© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2017, s. 120-128
*Elżbieta Pels, Izabela Tkacz-Ciebiera
Próchnica wczesnego dzieciństwa w odniesieniu do liczebności bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus spp. w ślinie
Early childhood caries vs. the number of colonies of Streptococcus mutans and Lactobacillus spp. in saliva
Department of Paedodontics, Medical University of Lublin
Head of Department: Professor Maria Mielnik-Błaszczak, MD, PhD
Streszczenie
Wstęp. Próchnica wczesnego dzieciństwa (ECC) jest obecnym na całym świecie, szeroko rozpowszechnionym problemem zdrowotnym.
Cel pracy. To badanie stawia hipotezę, że rozwój ECC jest ściśle związany z rozwojem bakterii próchnicotwórczych Streptococcus mutans i Lactobacillus spp.
Materiał i metody. W badaniu uczestniczyło 346 dzieci w wieku od 7. do 48. miesiąca życia. Na podstawie danych zebranych w badaniu klinicznym oceniano frekwencję próchnicy oraz intensywność próchnicy zębów mlecznych. Uzyskane dane zostały poddane analizie statystycznej w odniesieniu do liczebności kolonii bakteryjnych Streptococcus mutans i Lactobacillus spp.
Wyniki. Badanie potwierdziło istotny statystycznie wzrost czynnych ognisk próchnicowych zębów mlecznych (liczba p) przy wzroście liczby kolonii bakteryjnych Streptococcus mutans oraz Lactobacillus spp. w ślinie badanych dzieci. Analiza statystyczna wykazała, że liczebność bakterii Lactobacillus spp. w ślinie zwiększa ryzyko nasilenia ECC średnio o 57,017 raza, natomiast obecność Streptococcus mutans – 209-krotnie.
Wnioski. Zwiększona intensywność próchnicy wczesnego dzieciństwa była istotnie powiązana ze zwiększoną liczebnością bakterii Streptococcus mutans i Lactobacillus spp. w ślinie dzieci w wieku żłobkowym. Należy zintensyfikować działania edukacyjne skierowane do rodziców małych dzieci dotyczące profilaktyki i leczenia choroby próchnicowej, aby zwiększyć szanse na zachowanie zdrowego uzębienia mlecznego do okresu fizjologicznej wymiany.
Summary
Introduction. Early childhood caries (ECC) is a widespread health problem all over the world.
Aim. The present study proposes a hypothesis that ECC is closely related to cariogenic bacteria Streptococcus mutans and Lactobacillus spp.
Material and methods. The investigation was carried out in a group of 346 children, aged 7-48 months. Based on the data collected in clinical examination, the prevalence of caries in deciduous teeth and its intensity were evaluated. Statistical analysis was carried out to assess the number of bacterial colonies of Streptococcus mutans and Lactobacillus spp.
Results. The investigation confirmed a statistically significant increase in the number of active foci of decay in deciduous teeth (d) at an increased number of bacterial colonies of Streptococcus mutans and Lactobacillus spp. detected in the saliva of the examined children. The statistical analysis revealed that the salivary content of Lactobacillus spp. increased the risk of ECC intensity 57.017 times, and Streptococcus mutans increased the risk 209 times.
Conclusions. Higher intensity of caries in early childhood is significantly associated with an increased count of cariogenic bacteria in the saliva of infants and children attending nursery schools. Therefore, more intensive education of parents and carers of young children is needed in terms of the prophylaxis and treatment of caries to facilitate preservation of healthy deciduous teeth until their physiological replacement by permanent dentition.
Wstęp
Rozwój uzębienia jest procesem długotrwałym, złożonym, powstającym w ścisłej korelacji z rozwojem i funkcją innych elementów narządu żucia. Uzależniony jest od czynników genetycznych, paragenetycznych i środowiskowych (1, 2). Choroba próchnicowa jest obecnym na całym świecie, szeroko rozpowszechnionym problemem zdrowotnym. Niektórzy badacze przedstawiają próchnicę jako najszerzej rozpowszechnioną przewlekłą chorobę u dzieci (3). Definicja próchnicy wczesnego okresu dzieciństwa (ang. early childhood caries – ECC) została podana przez Towarzystwo Stomatologów Amerykańskich i Amerykańską Akademię Stomatologii Dziecięcej jako obecność jednego lub więcej zębów mlecznych dotkniętych procesem próchnicowym lub wypełnionych z jego powodu, a także wyekstrahowanie zęba z powodu obecności zmian próchnicowych u dzieci w wieku 71 miesięcy lub młodszych (2-8).
Za rozwój próchnicy odpowiedzialna jest duża liczba patogennych bakterii. Częste spożycie cukrów oraz ich zaleganie z powodu nieprawidłowych nawyków higienicznych przy osłabionej strukturze zęba warunkują najsilniejszy rozwój próchnicy (7). Wśród cech wyróżniających bakterie próchnicogenne wymienia się: zdolność szybkiego metabolizowania cukrów do kwasów (kwasotwórczość), umiejętność przeżycia w warunkach niskiego pH (kwasolubność) oraz produkcję zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych wielocukrów (9). Za bakterie inicjujące chorobę próchnicową uznaje się Streptococcus mutans i Streptococcus sobrinus. „Okno infekcyjności”, czyli czas zwiększonej podatności na kolonizację jamy ustnej przez kariogenne gatunki paciorkowca, obserwuje się od 19. do 31. miesiąca życia dziecka, średnio w 26. miesiącu życia (jest to tzw. pierwsze „okno infekcyjności”). Drugie „okno infekcyjności” ma miejsce między 6. a 12. rokiem życia, gdy wyrzynają się pierwsze zęby stałe (10, 11). Jednak w późniejszych badaniach Milgrom i wsp. wykazali, że kolonizacja S. mutans miała miejsce u 25% dzieci jeszcze przed wyrznięciem zębów (12).
Badania przekrojowe wykazują złożony wpływ na rozwój próchnicy zębów różnych czynników, takich jak: status społeczno-ekonomiczny, pochodzenie etniczne, status imigrantów, karmienie niemowląt, ekspozycja na fluorek, zła lub niedostateczna higiena jamy ustnej oraz obecność ECC u dzieci w wieku przedszkolnym (12-14).
Do oceny ryzyka wystąpienia procesu próchnicowego stosuje się różnorodne testy, m.in.: badanie mikrobiologiczne, określanie szybkości wydzielania śliny, ocenę pH śliny, ocenę stanu uzębienia oraz stanu higieny jamy ustnej. Testy mikrobiologiczne mają na celu wykrycie przede wszystkim szczepów bakterii Streptococcus mutans oraz Lactobacillus spp. Testy ilościowe tych patogenów pomagają w ocenie stopnia zagrożenia próchnicą i wykryciu osób szczególnie narażonych na rozwój tej choroby. Test określający liczebność kolonii Lactobacillus spp. może być dodatkowo wykorzystany do oceny diety badanej osoby, gdyż liczebność tych bakterii wzrasta w przypadku zwiększonego spożycia węglowodanów i utrzymuje się nawet do 2 tygodni (4).
Cel pracy
Celem pracy była ocena częstości występowania próchnicy wczesnego dzieciństwa oraz analiza zależności pomiędzy chorobą próchnicową zębów mlecznych a liczebnością kolonii bakteryjnych Streptococcus mutans i Lactobacillus spp. u dzieci w wieku żłobkowym.
Materiał i metody
Badaniem objęto grupę 346 dzieci w wieku żłobkowym, od 7. do 48. miesiąca życia (średnia wieku 26,28 ± 8,49 miesiąca). W badanej grupie było 54,34% chłopców (n = 188) i 45,66% dziewczynek (n = 158) uczęszczających do żłobków. W badanej grupie dzieci przeprowadzono badanie kliniczne stanu uzębienia mlecznego oraz badanie mikrobiologiczne śliny.
Kliniczne badanie stomatologiczne przeprowadzono przy pomocy jednorazowego zestawu diagnostycznego w sztucznym oświetleniu. Badanie obejmowało obecny stan uzębienia dziecka. Wyniki wprowadzono do karty badań, zaznaczono obecność lub brak poszczególnych zębów mlecznych oraz liczbę czynnych ognisk próchnicowych, wypełnień i zębów usuniętych z powodu próchnicy. Badaniem klinicznym oceniono frekwencję i intensywność próchnicy zębów mlecznych na podstawie liczby puwz oraz jej składowych: pz, uz oraz wz.
W badaniu mikrobiologicznym oceniono liczebność kolonii bakterii w ślinie: Streptococcus mutans z wykorzystaniem testów mikrobiologicznych Dentocult SM Strip mutans firmy Orion Diagnostica oraz bakterii z rodzaju Lactobacillus z wykorzystaniem testów Dentocult LB firmy Orion Diagnostica. Hodowlę bakterii i odczyt wyników dokonano zgodnie z zaleceniem producenta testów mikrobiologicznych. Ze względu na wiek dzieci zmodyfikowano sposób pobierania śliny do badań opisany w instrukcji testu. Nie stosowano parafinowych kostek do żucia. Wykonywano masaż okolicy podbródkowej i przyusznej, w celu uzyskania śliny mieszanej. Zbierano ją z dna jamy ustnej, za pomocą jednorazowych strzykawek. Następnie materiał badawczy posiewano na odpowiednie podłoże do hodowli bakterii S. mutans i Lactobacillus spp. i umieszczano w cieplarce o temperaturze 37°C. Następnie test SM wyjmowano po 48 godzinach, a test LB po 4 dniach i porównywano gęstości wyhodowanych kolonii (CFU) na ml śliny z modelowym wzorcem dołączonym do tekstów.
Analiza statystyczna
Dane uzyskane z badania klinicznego i mikrobiologicznego zostały zakodowane i poddane analizie statystycznej. Do oceny różnic między analizowanymi grupami zastosowano test niezależności χ2 oraz test t-Studenta ze zmienną grupującą. Do oceny różnic między kilkoma grupami zastosowano jednoczynnikową analizę wariancji ANOVA. Do określenia zależności między badanymi cechami zastosowano nieparametryczny test dla współczynnika korelacji rang Spearmana (R). Do przedstawienia wieloczynnikowych zależności i wykazania związku uzyskanych danych wykorzystano analizę logistyczną i obliczono iloraz szans (OR). Przyjęto 5% błąd wnioskowania i związany z nim poziom istotności p < 0,05. Bazę analizowanych danych i analizy statystyczne przeprowadzono w oparciu o oprogramowanie komputerowe Statistica 10.0 (StatSoft, Polska).
Wszyscy pacjenci i ich rodzice wyrazili zgodę na badania kliniczne i zebranie śliny zgodnie z Deklaracją Helsińską. Na badanie uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej przy Uniwersytecie Medycznym w Lublinie nr KE-0254/51/2011. Badanie było finansowane z działalności statutowej DS. 291 Uniwersytetu Medycznego w Lublinie.
Wyniki badań
Badania kliniczne
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Chaffee BW, Feldens CA, Rodrigues PH, Vítolo MR: Feeding practices in infancy associated with caries incidence in early childhood. Community Dent Oral Epidemiol 2015; 43: 338-348.
2. Olczak-Kowalczyk D, Boguszewska-Gutenbaum H, Janicha J, Turska-Szybka A: Selected issues of baby teething. Nowa Stomatol 2011; 16: 73-76.
3. American Academy of Pediatric Dentistry: Clinical Affairs Committee – Infant Oral Health Subcommittee. Guideline on infant oral health care. Pediatr Dent 2012; 34: e148-152.
4. Szczepańska J, Szydłowska-Walendowska B, Pawłowska E, Lubowiedzka-Gontarek B: Salivary levels of Streptococcus mutans and Lactobacillus sp. in 3-year-old children born by Caesarian section. J Stomatol 2009; 62: 711-721.
5. Yoon RK, Smaldone AM, Edelstein BL: Early childhood caries screening tools: A comparison of four approaches. J Am Dent Assoc 2012; 143: 756-763.
6. Palmer CA, Kent R Jr, Loo CY et al.: Diet and Caries-associated Bacteria in Severe Early Childhood Caries. J Dent Res 2010; 89: 1224-1229.
7. Kaczmarek U, Grzesiak I, Kowalczyk-Zając M: Early childhood caries – analysis of selected biological factors. Dent Med Prob 2008; 45: 260-270.
8. Turska-Szybka A, Grudziąż-Sękowska J, Olczak-Kowalczyk D: Early childhood caries risk factors and individual assessment of risk level according to CAMBRA. Nowa Stomatol 2011; 16: 119-127.
9. Smith CA, Higham SM, Smith PW, Verran J: The Effect of Chewing Urea-Containing Gum on Plaque Acidogenic and Alkaligenic and Alkaligenic Parameters. Caries Res 2004; 38: 124-129.
10. Caufield PW, Cutter GR, Dasanayake AP: Initial acquisition of mutans streptococci by infants: evidence for a discrete window of infectivity. J Dent Res 1993; 72: 37-45.
11. Sołtan EA, Herman K, Kaczmarek U: Salivary levels of Streptococcus mutans and Lactobacillus acidophilus with regard to caries intensity in children. Dent Med Probl 2016; 53: 203-209.
12. Milgrom P, Riedy CA, Weinstein P et al.: Dental caries and its relationship to bacterial infection, hypoplasia, diet, and oral hygiene in 6- to 36-month-old children. Community Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 295-306.
13. Hallett KB, O’Rourke PK: Social and behavioural determinants of early childhood caries. Aust Dent J 2003; 48: 27-33.
14. Zhou Y, Yang JY, Zhi QH et al.: Factors associated with colonization of Streptococcus mutans in 8- to 32-month-old children: a cohort study. Aust Dent J 2013; 58: 507-513.
15. Proc P, Filipińska-Skąpska R, Wochna-Sobańska M: Is a bacterial factor crucial in caries development of the youngest children? Nowa Stomatol 2004; 2: 51-55.
16. Parisotto TM, Steiner-Oliveira C, Duque C et al.: Relation among microbiological composition and presence of dental plaque, sugar exposure, social factors and different stages of early childhood caries. Arch Oral Biol 2010; 55: 365-373.
17. Law V, Seow WK, Townsend G: Factors influencing oral colonization of mutans streptococci in young children. Aust Dent J 2007; 52: 93-100.
18. Ge Y, Caufield PW, Fisch GS, Li Y: Streptococcus mutans and Streptococcus sanguinis Colonization Correlated with Caries Experience in Children. Caries Res 2008; 42: 444-448.
19. Tanner ACR, Kent RL Jr, Lif Holgerson P et al.: Microbiota of Severe Early Childhood Caries before and after Therapy. J Dent Res 2011; 90: 1298-1305.
20. Begzati A, Berisha M, Meqa K: Early childhood caries in preschool children of Kosovo – a serious public health problem. BMC Public Health 2010; 10: 1-8.
