Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Anestezjologia Intensywna Terapia » 3/2004 » Przyczyny niepowodzeń znieczulenia podpajęczynówkowego
- reklama -
Ski Spa - serwis narciarski Warszawa
- reklama -
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2004, s. 203-205
Maciej Łapoć, Ewa Mayzner-Zawadzka

Przyczyny niepowodzeń znieczulenia podpajęczynówkowego

Causes of failed spinal anaesthesia
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mayzner-Zawadzka
Summary
The success rate associated with spinal anaesthesia, reported by various authors, ranges from 83.0% to 98.1%. Among the most common causes of failure are: a high volume of cerebrospinal fluid; adhesions in the subarachnoid space; individual differences in spinal nerve root diameters; inadvertent injection of local anaesthetic agent into the subdural space; and injection with the patient in the sitting position. Density and pH of the cerebrospinal fluid play less important roles in failed blocks. Incorrect assessment of patient height, lack of patient cooperation, and the experience of the anaesthetist are factors that also should be considered.
Anest Inten Terap 2004; 36, 203-205
Historia znieczulenia podpajęczynówkowego ( spinal anaesthesia – SA) sięga roku 1898 [1]. Zyskała sobie miano skutecznej i stosunkowo prostej w wykonaniu. Pomimo to niemal każdy anestezjolog ma na koncie bloki nieudane. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie opisywanych w piśmiennictwie możliwych przyczyn takich niepowodzeń.
Skuteczność SA określana jest w piśmiennictwie na poziomie 83-98,1% [2, 3]. W większości opracowań niepowodzeniem kończy się mniej niż 10% SA. Za niepowodzenie SA uważa się nieadekwatny do oczekiwanego zakres analgezji, uniemożliwiający wykonanie operacji w tym znieczuleniu.
Prawidłowe położenie zakończenia igły w przestrzeni podpajęczynówkowej potwierdzone jest swobodnym wypływem płynu mózgowo-rdzeniowego i/lub aspiracją płynu do strzykawki. Należy się zastanowić, jakie czynniki mogą powodować, że mimo pozytywnej identyfikacji przestrzeni podpajęczynówkowej, blok nie jest skuteczny.
Nowoczesne metody obrazowania przestrzeni podpajęczynówkowej (np. rezonans magnetycznny – MR) przyczyniły się do lepszego poznania jej anatomii [4]. Średnia objętość worka oponowego od poziomu Th11-12 do jego zakończenia w kanale kości krzyżowej wynosi 50 ml, ale osobniczo waha się od 28 do 81 ml [5]. Objętość ta odpowiada objętości płynu mózgowo-rdzeniowego w tym odcinku worka oponowego, która jest głównym czynnikiem determinującym rozcieńczenie leku miejscowo znieczulającego (LMZ) w przestrzeni podpajęczynówkowej, a co za tym idzie odpowiada za jakość i czas trwania bloku. Im mniejsze stężenie leku, tym gorsza jakość i krótszy czas trwania znieczulenia. Również im większa objętość płynu mózgowo-rdzeniowego, tym mniejszy zakres znieczulenia, wywołany przez jednakowe dawki LMZ. Objętość płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacząco mniejsza u osób otyłych i kobiet ciężarnych. Zwiększone ciśnienie śródbrzuszne przenosząc się przez otwory międzykręgowe zmniejsza objętość płynu mózgowo-rdzeniowego w worku oponowym. U tych pacjentów należy zredukować dawkę LMZ. Należy także pamiętać, że im wyższe stężenie LMZ, tym bardziej prawdopodobne staje się jego działanie neurotoksyczne.
Zwiększone ciśnienie śródbrzuszne nasila dogłowowe przemieszczanie się płynu mózgowo-rdzeniowego, wywołane pulsowaniem naczyń wewnątrzczaszkowych [5]. Ma to oczywisty wpływ na rozprzestrzenianie się leku miejscowo-znieczulającego w przestrzeni podpajęczynówkowej. Szybkość podawania, objętość i baryczność anestetyku również mają wpływ na jego rozprzestrzenianie się w przestrzeni podpajęczynówkowej [6]. Dla roztworów izobarycznych za zakres znieczulenia odpowiada głównie objętość podanego leku. Dla roztworów hiperbarycznych za zakres znieczulenia odpowiada poza objętością także szybkość podawania LMZ [7]. Większa szybkość podawania pozwala na lepsze mieszanie się LMZ z płynem mózgowo-rdzeniowym, zwiększając zarazem zakres znieczulenia. Mała prędkość podawania leku hiperbarycznego doprowadza najczęściej do gromadzenia się anestetyku o wysokim stężeniu na ograniczonym obszarze. Opisywane to było w przypadku stosowania igieł 27G lub cieńszych, oraz w przypadku ciągłego znieczulenia podpajęczynówkowego, zwłaszcza gdy cewnik podpajęczynówkowy był skierowany doogonowo [7, 8].
Innym czynnikiem mogącym wpływać na rozprzestrzenianie się LMZ są elementy włókniste i błoniaste, występujące w grzbietowym odcinku przestrzeni podpajęczynówkowej [9]. Mogą one tworzyć system przegród i cyst, pomiędzy którymi krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego jest znacznie utrudnione. Jest to potencjalna przyczyna nieskutecznej SA, w tym także wystąpienia bloku asymetrycznego [5]. Grzbietowe korzenie nerwowe w miejscu wyjścia poza worek oponowy pokryte są nadal oponą pajęczą, zawierającą płyn mózgowo-rdzeniowy [10]. Powstałe w ten sposób „woreczki” opony pajęczej również mogą gromadzić LMZ, utrudniając jego dystrybucję w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmniejszając zakres znieczulenia [10]. Innym elementem zmniejszającym skuteczność blokady, głównie motorycznej, jest duże osobnicze zróżnicowanie grubości korzeni nerwowych. Zakres przekrojów poprzecznych przez korzenie nerwowe w odcinku L5 wynosi od 2,33 mm2 do 7,71 mm2 [11]. Uważa się, że najgrubszym korzeniem nerwowym jest S1, ale może to być jeden z korzeni z poziomu od L3 do S2. Dlatego też słaba jakość bloku może dotyczyć obszarów o unerwieniu z zakresu L3-S2.
Elementem anatomicznym mogącym wpływać na powodzenie SA jest także przestrzeń podtwardówkowa [12]. Jest to potencjalna przestrzeń pomiędzy oponą twardą i pajęczą, zawierająca małą ilość surowiczego płynu. Rozciąga się od poziomu trzeciej komory do poziomu kręgu S2 i jest najszersza w odcinku szyjnym [13]. Radiolodzy donoszą, że w 13% prób wykonania mielografii dochodzi do podtwardówkowego podania kontrastu. W przypadku blokad centralnych częstość podtwardówkowego podania anestetyku określana jest na 0,1% do 0,8% [14] i częściej towarzyszy znieczuleniu zewnątrzoponowemu. Po podtwardówkowym podaniu anestetyku blok czuciowy i ruchowy rozwija się bardzo powoli. Zakres bloku czuciowego może być zaskakująco wysoki i utrzymywać się długo, średnio 6 godzin. Mogą mu towarzyszyć uczucie duszności, zaburzenia oddychania i łagodna hipotensja. Podtwardówkowe podanie anestetyku częściej występuje w znieczuleniu podpajęczynówkowym wykonywanym igłą o typie Sprotte [12]. Związane to jest z bocznym położeniem i długością otworu końcowego igły, której część znajduje się już w przestrzeni podpajęczynówkowej, gdy pozostała – jeszcze w przestrzeni podtwardówkowej. Powoduje to, że pewna objętość LMZ nie trafia bezpośrednio do przestrzeni podpajęczynówkowej. W rezultacie dochodzi do pojawienia się niższego, niż zakładano poziomu analgezji. Tego mechanizmu nie obserwowano przy stosowaniu igieł o ostrzu typu Quincke.
Sposób wykonania SA ma główny wpływ na powodzenie tej metody anestezji. Wykonanie znieczulenia w pozycji siedzącej, w niskiej przestrzeni [15], lekiem hiperbarycznym wolno podawanym przez igłę 27G lub cieńszą, prowadzi do opadania słabo zmieszanego z płynem mózgowo-rdzeniowym anestetyku w kierunku doogonowym. Powoduje to trudności w osiągnięciu zamierzonego poziomu znieczulenia, pomimo stosowania takich manewrów, jak zmiana ułożenia chorego i zwiększanie ciśnienia śródbrzusznego (kaszel).
Cały czas poddawany jest badaniom wpływ pH płynu mózgowo-rdzeniowego na pH roztworu leku miejscowo znieczulającego. Może to mieć wpływ na zdolność penetracji anestetyku do tkanki nerwowej [16], jednak do tej pory nie jest to jednoznacznie udowodnione. Wykazano natomiast zależność pomiędzy gęstością płynu mózgowo-rdzeniowego a dystrybucją izobarycznej 0,5% bupiwakainy w przestrzeni podpajęczynówkowej [17]: im większa jest gęstość płynu mózgowo-rdzeniowego, tym wyższy osiąga się blok wywołany przez bupiwakainę izobaryczną.
Brak aktywności LMZ jako przyczyna niepowodzenia znieczulenia podpajęczynówkowego jest podnoszony przez wielu autorów [15, 16, 18]. Nigdy jednak próbki leku pobrane z opakowania leku użytego do znieczulenia nie wykazały odchyleń od jego składu i aktywności przewidzianych normą [19]. Możliwe jest także wyciekanie anestetyku z przestrzeni podpajęczynówkowej do przestrzeni zewnątrzoponowej. Zmniejszać to może skuteczność i zakres znieczulenia podpajęczynówkowego. Postuluje się także możliwość zwiększonej osobniczej „odporności” na niektóre LMZ (np. lidokainę) [20]. Wymaga to jednak odrębnych badań.
Pozostaje wymienić pozostałe, prozaiczne przyczyny niepowodzeń SA. Zalicza się do nich zaniżenie wzrostu chorego, niedoszacowanie dawki leku miejscowo znieczulającego, zły dobór procedury chirurgicznej (pod kątem zakresu i czasu trwania operacji), niedoświadczony zespół chirurgiczny oraz niewspółpracujący chory. Zła identyfikacja i podanie anestetyku poza przestrzeń podpajęczynówkową zostało celowo pominięte. Nie można bowiem w tej sytuacji mówić o niepowodzeniu SA, a raczej o niepowodzeniu anestezjologa próbującego wykonać to znieczulenie.
W oparciu o przedstawiony materiał opracowaliśmy ankietę, na podstawie której ocenimy skuteczność i przyczyny niepowodzeń znieczulenia podpajęczynówkowego w naszym ośrodku.
Piśmiennictwo
1. Bier A: Experiments regarding the cocainization of the spinal cord. Surv Anesthesiol 1981; 25: 340.
2. Munhall RJ, Sukhani R, Winnie AP: Incidence and etiology of failed spinal anesthetics in a university hospital: a prospective study. Anesth Analg 1988; 67: 843-848.
3. Dripps RD: A comparison of the malleable needle and catheter techniques for continuous spinal anesthesia. NY J Med 1950; 50: 1595-1599.
4. Hogan QH, Prost R, Kulier A, Taylor ML, Liu S, Mark L: Magnetic resonance imaging of cerebrospinal fluid volume and the influence of body habitus and abdominal pressure. Anesthesiology 1996; 84: 1341-1349.
5. Quinn H: Anatomical issues for epidural and combined spinal/epidural blocks. ESRA, 2003.
6. Van Zundert AAJ, Grouls RJE, Korsten HHM, Lambert DH: Spinal anesthesia volume or concentration – what matters? Reg Anesth 1996; 21: 112-118.
7. Denny NM, Selander DE: Continuous Spinal anaesthesia. Br J Anaesth 1998; 81: 590-597.
8. Schell RM, Brauer FS, Cole DJ, Applegate RL: Persistent sacral nerve root defects after continuous spinal anaesthesia. Can J Anaesth 1991; 38: 908-911.
9. Nauta HJW, Dolan E, Yasaargil MG: Microsurgical anatomy of spinal subarachnoid space. Surg Neurol 1983; 19: 431-437.
10. Hogan QH, Toth J: Anatomy of soft tissues of the spinal canal. Reg Anesth Pain Med 1999; 24: 303-310.
11. Hogan QH: Size of human lower thoracic and lumbosacral nerve roots. Anesthesiology 1996; 85: 37-42.
12. Mollmann M, Holst D, Enk D, Lubbesmeyer H, Deitmer T, Lawin P: Subdural intra-arachnoid spread of local anesthetics. A complication of spinal anesthesia. Anaesthetist 1992; 41: 685-688.
13. Davies DV, Davies F: Gray´s Anatomy, Neurology, 33rd ed. Longman´s, London.
14. Lubenow T, Keh-Wong E, Kristof K, Ivankovich O, Ivankovich AD: Inadvertent subdural injection: a complication of an epidural block. Anesth Analg 1988; 67: 175-179.
15. Tarkkila PJ: Incidence and causes of failed spinal anesthetics in a university hospital: a prospective study. Reg Anesth 1991; 16: 48-51.
16. Kung CC, Lin SY: Clinical study of failure in continuous spinal anesthesia with bupivacaine. Kaohsiung J Med Sci; 1988; 14: 486-491.
17. Schiffer E, Van Gessel E, Fournier R, Weber A, Gamulin Z: Cerebrospinal fluid density influences extent of plain bupivacaine spinal anesthesia. Anesthesiology 2002; 96: 1325-1330.
18. Gupta S, Tarkkila P, Finucane BT: Complications of central neural blockade; in: Complications of regional anesthesia (ed.: Finucane BT). Churchill Livingstone, New York 1999.
19. Selander D: Failure of spinal anaesthesia: possible mechanism. AstraZeneca, Sodertalje, 1999.
20. Schmidt SI, Moorthy SS, Dierdorf SF, Anagnostou JM: A series of truly failed spinal anesthetics. J Clin Anesth 1990; 2: 336-338.
Adres do korespondencji:
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Lindleya 4, 02-005 Warszawa
e-mail: katedra@anest.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2004

Pozostałe artykuły z numeru 3/2004:

- reklama -