane w nocy są w warunkach fizjologii niższe o około 10-20% od wartości dziennych. Prawidłowa zmienność ciśnienia oraz okołodobowe rytmy ciśnienia tętniczego ulegają zmianom u pacjentów chorych na nadciśnienie tętnicze. U części chorych nie dochodzi do fizjologicznego spadku ciśnienia w godzinach nocnych (night dipping), co zwiększa ryzyko występowania powikłań w porównaniu z osobami o zachowanym rytmie dobowym. Szczególnie dużym ryzykiem rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych, a zwłaszcza udaru mózgu jest wzrastające w godzinach nocnych w stosunku do poziomu z dnia ciśnienie tętnicze. Jest to zjawisko zwane reverse dipping i jest obarczone szczególnie dużym ryzykiem. Podobnie sprawa ma się z porannym wzrostem ciśnienia tętniczego (morning surge). Dochodzi do niego w godzinach wczesnoporannych (zwykle między 6.00 a 9.00 rano), a więc w okresie, kiedy dochodzi do największej liczby zachorowań na zawał serca i udar mózgu. Liczni autorzy podkreślają niekorzystne znaczenie rokownicze gwałtownego i nasilonego skoku ciśnienia w godzinach porannych (1, 2).
24-godzinny ambulatoryjny pomiar ciśnienia tętniczego krwi (ABPM) – komu i kiedy? Problem „pseudonadciśnienia”. Kiedy i jak wdrożyć terapię hipotensyjną?
Oceniane w ciągu 24 godzin ciśnienie tętnicze wykazuje lepszą korelację z powikłaniami sercowo-naczyniowymi aniżeli ciśnienie mierzone w sposób konwencjonalny (5-13). Pomiary automatyczne, wykonywane co 15-30 minut w ciągu dnia i co 20-60 minut w nocy (większa częstotliwość pomiarów z reguły dotyczy sytuacji badań naukowych), dostarczają danych mogących w znaczący sposób ułatwić diagnostykę i monitorowanie leczenia. ABPM może pomóc wykluczyć utrwalone nadciśnienie tętnicze u pacjentów np. z nadciśnieniem białego fartucha (white-coat hypertension, WCH). U tych chorych, szczególnie przy braku cech uszkodzeń narządowych lub chorób towarzyszących (np. przerostu lewej komory, cech uszkodzenia nerek, klinicznie jawnej miażdżycy), 24-godzinny zapis ciśnienia tętniczego pozwoli ocenić wartości ciśnienia tętniczego i podjąć decyzję o ewentualnej terapii. Pacjenci z tej grupy cechują się znacząco mniejszym ryzykiem wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych niż pacjenci z utrwalonym nadciśnieniem i zwykle nie wymagają terapii, powinni jednak pozostawać pod obserwacją ze względu na prawdopodobieństwo przejścia WCH w nadciśnienie utrwalone, ze wszystkimi tego konsekwencjami (badania wskazują, że u pacjentów z WCH po kilku latach obserwacji ryzyko wystąpienia udaru mózgu zrównuje się z ryzykiem w grupie chorych na nadciśnienie, co ma związek z rozwojem u nich utrwalonego nadciśnienia). U części pacjentów mamy do czynienia z sytuacją odwrotną, tj. przy prawidłowym ciśnieniu w pomiarze gabinetowym ciśnienie w ABPM jest podwyższone, co często koreluje z uszkodzeniem narządowym. Wydaje się, że stan taki wymaga terapii (bezwzględnie w przypadku współistnienia zmian narządowych) i nazywany jest nadciśnieniem utajonym. Dodatkową zaletą ABPM jest ocena pacjentów z opornością na leczenie farmakologiczne (czyli sytuacji, kiedy pomimo stosowania 3 preparatów w odpowiednich dawkach, w tym diuretyku, ciśnienie tętnicze utrzymuje się powyżej wartości docelowych). Prawidłowo oceniane ciśnienie tętnicze w ciągu dnia powinno być niższe niż 135/85 mmHg i w godzinach nocnych powinno się dodatkowo obniżać (dipping) o 10-20% (punkt odcięcia dla godzin nocnych wynosi 120/70 mmHg, punkt odcięcia dla 24 godzin wynosi 130/80 mmHg). Brak nocnego obniżenia ciśnienia (non-dipping) koreluje z powikłaniami, zwłaszcza z występowaniem udaru mózgu (największe ryzyko przy stosunku wysokości ciśnienia w nocy do ciśnienia w dzień > 1). Kolejnym ważnym aspektem jest możliwość oceny porannego wzrostu ciśnienia. Dokonane podczas badania pomiary pozwalają na tzw. chronoterapię nadciśnienia, czyli dostosowanie dawkowania leków hipotensyjnych do dobowego profilu ciśnienia. Odtworzenie prawidłowego profilu u non-dippers i zabezpieczenie przed nadmiernym porannym wzrostem ciśnienia często poprawia kontrolę ciśnienia w ciągu całych 24 godzin u chorych ze stwierdzoną opornością na leczenie. Należy także wspomnieć o części pacjentów, u których ciśnienie w godzinach nocnych może się nadmiernie zmniejszać (> 20%, extreme dippers), co może być przyczyną wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. Odrębną sytuacją, z którą mamy do czynienia u osób w wieku podeszłym jest tzw. „nadciśnienie rzekome”. Sztywne naczynia tętnicze, które nie poddają się uciskowi mankietu manometru podczas pomiaru ciśnienia zawyżają wynik. Nadciśnienie rzekome należy podejrzewać u osób ze stale podwyższonymi wartościami ciśnienia tętniczego przy braku powikłań narządowych. W celu rozpoznania pseudonadciśnienia pomocna bywa próba Oslera – po napompowaniu mankietu jest wyczuwalne tętno na tętnicy promieniowej. Wówczas rozpoznanie nadciśnienia tętniczego możemy postawić na podstawie inwazyjnego śródnaczyniowego pomiaru ciśnienia lub tonometrii aplanacyjnej (technika umożliwiająca w prosty nieinwazyjny sposób ocenę ciśnienia w aorcie; opiera się o ocenę cech fali tętna, z których to parametrów zwłaszcza dwa zasługują na uwagę – szybkość fali tętna (pulse wave velocity – PWV; wartość > 12 m/s szyjno-udowa sugeruje obecność subklinicznych powikłań narządowych oraz współczynnik wzmocnienia (augmentation index – AI) (14-19).
Badanie przedmiotowe chorego w wieku podeszłym z nadciśnieniem powinno obejmować ocenę szmerów nad tętnicami obwodowymi (zwł. tętnicami szyjnymi, nerkowymi). W przypadku stwierdzenia patologicznych szmerów należy poszerzyć diagnostykę po ocenę przepływów w tętnicach dogłowowych, nerkowych. Należy zwrócić uwagę na cechy zespołu Cushinga, chorób tarczycy, czy chory nie nadużywa niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. ESH/ESC Hypertension Practice Guidelines Committee: Practice guidelines for primary care physicians: 2003 ESH/ESC hypertension guidelines. J Hypertens 2003; 21: 1779-86.
2. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E et al.: Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. Journal of Hypertension 2009; 27 (11): 2121-58.
3. Zdrojewski T, Bandosz P, Szpakowski P et al.: Rozpowszechnienie głównych czynników ryzyka chorób układu sercowo naczyniowego w Polsce. Wyniki badania NATPOL-PLUS. Kardiol Pol 2004; 61 (supl. IV): 15-17.
4. Broda G, Rywik S, Kurjeta P: Ciśnienie tętnicze krwi. [W:] Stan zdrowia populacji polskiej w wieku 20-74 lata w okresie 2003-2005. Instytut Kardiologii, Warszawa 2005.
5. Mancia G, Omboni S, Parati G et al.: Twenty-four hour ambulatory blood pressure in the Hypertension Optimal Treatment (HOT) study. J Hypertens 2001; 19: 1755-63.
6. Mancia G, Omboni S, Ravogli A et al.: Ambulatory blood pressure monitoring in the evaluation of antihypertensive treatment: additional information from a large data base. Blood Press 1995; 4: 148-56.
7. Mancia G, Parati G, Bilo G et al.: Assessment of long-term antihypertensive treatment by clinic an ambulatory blood pressure. Data from the ELSA Study. J Hypertens 2007; 25: 1087-94.
8. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L: Relationships between changes in left ventricular mass and in clinic and ambulatory blood pressure in response to antihypertensive therapy. J Hypertens 1997; 15: 1493-502.
9. Mancia G, Zanchetti A, Agabiti-Rosei E et al.: Ambulatory blood pressure is superiorto clinic blood pressure in predicting treatment induced regression of left ventricular hypertrophy. Circulation 1997; 95: 1464-70.
10. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L: Prediction of cardiac structure and function by repeated clinic and ambulatory blood pressure. Hypertension 1997; 29: 22-29.
11. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al.: Circadian Blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528-36.
12. Mancia G, Parati G, Hennig M et al.: Relation between blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). J Hypertens 2001; 19: 1981-89.
13. Redon J, Baldo E, Lurbe E et al.: Microalbuminuria, left ventricular mass and ambulatory blood pressure in essential hypertension. Kidney Int Supl 1996; 55: S81-S84.
14. SphygmoCor: http://www.e-mds.pl/sztywnosc-tetnic.html
15. Arteriograph: http://www.arteriograph.hu/english/index.php?me=165
16. Complior: http://www.complior.com
17. Omron: http://www.omron-healthcare.com/sitepreview. php? SiteID=145
18. Vicorder: http://www.smt-medical.de/cms/englisch/PRODUCTS/Vascular_Testing.php
19. Mobilograph: http://www.iem.de/e/informationen/i_0.htm
20. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991; 265: 3255-64.
21. Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al.: Subgroup and per-protocol analysis of the randomised European Trial on isolated Systolic Hypertension in the Elderly. Arch Int Med 1998; 158: 1681-91.
22. Mancia G, DeBacker G, Dominiczak A et al.: 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: the Task Force for the Management of Arteiral Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25: 1105-87.
23. Wald DS, LAW M, Morris JK et al.: Combination therapy versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11,000 participants from 42 trials. Am J Med 2009; 122: 290-300.
24. Staessen JA, Gasowski J, Wang JG et al.: Risks of untreated and treated isolated systolic hypertension in the elderly: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000; 355: 865-72.
25. Collins R, MacMahon S: Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull 1994; 50: 272-98.
26. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP et al.: Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup analysis of randomised controlled trials. Lancet 1999; 353: 793-96.
27. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J et al.: Hypertension in the Very Elderly Trial Working Group. Results of the pilot study for the Hypertension in the Very Elderly Trial. J Hypertens 2003; 21: 2409-17.
28. Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L et al.: Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338: 1281-85.
29. Amery A, Birkenhager W, Brixko P et al.: Mortality and morbidity results from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly trial. Lancet 1985; 1: 1349-54.
30. Coope J, Warrender TS: Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care. Br Med J 1986; 293: 1145-51.
31. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatmeant of hypertension in older adults: principal results. Br Med J 1992; 304: 405-12.
32. SHEP Collaborative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 1991; 265: 3255-64.
33. Staessen JA, Fagard R, Thijs L et al.: Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997; 350: 757-64.
34. Gong L, Zhang W, Zhu Y et al.: Shanghai trial of nifedipine in the elderly (STONE). J Hypertens 1996; 16: 1237-45.
35. Liu L, Wang JL, Gong L et al.: Comparison of active treatment and placebo in older Chinese patients with isolated systolic hypertension. J Hypertens 1998; 16: 1823-29.
36. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T et al.: Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet 1999; 354: 1751-56.
37. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group: Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin – converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002; 288: 2981-97.
38. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE et al.: Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.
39. Kjeldsen SE, Dahlof B, Devereux RB et al.: Effects of losartan on cardiovascular morbidity and mortality in patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy: a Losartan Intervention for Endpoint Reduction (LIFE) substudy. JAMA 2002; 288: 1491-98.
40. Lithell H, Hansson L, Skoog I et al.: Principal results of a randomised double-blind intervention trial. J Hypertens 2003; 21: 875-86.
41. Papademetriou V, Farsang C, Elmfeldt D et al.: Stroke prevention with the angiotensin II type 1- receptor blocker candesartan in elderly patients with isolated systolic hypertension the Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). J Am Coll Cardiol 2004; 44: 1175-80.
42. Lakatta EG: Deficient neuroendocrine regulation of the cardiovascular system with advancing age in healthy humans. Circulation 1993; 87: 631-36.
43. Mancia G, Grassi G: Systolic and diastolic blood pressure control in.antihypertensive drug trials. J Hypertens 2002; 20: 1461-64.
44. Fagard RH, Van den Enden M, Leeman M, Warling X: Survey on treatment of hypertension and implementation of WHO-ISH risk stratification in primary care in Belgium. J Hypertens 2002; 20: 1297-302.
45. Somes GW, Pahor M, Shorr RI et al.:The role of diastolic blood pressure when treating isolated systolic hypertension. Arch Intern Med 1999; 159: 2004-09.
46. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L et al.: On-treatment diastolic blood pressure and prognosis in systolic hypertension. Arch Intern Med 2007.
47. Boutitie F, Gueyffier F, Pocock S et al., INDANA Project Steering Committee: Individual Data Analysis of Antihypertensive intervention. J-shaped relationship between blood pressure and mortality in hypertensive patients: new insights from a meta-analysis of individual patient data. Ann Intern Med 2002; 136: 438-48.
otrzymano: 2011-03-31
zaakceptowano do druku: 2011-04-20

Adres do korespondencji:
*Michał Wąsowski
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (22) 628-69-50, fax: (22) 622-79-81
e-mail: drneo@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych