Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2011, s. 424-434
*Tomasz Sikorski
Zaparcie w wieku podeszłym – odrębności diagnostyczne i terapeutyczne
Constipation in the elderly – diagnostic and therapeutic differences
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Zaparcie, czyli mniejsza niż typowa dla danej populacji częstość wypróżnień i/lub nieprawidłowa odbywająca się z wysiłkiem sama defekacja występuje w każdym wieku, ale jego częstość u osób w wieku podeszłym (> 65 lat) jest 5 x większa niż u osób młodszych i może dotyczyć nawet połowy mieszkających w domach opieki. W rozpoznaniu zaparcia można oprzeć się na kryteriach Rzymskich III dla zaparcia czynnościowego. Zaparcie wtórne (jatrogenne i niejatrogenne) występuje częściej w wieku podeszłym niż u osób młodszych. Pierwotne zaparcie w wieku podeszłym najczęściej charakteryzuje się prawidłowym pasażem okrężniczym, wolny pasaż okrężniczy i zaburzenia defekacji są rzadsze. Zaburzenie defekacji może być czynnościowe lub anatomiczne spowodowane istotnym wypadaniem tylnej ściany pochwy z przednią ścianą odbytnicy (rectocoele) lub wypadaniem odbytnicy. Diagnostyka w przypadku przewlekłego zaparcia bez objawów alarmowych polega na zebraniu wywiadu z uwzględnieniem chorób współistniejących i stosowanych leków, pełnym badaniu fizykalnym z dokładną oceną jamy brzusznej i krocza w spoczynku i przy parciu, badaniu per rectum i wykonaniu podstawowych badań morfologicznych i biochemicznych krwi obwodowej. Kolonoskopia jest wskazana przy objawach alarmowych. Zaparcia spowodowane wolnym pasażem lub zaburzeniami defekacji wymagają specjalnych testów diagnostycznych dla oceny czasu pasażu okrężniczego i funkcji dna miednicy. Leczenie zaparcia w wieku podeszłym polega na modyfikacji diety i sposobu defekacji, podawaniu leków przeczyszczających osmotycznych, zmiękczających i kontaktowych, oddzielnie lub w kombinacji, agonisty receptora 5HT4, czasami enemy. Przy wyborze leków przeczyszczających należy uwzględnić objawy uboczne i interakcje z innymi lekami (częsta w tej populacji polipragmazja). Przedstawiono również powikłania zaparcia u osób starych, w tym zaleganie kału w odbytnicy i/lub okrężnicy.
Summary
Constipation perceivable as a stool frequency lower than typical for a given population and/or disordered strained defecation occurs in any age, but its prevalence in older persons (> 65 years) is five times more than in younger people and it may even refers to a half of care house residents. In diagnosing constipation the Rome III criteria for functional constipation may be used. Secondary constipation (iatrogenic and non-iatrogenic) occurs more frequently in older than in younger people. Primary constipation in older persons mostly goes with a normal colon transit, a slow transit constipation and disordered defecation occur unfrequently. A defecation may be disordered functionally or anatomically due to a significant prolapse of the posterior vaginal wall with the anterior wall of the rectum (rectocele) or rectal prolapse. In a case of chronic constipation without alarm symptoms diagnosing consists of a medical history taking with regard to coexistent diseases and taken medications, a complete physical examination with a thorough assessment of an abdomen and perineum in rest and strain conditions, digital rectal examination and performing essential morphological and biochemical blood analysis. Colonoscopy is indicated in patients who present with alarm symptoms. A low transit constipation and disordered defecation need special diagnostic tests to assess colonic transit time and pelvic floor function. A management of constipation in older people depends on a diet modification and change in a mode of defecation, treatment with stool softeners, osmotic and stimulant laxatives, separately or in combination, treatment with 5HT4 receptor agonist, sometimes on making enemas. When choosing laxatives adverse events and interactions with other drugs must be taken into account (there is frequently a polypragmasy in this population). There are also presented here complications of constipation in older persons, including faecal impaction in the rectum and/or colon.
WPROWADZENIE
O zaparciu możemy mówić, jeśli częstość wypróżnień jest mniejsza niż typowa dla danej populacji i/lub sposób wypróżnienia jest dyskomfortowy. W pierwszym przypadku jest to kryterium ilościowe, w drugim jakościowe zaparcia. U ponad 90% przedstawicieli populacji Zachodniej częstość wypróżnień waha się od 3 na dobę do 3 na tydzień (1-3). Liczba wypróżnień mniejsza niż 3 tygodniowo jest więc nieprawidłowa i oznaczać będzie zaparcie. Częstość wypróżnień jako kryterium zaparcia biorą pod uwagę przede wszystkim lekarze. Pacjenci, zwłaszcza w wieku podeszłym, mogą mieć prawidłową częstość wypróżnień, ale ich problemem jest jakość wypróżnienia, która w ich odczuciu jest nieprawidłowa, dyskomfortowa. Pacjenci mogą podawać za twardą konsystencję stolca, niemożność wypróżniania się o właściwej porze, nieproduktywne parcia, wydłużony czas defekacji, nadmierne parcie przy wypróżnieniu, trudności w wydaleniu stolca, uczucie przeszkody w odbycie, uczucie niepełnego wypróżnienia, konieczność ręcznych manewrów dla ułatwienia defekacji, w tym ręcznej ewakuacji stolca. Objawy jakościowe zaparcia w postaci konieczności parcia, twardego stolca lub niemożności wypróżniania się o właściwej porze były częściej podawane przez młodych dorosłych nieszukających opieki medycznej niż zmniejszona liczba wypróżnień (4). W celu obiektywizacji rozpoznania zaparcia można oprzeć się na kryteriach Rzymskich III ustalonych dla rozpoznania zaparcia czynnościowego (5) lub kryteriach zaproponowanych przez Amerykańskie Kolegium Gastroenterologów (American College of Gastroenterology, ACG) i Amerykańskie Towarzystwo Gastroenterologów (American Gastroenterological Association, AGA) dla przewlekłego zaparcia (6). Wg kryteriów ACG/AGA objawy zaparcia muszą występować co najmniej od 3 miesięcy, a wg Rzymskich III co najmniej od 6 miesięcy, przy czym muszą być obecne w ciągu 3 miesięcy poprzedzających rozpoznanie. Kryteria Rzymskie III przedstawia tabela 1, a kryteria ACG/AGA tabela 2. Zaparcie obniża jakość życia pacjentów, a stosowanie leków przeczyszczających może być dużym obciążeniem finansowym dla osób w starszym wieku.
Tabela 1. Kryteria Rzymskie III dla zaparcia czynnościowego (5).
Obecne ≥ 2 z 6 objawów od ≥ 6 mies. przez ostatnie 3 mies.:
• Nadmierne parcie przy ≥ 25% wypróżnień
• Zbity lub twardy stolec w ≥ 25% wypróżnień
• Uczucie niepełnego wypróżnienia w ≥ 25% wypróżnień
• Uczucie przeszkody w odbycie lub odbytnicy w ≥ 25% wypróżnień
• Konieczność ręcznych manewrów ułatwiających defekację w ≥ 25% wypróżnień
• < 3 wypróżnień na tydzień
Luźne stolce występują rzadko bez leków przeczyszczających
Niewystarczające kryteria dla rozpoznania zespołu jelita drażliwego
Tabela 2. Kryteria ACG/AGA dla zaparcia (6).
Niezadowalająca defekacja z rzadko występującymi wypróżnieniami i/lub trudnościami w wydalaniu stolca w postaci:
• parcia
• uczucia trudnego wydalenia stolca
• uczucia niepełnego wypróżnienia
• twardego lub zbitego stolca
• przedłużonego czasu wypróżnienia lub wydalenia stolca
• konieczności ręcznych manewrów dla ewakuacji stolca
Przewlekłe zaparcie przy obecności ww. objawów ≥ 3 mies.
ZMIANY FIZJOLOGICZNE PRZEWODU POKARMOWEGO W WIEKU PODESZŁYM A PATOFIZJOLOGIA ZAPARCIA
Chociaż z wiekiem dokonują się zmiany w budowie i funkcji przewodu pokarmowego, trudno udowodnić wpływ zmian w dolnym odcinku przewodu pokarmowego na powstawanie zaparcia. W procesie starzenia się dochodzi do zaniku błony śluzowej w całym przewodzie pokarmowym, zmniejszonego dopływu krwi przez zmienione miażdżycowo naczynia tętnicze i zmian degeneracyjnych w śródściennych splotach nerwowych podśluzówkowym, a zwłaszcza śródmięśniowym (7). Z wiekiem zwiększa się ilość mutacji w mitochondrialnym DNA komórek macierzystych krypt jelitowych, a wytwarzane przez nie populacje zmutowanych kolonocytów zasiedlają krypty błony śluzowej okrężnicy, co może prowadzić do zaburzenia funkcji jelita z powodu zmienionej ekspresji enzymów w zmutowanych kolonocytach lub zmniejszenia liczby kolonocytów w kryptach na skutek ich apoptozy (8). Zmniejszone ukrwienie jelita z powodu miażdżycy może wywoływać znane objawy dławicy brzusznej, ale może też przyczyniać się do wystąpienia powikłania zaparcia w postaci samotnego wrzodu odbytnicy. W splotach śródmięśniowych okrężnicy u ludzi w podeszłym wieku wykazano ubytek nawet o 37% liczby neuronów w porównaniu z młodymi (9) i wzrost odsetka zwojów wykazujących zmiany zwyrodnieniowe (10). Ale Bernard i wsp. pokazali ostatnio, że chociaż z wiekiem liczba neuronów w splocie śródmięśniowym ulega zmniejszeniu to nie dotyczy to neuronów nitroergicznych, w splocie podśluzówkowym liczba neuronów w ogóle nie zmienia się, a występujące zmiany mogą być kompensowane, ponieważ objętość struktur neuronalnych w splocie śródmięśniowym nie ulega z wiekiem zmianie (11). Gęstość włókien nerwowych w mięśniówce okrężnej esicy po 30. r.ż. nie zmienia się (12). Zmiany w jelitowych splotach nerwowych prawdopodobnie mają niewielki wpływ na czynność motoryczną jelita.
Czas pasażu w jelicie cienkim z wiekiem nie ulega zmianie, ale czas pasażu okrężniczego wydłuża się (13, 14). Większe znaczenie mogą mieć zachodzące z wiekiem zmiany anatomiczne i czynnościowe odbytu/odbytnicy i dna miednicy (obniżenie krocza), zwłaszcza motoryki mięśni odpowiedzialnych za akt defekacji. U osób starych wzrasta podatność, a zmniejsza się wrażliwość odbytnicy (15). Z wiekiem zmniejsza się spoczynkowe ciśnienie zwieracza odbytu u obu płci, ale maksymalne ciśnienie wytwarzane w czasie defekacji spada tylko u kobiet (15, 16). Chociaż funkcjonuje w literaturze medycznej termin starczego przełyku (presbyoesophagus) mówiący o zmienionej z wiekiem motoryce tego narządu, analogiczne określenie opisujące starcze jelito grube (presbycolon) nie jest stosowane. Zmiany czynności jelita grubego związane z wiekiem same są niewystarczające dla wystąpienia zaparcia, o ile nie dołączą się dodatkowe czynniki sprzyjające, współistniejące choroby i stosowane leki (2, 3, 17). W tabeli 3 przedstawiono czynniki sprzyjające wystąpieniu zaparcia w wieku podeszłym. Na uwagę zasługuje, często niedoceniana w piśmiennictwie, rola zmniejszonej zawartości błonnika i wody w diecie ludzi starych (17).
Tabela 3. Czynniki sprzyjające wystąpieniu zaparcia w wieku podeszłym.
• Dieta uboga w błonnik
• Niedostateczna kaloryczność diety
• Niedostateczna podaż płynów
• Niedostateczna lub brak mobilności
• Słaba siła mięśni brzucha i miednicy
• Upośledzenie funkcji poznawczych
EPIDEMIOLOGIA I ETIOLOGIA ZAPARCIA W WIEKU PODESZŁYM
Częstość zaparcia u dorosłych ludzi jest szacowana na 2 do 27%, przy czym najczęściej podawana w przedziale 12-19% (18, 19). U kobiet zaparcie występuje ponad 2-krotnie częściej niż u mężczyzn (18, 19). Z wiekiem częstość zaparcia wzrasta zwłaszcza po 65. r.ż., może występować u 30 do 40% osób w wieku podeszłym (17, 20) i być 5 razy większa niż u osób młodszych (21). Zaparcie może dotyczyć nawet ponad połowy (55%) osób starych mieszkających w domach opieki (22) i tyle samo z nich używa przewlekle leków przeczyszczających (23). Zmniejszenie liczby wypróżnień nie jest jednak immanentną cechą starzenia się, z uwagi na U-kształtny charakter zależności liczby wypróżnień od wieku: ≤ 2 wypróżnień na tydzień podaje 5,9% osób < 40 lat, 3,8% osób w wieku 60-69 lat i 6,3% ≥ 80 lat (24).
Zaparcie w wieku podeszłym można podzielić na pierwotne (idiopatyczne, czynnościowe) i wtórne (2, 3). Podział etiologiczny zaparcia przedstawia tabela 4. Pierwotne zaparcie w wieku podeszłym najczęściej charakteryzuje się prawidłowym pasażem okrężniczym, wolny pasaż okrężniczy i zaburzenia defekacji są rzadsze. Zaburzenie defekacji (outlet constipation) może być czynnościowe (dyssynergic constipation) lub anatomiczne spowodowane istotnym wypadaniem tylnej ściany pochwy z przednią ścianą odbytnicy (rectocoele) lub wypadaniem odbytnicy. Zaparcie wtórne może być jatrogenne lub niejatrogenne i występuje częściej niż pierwotne. W tabeli 5 przedstawiono niejatrogenne przyczyny zaparcia wtórnego, a w tabeli 6 jatrogenne.
Tabela 4. Podział etiologiczny zaparcia.
Zaparcie pierwotneZaparcie wtórne
• z prawidłowym pasażem
• z wolnym pasażem
• z zaburzoną defekacją
• jatrogenne
• niejatrogenne (choroby współistniejące)
Tabela 5. Przyczyny niejatrogenne zaparcia wtórnego.
Grupa choróbPrzykłady
Endokrynologiczne/metaboliczne• Choroba Addisona
• Cukrzyca
• Hiper- lub hipokalcemia
• Hipokaliemia
• Hipermagnezemia
• Nad- lub niedoczynność przytarczyc
• Niedoczynność tarczycy
• Mocznica
Przewodu pokarmowego• Rak okrężnicy lub odbytnicy
• Ucisk okrężnicy z zewnątrz
• Choroba uchyłkowa
• Zwężenie okrężnicy (zapalne, niedokrwienne, uchyłkowe, po rtg-th)
• Wypadanie odbytnicy, rectocoele
• Skręt jelita
Megacolon, megarectum
• Guzki krwawnicze, szczelina odbytu
Neurologiczne• Neuropatia autonomiczna
• Choroba Parkinsona
• Choroba naczyniowa mózgu
• Stwardnienie rozsiane
• Otępienie
• Uszkodzenie rdzenia kręgowego
• Zespół Guillain-Barre
Mięśniowe• Amyloidoza
• Zapalenie skórno-mięśniowe
• Twardzina układowa
Psychiatryczne• Nerwica lękowa
• Depresja
• Somatyzacja
Tabela 6. Przyczyny jatrogenne zaparcia wtórnego.
Grupa lekówPrzykłady
ZobojętniająceZawierające Al lub Ca
AntycholinergiczneOksybutynina, tolterodyna, chlorek trospium
AntydepresyjneTrójcykliczne, inhibitory MAO
Antyhistaminowe antymuskarynoweDifenhydramina, chlorfenyramina
RozkurczoweHioscyna, dicyklomina, propantelina
Blokery kanału CaWerapamil
Suplementy CaWęglan Ca
DiuretykiFurosemid
Neuroleptyki antymuskarynoweChlorpromazyna, trifluoroperazyna
Analgetyki opioidoweMorfina
Preparaty Fe doustneSiarczan żelazawy
PrzeciwdrgawkowePregabalina
PrzeciwparkinsonowskieBromokryptyna, amantadyna, lewodopa, pramipeksol
Przeciwzapalne niesteroidoweIbuprofen
DIAGNOSTYKA ZAPARCIA W WIEKU PODESZŁYM
Diagnostyka w przypadku przewlekłego zaparcia bez objawów alarmowych polega na zebraniu wywiadu z uwzględnieniem chorób współistniejących i stosowanych leków, pełnym badaniu fizykalnym z dokładną oceną jamy brzusznej i krocza w spoczynku i przy parciu, badaniu per rectum i wykonaniu podstawowych badań morfologicznych i biochemicznych krwi obwodowej.
Bardzo istotnym elementem badania podmiotowego jest ustalenie, jakie jest w rozumieniu pacjenta normalne dla niego wypróżnienie, zarówno pod względem ilościowym (częstotliwość), jak i jakościowym (konsystencja stolca, czas wypróżnienia, wysiłek przy wypróżnieniu). Osoby w wieku podeszłym częściej niż zmniejszoną częstotliwość wypróżnień relacjonują zmiany jakościowe wypróżnienia. Ważniejsze znaczenie mają odchylenia samego aktu defekacji od dotychczasowej normy dla pacjenta i zmiana konsystencji stolca na bardziej zbitą lub twardą, niż często bulwersująca pacjenta zmiana koloru stolca na inny niż czarny (melaena) lub czerwony (świeża krew) i zmiana kształtu stolca. Wygląd stolca można zobiektywizować posługując się skalą Brystolską (25), w której 1 i 2 typ stolca jest charakterystyczny dla zaparcia. Tabela 7 przedstawia skalę Brystolską stolca. Ważne znaczenie ma bolesność defekacji czy też ból odczuwany w odbycie przy defekacji, występowanie parcia, czyli potrzeby szybkiego, a nawet natychmiastowego oddania stolca, a zwłaszcza występowanie bolesnego parcia, które wskazują na zapalenie odbytu lub odbytnicy. Obecność świeżej krwi w stolcu i krwawienie z odbytu lub odbytnicy należą do objawów alarmowych. Warto dopytać się, czy pacjent nie musi wykonywać dodatkowych czynności dla uzyskania skutecznej defekacji w postaci ręcznej ewakuacji stolca z odbytnicy lub uruchomienia mięśni brzucha. Nie można też ignorować warunków, w jakich odbywa się defekacja, gdyż dostępność toalety, dysponowanie wystarczającym czasem na wypróżnienie i zachowanie podstawowej intymności są czynnikami najłatwiej poddającymi się modyfikacji w leczeniu zaparcia. Istotny może być wywiad dietetyczny, zwłaszcza ocena objętości przyjmowanych przez pacjenta płynów na dobę, zawartość błonnika w diecie, ocena mobilności pacjenta, zdolności żucia i połykania. Objawy zaparcia zwykle dają pacjentowi poczucie obniżonej jakości życia. Rozpoznanie przewlekłego zaparcia można zobiektywizować na podstawie kryteriów Rzymskich III przedstawionych wcześniej (5). Problemem może być rozpoznanie zaparcia u osób z upośledzeniem funkcji poznawczych, w tym wypadku przydatne są obserwacje poczynione przez rodzinę lub personel domów opieki. Dla wykrycia etiologii zaparcia bardzo istotne są wywiady odnośnie chorób współistniejących i przyjmowanych przewlekle leków, które mogą mieć działanie zapierające. W tabeli 8 przedstawione zostały elementy badania podmiotowego istotne w przypadku zaparcia.
Tabela 7. Brystolska Skala Stolca (wytłuszczono typy stolca w zaparciu) (25).
Typ stolcaKonsystencja stolca
1Oddzielne twarde grudki jak orzechy (trudne do wydalenia)
2W kształcie kiełbaski ale grudkowy
3W kształcie kiełbaski/węża ale z popękaną powierzchnią
4W kształcie kiełbaski/węża, gładki i miękki
5Miękkie grudki z wyraźnymi krawędziami (łatwo wydalane)
6Miękkie kawałki bez wyraźnych krawędzi, stolec papkowaty
7Wodnisty, bez stałych kawałków, całkowicie płynny
Tabela 8. Elementy badania podmiotowego istotne w przypadku zaparcia.
• Prawidłowe wypróżnienie w percepcji pacjenta
• Początek i czas trwania objawów
• Częstość wypróżnień
• Kolor, rozmiar i objętość stolca
• Krwawienie z odbytu lub ból odbytu
• Utrata masy ciała
• Nadmierne parcie
• Bóle brzucha lub wzdęcie
• Plamienie kałem lub biegunka
• Konieczność ręcznej ewakuacji kału
• Choroby współistniejące
• Leki
• Dieta, zdolność żucia i połykania, mobilność
• Testy psychologiczne
W badaniu fizykalnym należy zwrócić uwagę na dokładną ocenę jamy brzusznej, a zwłaszcza krocza. Okolica krocza powinna być oglądana zarówno w spoczynku, jak i przy parciu najlepiej w pozycji lewobocznej (26). Pozwala to ocenić położenie krocza w spoczynku, które nie powinno przekraczać linii guzów kulszowych i amplitudę obniżenia krocza podczas parcia, która w normie waha się od 1 do 3,5 cm (3) lub 4 cm (27). Zmniejszenie amplitudy obniżenia krocza wskazuje na brak rozluźnienia mięśni dna miednicy przy defekacji. Nadmierne obniżenie krocza w spoczynku poniżej linii guzów kulszowych lub przy parciu pozwala rozpoznać zespół obniżenia krocza (descending perineum syndrome) jako przyczynę zaburzonej defekacji. Nieodzownym elementem badania fizykalnego przy zaparciu jest badanie per rectum, które umożliwia ocenę napięcia zwieracza odbytu w spoczynku i przy parciu, ocenę bańki odbytnicy i obecnego w niej kału, rozpoznanie zalegania kału w odbytnicy i podejrzenie lub rozpoznanie choroby organicznej odbytu/odbytnicy na podstawie stwierdzenia oporu patologicznego, bolesności, czy krwawienia przy badaniu. Właściwie przeprowadzone badanie per rectum jest bardzo przydatne w rozpoznawaniu zaburzonej dyssynergicznej defekacji, na którą wskazują co najmniej 2 z następujących objawów: zmniejszone obniżenie krocza przy parciu, paradoksalny skurcz zwieracza odbytu przy parciu lub obniżona zdolność wydalania stolca (28). W polskich realiach pewne czynniki natury technicznej (mały gabinet lekarski, brak odpowiedniego łóżka/fotela) i psychologicznej (konieczność zapewnienia podstawowej intymności, obecność drugiej osoby – pielęgniarki przy badaniu wykonywanym u pacjenta odmiennej płci) mogą zniechęcać lekarza do wykonywania badania per rectum. W takich przypadkach nie do przecenienia jest możliwość wykonania najprostszego badania endoskopowego dolnego odcinka przewodu pokarmowego, czyli anoskopii/rektoskopii sztywnym aparatem, które nie wymaga żadnego przygotowania, a pozwala rozpoznać choroby organiczne odbytu/odbytnicy do nawet 30 cm od zwieraczy odbytu.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 35 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Connell AM, Hilton C, Irvine G et al.: Variation of bowel habit in two population samples. BMJ 1965; 2: 1095-99.
2. Gallagher PF, O’Mahony D, Quigley EMM: Management of chronic constipation in the elderly. Drugs Aging 2008; 25: 807-21.
3. Gallagher PF, O’Mahony D: Constipation in old age. Best Pract & Res Clin Gastroenterol 2009; 23: 875-87.
4. Sandler RS, Drossman DA: Bowel habits in young adults not seeking health care. Dig Dis Sci 1987; 32: 841-45.
5. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD et al.: Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1480-91.
6. Brandt LJ, Prather CM, Quigley EMM et al.: Systematic review on the management of chronic constipation in North America. Am J Gastroenterol 2005; 100, Suppl. 1: S5-22.
7. McCrea GL, Miaskowski C, Stotts NA et al.: Pathophsyiology of constipation in the older adult. World J Gastroenterol 2008; 14: 2631-38.
8. Nooteboom M, Johnson R, Taylor RW et al.: Age-associated mitochondrial DNA mutations lead to small but significant changes in cell proliferation and apoptosis in human colonic crypts. Aging Cell 2010; 9: 96-99.
9. Gomes OA, de Souza RR, Liberti EA: A preliminary investigation of the effects of aging on the nerve cell number in the myenteric ganglia of the human colon. Gerontology 1997; 43: 210-17.
10. Hanani M, Fellig Y, Udassin R et al.: Age-related changes in the morphology of the myenteric plexus of the human colon. Auton Neurosci 2004; 113: 71-78.
11. Bernard CE, Gibbons SJ, Gomez-Pinilla PJ et al.: Effect of age on the enteric nervous system of the human colon. Neurogastroenterol Motil 2009; 21: 746-e46.
12. Southwell BR, Koh TL, Wong SQ et al.: Decrease in nerve fibre density in human sigmoid colon circular muscle occurs with growth but not aging. Neurogastroenterol Motil 2010; 22: 439-45, e106.
13. Madsen JL: Effects of gender, age, and body mass index on gastrointestinal transit times. Dig Dis Sci 1992; 37: 1548-53.
14. Madsen JL, Graff J: Effects of ageing on gastrointestinal motor function. Age Ageing 2004; 33: 154-59.
15. Jameson JS, Chia YW, Kamm MA et al.: Effect of age, sex and parity on anorectal function. Br J Surg 1994; 81: 1689-92.
16. McHugh SM, Diamant NE: Effect of age, gender, and parity on anal canal pressures. Contribution of impaired anal sphincter function to fecal incontinence. Dig Dis Sci 1987; 32: 726-36.
17. Campbell AJ, Busby WJ, Horwath CC: Factors associated with constipation in a community based sample of people aged 70 years and over. J Epidemiol Community Health 1993; 47: 23-26.
18. Higgins PD, Johanson JF: Epidemiology of constipation in North America: a systematic review. Am J Gastroenterol 2004; 99: 750-59.
19. McCrea GL, Miaskowski C, Stotts NA et al.: A review of the literature on gender and age differences in the prevalence and characteristics of constipation in North America. J Pain Symptom Manage 2009; 37: 737-45.
20. Talley NJ, Fleming KC, Evans JM et al.: Constipation in an elderly community: a study of prevalence and potential risk factors. Am J Gastroenterol 1996; 9: 19-25.
21. World Gastroenterology Organisation: OMGE Practice Guideline: Constipation. 2010; pp 1-9. http://www.worldgastroenterology.org/assets/export/userfiles/05_constipation.pdf (4.03.2011).
22. Phillips C, Polakoff D, Maue SK et al.: Assessment of constipation management in long-term care patients. J Am Med Dir Assoc 2001; 2: 149-54.
23. Hosia-Randell H, Suominen M, Muurinen S et al.: Use of laxatives among older nursing home residents in Helsinki, Finland. Drugs Aging 2007; 24: 147-54.
24. Harari D, Gurwitz JH, Avorn J et al.: Bowel habit in relation to age and gender. Findings from the National Health Interview Survey and clinical implications. Arch Intern Med 1996; 156: 315-20.
25. O’Donnell LJD, Virjee J, Heaton KW: Detection of pseudodiarrhoea by simple clinical assessment of intestinal transit rate. Br Med J 1990; 300: 439-40.
26. Ambrose S, Keighley MRB: Outpatient measurement of perineal descent. Ann R Coll Surg Engl 1985; 67: 306-08.
27. Harewood GC, Coulie B, Camilleri M et al.: Descending perineum syndrome: audit of clinical and laboratory features and outcome of pelvic floor retraining. Am J Gastroenterol 1999; 94: 126-30.
28. Tantiphlachiva K, Rao P, Attaluri A et al.: Digital rectal examination is a useful tool for indentifying patients with dyssynergia. Clin Gastroenterol Hepatol 2010; 8: 955-60.
29. Qureshi W, Adler DG, Davila RE et al.: ASGE guideline: guideline on the use of endoscopy in the management of constipation. Gastrointest Endosc 2005; 62: 199-201.
30. Bharucha AE: Update of tests of colon and rectal structure and function. J Clin Gastroenterol 2006; 40: 96-103.
31. Diamant NE, Kamm MA, Wald A et al.: AGA technical review on anorectal testing techniques. Gastroenterology 1999; 116: 735-60.
32. Fletcher JG, Busse RF, Reiderer SJ et al.: Magnetic resonance imaging of anatomic and dynamic defects of the pelvic floor in defecatory disorders. Am J Gastroenterol 2003; 98: 399-411.
33. Bharucha AE, Wald A, Enck P et al.: Functional anorectal disorders. Gastroenterology 2006;130: 1510-18.
34. Metcalf AM, Philips SF, Zinsmeister AR et al.: Simplified assessment of segmental colonic transit. Gastroenterology 1987; 92: 40-47.
35. Müller-Lissner S: General geriatrics and gastroenterology: constipation and faecal incontinence. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2002; 16: 115-33.
36. Emmanuel A: Current management strategies and therapeutic targets in chronic constipation. Ther Adv Gastroenterol 2011; 4: 37-48.
37. Spinzi G, Amato A, Imperiali G et al.: Constipation in the elderly: management strategies. Drugs Aging 2009; 26: 469-74.
38. Hsieh C: Treatment of constipation in older adults. Am Fam Physician 2005; 72: 2277-84.
39. Rao SS, Go JT: Update on the management of constipation in the elderly: new treatment options. Clin Interv Aging 2010; 5: 163-71.
40. Zizza CA, Ellison KJ, Wernette CM: Total water intakes of community-living middle-old and oldest-old adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2009;64: 481-86.
41. Haveman-Nies A, de Groot LC, Van Staveren WA: Fluid intake of elderly Europeans. J Nutr Health Aging 1997; 1: 151-55.
42. Fernández-Bañares F: Nutritional care of the patient with constipation. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006; 20: 575-87.
43. Eoff JC III, Lembo AJ: Optimal treatment of chronic constipation in managed care: review and roundtable discussion. J Manag Care Pharm 2008;14 (Suppl S-a): S1-17.
44. Ramkumar D, Rao SS: Efficacy and safety of traditional medical therapies for chronic constipation: systematic review. Am J Gastroenterol 2005; 100: 936-71.
45. Müller-Lissner S, Rykx A, Kerstens R et al.: A double-blind, placebo-controlled study of prucalopride in elderly patients with chronic constipation. Neurogastroenterol Motil 2010; 22: 991-8, e255.
46. Xing JH, Soffer EE: Adverse effects of laxatives. Dis Colon Rectum 2001; 44: 1201-09.
47. Sturtzel B, Dietrich A, Wagner KH et al.: The status of vitamins B6, B12, folate, and of homocysteine in geriatric home residents receiving laxatives or dietary fiber. J Nutr Health Aging 2010; 14: 219-23.
48. Freeman HJ: “Melanosis” in the small and large intestine. World J Gastroenterol 2008; 14: 4296-99.
49. Walker NI, Bennett RE, Axelsen RA: Melanosis coli. A consequence of anthraquinone-induced apoptosis of colonic epithelial cells. Am J Pathol 1988;131: 465-76.
50. Benavides SH, Morgante PE, Monserrat AJ et al.: The pigment of melanosis coli: a lectin histochemical study. Gastrointest Endosc 1997;46: 131-38.
51. Nusko G, Schneider B, Schneider I et al.: Anthranoid laxative use is not a risk factor for colorectal neoplasia: results of a prospective case control study. Gut 2000; 46: 651-55.
52. van Gorkom BA, de Vries EG, Karrenbeld A et al.: Review article: anthranoid laxatives and their potential carcinogenic effects. Aliment Pharmacol Ther 1999; 13: 443-52.
53. Morales MA, Hernández D, Bustamante S et al.: Is senna laxative use associated to cathartic colon, genotoxicity, or carcinogenicity? J Toxicol 2009; 2009: Article ID 287247, 8 pages. doi: 10.1155/2009/287247.
54. Joo JS, Ehrenpreis ED, Gonzalez L et al.: Alterations in colonic anatomy induced by chronic stimulant laxatives: the cathartic colon revisited. J Clin Gastroenterol 1998; 26: 283-86.
55. Reynolds TB, Peters RL, Yamada S: Chronic active and lupoid hepatitis caused by a laxative, oxyphenisatin. N Engl J Med 1971; 285: 813-20.
56. Krychniak-Soszka A, Lewandowska K, Skorupa W et al.: Egzogenne lipidowe zapalenie płuc – różnorodność obrazu klinicznego i radiologicznego. Pneumonol Alergol Pol 2005; 73: 182-88.
57. Betancourt SL, Martinez-Jimenez S, Rossi SE et al.: Lipoid pneumonia: spectrum of clinical and radiologic manifestations. AJR Am J Roentgenol 2010; 194: 103-09.
58. Blewitt RW, Bradbury K, Greenall MJ et al.: Hepatic damage associated with mineral oil deposits. Gut 1977; 18: 476-79.
59. Culbert P, Gillett H, Ferguson A: Highly effective new oral therapy for faecal impaction. Br J Gen Pract 1998; 48: 1599-600.
60. Chen CC, Su MY, Tung SY et al.: Evaluation of polyethylene glycol plus electrolytes in the treatment of severe constipation and faecal impaction in adults. Curr Med Res Opin 2005; 21: 1595-602.
61. Araghizadeh F: Fecal impaction. Clin Colon Rectal Surg 2005; 18: 116-19.
62. Starer P, Likourezos A, Dumapit G: The association of fecal impaction and urinary retention in elderly nursing home patients. Arch Gerontol Geriatr 2000; 30: 47-54.
63. Thorne MB, Geraci SA: Acute urinary retention in elderly men. Am J Med 2009; 122: 815-19.
64. Heffernan C, Pachter HL, Megibow AJ et al.: Stercoral colitis leading to fatal peritonitis: CT findings. AJR Am J Roentgenol 2005; 184: 1189-93.
65. Wu CH, Wang LJ, Wong YC et al.: Necrotic stercoral colitis: Importance of computed tomography findings. World J Gastroenterol 2011; 17: 379-84.
66. Maurer CA, Renzulli P, Mazzucchelli L et al.: Use of accurate diagnostic criteria may increase incidence of stercoral perforation of the colon. Dis Colon Rectum 2000; 43: 991-98.
67. Hollingworth J, Alexander-Williams J: Non-steroidal anti-inflammatory drugs and stercoral perforation of the colon. Ann R Coll Surg Engl 1991; 73: 337-39; discussion 339-40.
68. Patel VG, Kalakuntla V, Fortson JK et al.: Stercoral perforation of the sigmoid colon: report of a rare case and its possible association with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Am Surg 2002; 68: 62-64.
69. Sharara AI, Azar C, Amr SS et al.: Solitary rectal ulcer syndrome: endoscopic spectrum and review of the literature. Gastrointest Endosc 2005; 62: 755-62.
70. Edden Y, Shih SS, Wexner SD: Solitary rectal ulcer syndrome and stercoral ulcers. Gastroenterol Clin N Am 2009; 38: 541-45.
71. Somani SK, Ghosh A, Avasthi G et al.: Healing of a bleeding solitary rectal ulcer with multiple sessions of argon plasma. Gastrointest Endosc 2010; 71: 578-82.
otrzymano: 2011-03-31
zaakceptowano do druku: 2011-04-20

Adres do korespondencji:
*Tomasz Sikorski
Klinika Medycyny Rodzinnej, Chorób Wewnętrznych i Chorób Metabolicznych Kości Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (22) 628-69-50, fax: (22) 622-79-81
e-mail: tsikorski@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych